Избыточная продукция цитокинов стимулирует синтез дополнительных естественных медиаторов воспаления: эйкозаноидов (тромбоксаны, лейкотриены, простагландины), интерлейкина, брадикинина, оксида азота, участвующих в нарушениях микроциркуляциии проницаемости капилляров.

Под действием циркулирующих биологически активных молекул (фактора активации тромбоцитов, ингибитора активатора плазминогена, цитокинов, эндотоксина) активируется свертывание, что приводит к прогрессированию нарушений микроциркуляции, тромбообразованию и в итоге к формированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4. Фаза полиорганной недостаточности. В результате неадекватного физиологического ответа (нарушений центральной гемодинамики, микроциркуляции, уменьшения объема циркулирующей крови, ишемических и реперфузионных повреждений) происходит повреждение клеток с формированием органной дисфункции.

Классификация

1.По этиологии: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, анаэробный, смешанный, грибковый.

2.По характеру первичного очага инфекции: раневой, послеродовый, ожоговый, при заболеваниях внутренних органов (ангина, пневмония), послеоперационный, криптогенный

3.По локализации первичного очага: раневой, абдоминальный, ангиогенный, гинекологический, кардиогенный, урологический, тонзиллогенный, отогенный, одонтогенный, риногенный, катетерный, пупочный сепсис у детей, криптогенный и др.

4.По клинической картине: молниеносный (1–2 суток), острый (5–10 суток, без ремиссии), подострый (2–12 недель), рецидивирующий (более 3 месяцев), хронический.

5.По наличию или отсутствию первичного очага: первичный (очаг отсутствует);

вторичный (есть первичный очаг или «входные ворота»).

6.По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без гнойных метастазов);

септикопиемия (с гнойными метастазами).

7.По времени развития: ранний (развившийся до 10–14 дней с начала болезни или момента повреждения), поздний (развившийся позже 2 недель).

8.По характеру реакции организма: гиперергическая форма, нормергическая форма, гиперергическая форма.

9.По фазам развития: фаза напряжения, фаза катаболических расстройств, стадия исхода

Клиническая картина

Определяется:

1)клинической формой (молниеносный, острый, хронический, рецидивирующий, с метастазами, без метастазов);

2)прогрессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем;

3)комплексом симптомов, взаимоотношения которых бывают различны.

Общие симптомы гнойной инфекции: головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или потеря сознания; повышение температуры тело без метастазов стабильно (39-40о), со значительными колебаниями утром и вечером при наличии метастазов; ознобы и проливные поты; снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния, несмотря на лечение; геморрагическая сыпь на коже.

ССС: учащение пульса и расхождение с повышением температуры в сторону большей его частоты, уменьшение наполнения пульса, снижение артериального и венозного давления, ухудшение сердечной деятельности, трофические и сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки)

Лабораторно: быстро прогрессирует анемия, значительно повышается СОЭ, нарастает лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при отсутствии/небольшом количестве лимфоцитов, снижение протромбина до 45-50%, бактериемия; снижение относительной плотности мочи, мочевой синдром; нарастание печеночных ферментов и признаков желтухи.

Местные симптомы: бледность, отечность тканей раны, вялость грануляций, скудность отделяемого, тромбозы сосудов, лимфангиты, лимфадениты.

Осложнения: септический шок, ДВС, СПОН, эндокардит, тромбозы, пневмония, пиелит, пролежни, эмболии, гепаторенальный синдром, кровотечения Исход определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма,

своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15–50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока

Дифференциальная диагностика

Длительная лихорадка неправильного типа: тифопаратифозные заболевания, генерализованный сальмонеллез, бруцеллез, лимфогранулематоз

Диагностика

1.Поиск очагов инфекции

·Анамнез, физикальное исследование

·Лабораторные методы (посев крови, спинномозговой жидкости, аспирата трахеи, мочи, отделяемого гнойных очагов)

·Инструментальные методы (Rh, КТ, МРТ, пункции, вагинальное, ректальное исследования, лапароскопия, эндоскопия, диагностические операции)

2.Оценка функциональной активности систем организма и диагностика органной недостаточности

·Лабораторные методы (ОАК, ОАМ, б/х: билирубин, общий белок, АЛТ, АСТ, ЩФ, Fe; коагулограмма; КОС (метаболический ацидоз/дыхательный алкалоз)

·Инструментальные методы

· Оценка функциональной недостаточности органов и систем, тяжести состояния больных с сепсисом по шкале SOFA

3. Оценка ССВР:

· СРБ, альфа-2-макроглобулин, гаптоглобин, церулоплазмин, прогормоны (прокальцитонин), определение концентрации воспалительных цитокинов (ИЛ-8, ФНОα) и др.

·Прокальцитонин повышение более 0,5–1 нг/мл специфично для сепсиса, более 5,5 нг/мл — для тяжелого сепсиса бактериальной этиологии;

·СРБ – низкая специфичность для сепсиса

Лечение

Основные принципы:

1)немедленная госпитализация в отделение реанимации или интенсивной терапии;

2)коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии под постоянным мониторингом гемодинамических показателей;

3)поддержание адекватной вентиляции и газообмена;

4)нормализация функции кишечника и ранее энтеральное питание;

5)своевременная коррекция метаболизма под постоянным контролем;

6)антибактериальная терапия под постоянным микробиологическим контролем. До начала антибиотикотерапии необходимо как минимум два посева;

7)иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия;

8) хирургическая санация очага инфекции.

Компоненты лечения

1.Хирургическая санация очагов

2.Антибактериальное лечение (основное – чувствительность возбудителей, остальное – общий принцип)

·Стафилококковый сепсис: цефалоспорины I-II (цефазолин, цефокситин), аминопенициллины, клиндамицин + аминогликозид (амикацин, табромицин)

·Грамотрицательный сепсис: аминогликозиды + цефалоспорины II (цефокситин, цефуроксим) или III (цефотаксим, цефтазидим), фторхинолоны (ципро-, офло-, лево-)

·Эмпирическая монотерапия: карбаменамы (имипием/циластатин, меропенем), «защищенные пенициллины (липерациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат)

Сроки антибактериальной терапии определяются стойкой нормализацией температуры тела, формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови.

3.Восстановление микроциркуляции, лечение синдрома ДВС — прямые антикоагулянты (препараты гепарина, антиагреганты (аспирин, индометацин, трентал, курантил, никотиновая кислота), декоагулянты (реополиглюкин, реоглюман, гемодез)

4.Лечение эндотоксикоза — методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемофильтрация и др.).

5.Коррекция иммунного статуса. Поликлональные иммуноглобулины G или G + М для внутривенного введения — интраглобин и пентаглобин обеспечивают пассивную иммунокоррекцию. Активная иммунокоррекция осуществляется внутривенным введением цитокинов, в частности — рекомбинантного интерлейкина-2 человека (ронколейкин).

6.Лечение органной недостаточности. Постоянная ингаляция увлажненного кислорода, длительная ИВЛ в контролируемом механическом режиме или вспомогательная вентиляция легких в синхронизированных режимах. Развитие почечной недостаточности является показанием для проведения гемодиализа или гемофильтрации.

Профилактика: своевременное обращение за медицинской помощью при возникновении очагов воспаления, недопущения самолечения на дому антибактериальными препаратами, правильном лечении гнойно-воспалительных очагов, ранняя правильная обработка случайных ран, полноценное лечение различных гнойных заболеваний; своевременная санация очагов хронической инфекции в организме (остеомиелит, хронический тонзиллит, отит, синусит, кариозные зубы и др.), диспансерное наблюдение за больными с хроническими заболеваниями, своевременная терапия их обострений

39. ВИЧ – инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническа я картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

ВИЧ-инфекция - инфекционное антропонозное хроническое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием СПИДа.

Клиническими проявлениями несостоятельности иммунной системы являются оппортунистические инфекции, злокачественные новообразования, дистрофические и аутоиммунные процессы, что при отсутствии специфического лечения ведет к гибели инфицированного человека

Этиология

Типы ВИЧ:

●ВИЧ-1 – первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее распространенной формой.

●ВИЧ-2 – другой вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в

1986 году.

●ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают также слабым иммунитетом и к ВИЧ-1.

ВИЧ характеризуется высоким генетическим разнообразием, что связано с высокой репликативной активностью и изменчивостью. Выделяют три группы ВИЧ-1 — M (major), N, O (outlier), из них группа М включает все наиболее распространенные варианты вируса (14–18 субтипов). В России преимущественно распространен субтип А.

ВИЧ представляет сферическую вирусную частицу с диаметром около 100 нм. Внутренняя часть (нуклеокапсид) содержит белки — ферменты, необходимые для репликации вируса и две одинаковые молекулы РНК.

Все белки ВИЧ можно разделить на три группы:

1)структурные белки (Gag, Pol, Env);

2)регуляторные;

3)вспомогательные.

Уникальной особенностью ретровирусов является наличие механизма обратной транскрипции: при попадании ВИЧ в клетку его РНК под воздействием фермента обратной транскриптазы превращается в ДНК, которая встраивается (интегрирует) в ДНК клетки-хозяина, образуя провирус и продуцируя новые вирусные частицы, оставаясь в клетке пожизненно. На этапе интеграции вирус может находиться длительное время (годы) в неактивном состоянии, представляя собой так называемые «латентные резервуары».

ВИЧ нестоек во внешней среде. Для гарантии безопасности препаратов крови их обрабатывают при 56–60 °С в течение 3–5 часов. Вирус очень быстро погибает при кипячении (через 1–3 минуты), при резком изменении реакции среды (рН ниже 0,1 и выше 13), а также под воздействием дезинфицирующих веществ в концентрациях, обычно используемых в лабораторной практике (3% раствор перекиси водорода, 5% раствор лизола, 0,2% раствор натрия гипохлорита, 1% раствор глутарового альдегида, 70% этиловый спирт, эфир, ацетон и т.д.). ВИЧ в то же время весьма устойчив к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации. Вирус может сохраняться в высушенном состоянии в течение нескольких часов и даже дней, но только в жидкостях, содержащих ВИЧ в высоких концентрациях: в крови и сперме.

Эпидемиология

Механизм передачи – гемоконтактный. Пути передачи.

1. Естественные пути:

А) Половой – при незащищенном половом контакте (гомо- и гетеросексуальном половом контакте).

Гетеросексуальный в последние годы является доминирующим в распространении ВИЧинфекции. Вероятность заражения коррелирует с количеством половых партнеров человека и повышается при воспалительных и диспластических заболеваниях половых органов и прямой кишки.

Б) Вертикальный (трансплацентарный и интранатальный – в родах, от матери ребенку, постнатальный - при грудном вскармливании). В основном, передача инфекции происходит в последние недели беременности и во время родов. Без профилактики частота передачи ВИЧ от матери ребенку составляет около 20%. Грудное вскармливание увеличивает риск передачи ВИЧ ребенку почти в два раза 2. Артифициальный (искусственный) путь инфицирования, реализующийся при

потреблении инъекционных наркотических средств, а также – при переливании контаминированных ВИЧ компонентов крови, использовании контаминированных медицинских инструментов.

• Факторы передачи ВИЧ – кровь, сперма, вагинальный секрет, спинномозговая жидкость, грудное молоко, а также любая биологическая жидкость, в которой содержится кровь. Не опасны, если не содержат крови, слюна, слезы, моча, потовая жидкость, фекальные массы.

Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции в Российской Федерации продолжает оставаться неустойчивой. Показатель заболеваемости ВИЧ-инфекцией в 2022 г. составил 43,29 на 100 тыс. населения. В течение 2022 г. на диспансерном учете состояло 835 154 больных, то есть 69,5% от числа россиян, живших с диагностированной ВИЧ-инфекцией.

Отмечается у 15–30% больных острой ВИЧ-инфекцией Острую стадию ВИЧ-инфекции регистрируют у 50–90% инфицированных лиц в первые 3 мес. после заражения.

Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями 2в

Участи пациентов развиваются вторичные заболевания (герпетическая инфекция, кандидоз, пневмоцистная пневмония и др.) на фоне возможного значительного снижения количества CD4 лимфоцитов. Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, Продолжительность острой ВИЧ-инфекции от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 3 недели.

Уподавляющего большинства пациентов стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции переходит в субклиническую стадию, но в некоторых случаях может переходить в стадию вторичных заболеваний.

Стадия 3 - субклиническая стадия

•Стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции переходит в субклиническую стадию продолжительностью от от 2 - 3 до 20 и более лет, в среднем она составляет 6 - 7 лет.

•Она характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита. В крови обнаруживают антитела к ВИЧ. Скорость репликации вируса, в сравнении со стадией первичных проявлений, замедляется

•ПГЛ характеризуется увеличением лимфоузлов в двух и более группах (за исключением паховых лимфоузлов у взрослых), сохраняющимся не менее 3-х месяцев. При этом увеличенные лимфатические узлы в диаметре достигают 1 см и более у взрослых и 0,5 см и более у детей. Наиболее часто увеличиваются шейные, затылочные, подмышечные лимфоузлы. Они эластичны, не спаяны с подлежащей тканью, кожа над ними не изменена, лимфоузлы могут

уменьшаться и вновь увеличиваться. CD4 снижается со средней скоростью 50 - 70 мкл в год

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4А-В)

●Характеризуется активной репликацией ВИЧ, прогрессированием иммунодефицита и развитием на этом фоне различных инфекций вирусной, бактериальной, грибковой природы, протозойных инфекций и/или опухолевых процессов

●Сроки развития оппортунистических заболеваний связаны с глубиной иммунодефицита: большинству из них присуща своя очередность. Наиболее ранний клинический показатель прогрессирующего иммунодефицита - кандидоз слизистых оболочек вплоть до поражения пищевода и кишечника при усугублении иммунодефицита. За ним следуют бактериальные пневмонии, туберкулез легких, герпетические поражения. При более глубоком поражении иммунной системы развиваются локализованная СК, лимфомы, ПП, тяжелые грибковые инфекции, внелегочный и генерализованный туберкулез. Затем, как правило, следуют рецидивы ПП, СК, криптококковый менингит, токсоплазмозный энцефалит, ЦМВИ, атипичные микобактериозы

●Основные вторичные заболевания (они же и являются чаще всего причиной смерти) у больных с установленным диагнозом СПИДа в России на протяжении последних лет: туберкулез (более 60%), пневмоцистная пневмония (5,6%), кандидоз пищевода и внутренних органов (7%), манифестная ЦМВИ (более 1,5%), церебральный токсоплазмоз (1,5%), лимфопролиферативные заболевания (более 1,5%), возвратные бактериальные пневмонии (около 2%). Значительную часть составляет синдром истощения, обусловленный воздействием ВИЧ (8%).

Неврологические заболевания могут быть как первичными, вызванными самим ВИЧ, так и вторичными, обусловленными оппортунистическими инфекциями Клиническая манифестация поражений нервной системы у больных ВИЧ-инфекцией

наблюдается в 40-70%. Неврологическая симптоматика может быть и первым клиническим проявлением болезни.

Поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции ● • Токсоплазмоз

●• Герпетический энцефалит

●• Цитомегаловирусный энцефалит

●• Криптококковый менингит

●• Туберкулезный менингит

●• Нейросифилис

●• Деменция (ВИЧ-энцефалопатия)

●• Первичная лимфома ЦНС

●• Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

ДИАГНОСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливает врач-инфекционист Центра СПИД путем комплексной оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследований.

Диагностика ВИЧ-инфекции включает в себя два последовательных этапа

•установление факта инфицирования ВИЧ (лабораторное заключение о наличии серологических и/или генетических маркеров ВИЧ-инфекции);

•установление развернутого клинического диагноза - определение стадии и маркеров прогрессирования ВИЧ-инфекции (количества CD4 и уровня РНК ВИЧ в крови).

Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9% - через 6 месяцев от момента заражения, и у 0,5-1% - в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител - 2 недели от момента заражения.

При сборе анамнеза болезни рекомендуется обратить внимание на наличие в анамнезе заболеваний, которые могут быть следствием ВИЧ-инфекции (вирусные, грибковые, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, повторные пневмонии, туберкулез, увеличение лимфатических узлов, "мононуклеозоподобный синдром", изменения массы тела, телосложения)

При сборе анамнеза болезни у пациента с подозрением на ВИЧ особое внимание рекомендовано обращать на возможные проявления туберкулеза (лихорадка, кашель, снижение массы тела, ночная потливость)

Стандартным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции служит одновременное определение антител к ВИЧ 1,2 и антигена р25/24 ВИЧ с помощью диагностических тестов ИФА и ИХЛА, разрешенных к применению в Российской Федерации в установленном порядке.

Для подтверждения результатов в отношении ВИЧ применяются подтверждающие тесты (иммунный, линейный блот). У детей первого года жизни и лиц, находящихся в инкубационном периоде, для подтверждения диагноза и своевременного назначения АРТ

может быть использовано определение РНК или ДНК ВИЧ молекулярно-биологическими методами.

Диагностический алгоритм тестирования на наличие антител к ВИЧ состоит из двух этапов - скрининга и подтверждения результатов скринингового исследования.

1. Скрининг

Если получен положительный результат в ИФА или ИХЛА, анализ проводится последовательно еще 2 раза (с той же сывороткой и в той же тест-системе, вторая сыворотка запрашивается только в случае невозможности направления для дальнейшего исследования первой сыворотки). Если получены два положительных результата из трех постановок, сыворотка считается первично-положительной и направляется в референслабораторию для дальнейшего исследования.

2. Второй этап (подтверждение результатов скринингового исследования в референс-лаборатории).

Первично положительная сыворотка повторно исследуется в ИФА или ИХЛА во второй тест-системе другого производителя, отличающейся от первой по составу антигенов, антител или формату тестов. При получении отрицательного результата сыворотка повторно исследуется в третьей тест-системе, отличающейся от первой и второй по составу антигенов, антител или формату тестов. Используемые вторая и третья тестсистемы должны иметь аналогичные и более высокие аналитические характеристики (чувствительность, специфичность) по сравнению со скрининговой тест-системой.

В случае получения отрицательного результата (во второй и третьей тест-системах) выдается заключение об отсутствии антител/антигенов ВИЧ.

При получении положительного результата (во второй и/или третьей тест-системе) сыворотку необходимо исследовать в иммунном или линейном блоте. Результаты, полученные в подтверждающем тесте, интерпретируются как положительные, неопределенные и отрицательные 3. ИБ – метод являющийся верификационным и позволяющим дать за­ключение об

истинной позитивности, сомнительном результате или ложной серопозитивности. ИБ также относится к иммунохимическим методам, но, в отличие от ИФА, при его постановке выявляют не сумму антител, а спектр ан­тител к белкам ВИЧ

●Положительными (позитивными) считаются пробы, в которых обнаруживаются антитела как минимум к 2 из 3 гликопротеинов ВИЧ (env). Пациент с положительным результатом исследования в иммунном или линейном блоте направляется к врачу-инфекционисту для клинического осмотра, сбора анамнеза, установления диагноза ВИЧ-инфекции.

●Отрицательными (негативными) считаются сыворотки, в которых не обнаруживаются антитела ни к одному из антигенов (белков) ВИЧ

●Неопределенными (сомнительными) считаются сыворотки с белковым профилем в иммунном блоте, не отвечающим критериям позитивности. При

получении неопределенного результата с белковым профилем, включающим белки сердцевины (gag) р25/р24, проводится исследование для диагностики ВИЧ-2.

При получении отрицательного и сомнительного результата в иммунном или линейном блоте рекомендуется исследовать биологический образец в тест-системе для определения р25/24 антигена или ДНК/РНК ВИЧ При получении отрицательного или неопределенного результата в подтверждающем

тесте и выявлении антигена р25/24 или выявлении ДНК/РНК ВИЧ пациент направляется к врачу-инфекционисту для клинического осмотра, сбора анамнеза, установления диагноза ВИЧ-инфекции или (если исследование не проводилось ранее) забора крови для определения РНК/ДНК ВИЧ молекулярно-биологическими методами Если получены отрицательные результаты при определении ДНК/РНК ВИЧ, то

проводятся повторные исследования на антитела/антигены к ВИЧ через 3 месяца. Если через 3 месяца после первого обследования вновь будут получены неопределенные результаты в ИБ, ИФА или ИХЛА, а у пациента не будут выявлены факторы риска заражения, ДНК/РНК ВИЧ и клинические симптомы ВИЧ-инфекции, результат расценивается как ложноположительный.

В особых случаях (у лиц, находящихся в инкубационном периоде), когда диагноз ВИЧинфекции поставлен на основании клинических и лабораторных показателей (выявление ДНК/РНК ВИЧ), следует провести повторное исследование на наличие антител к ВИЧ в иммунном или линейном блоте через 6 месяцев, а при получении пациентом антиретровирусной терапии - через 12 месяцев.

При получении положительных результатов в 2-х тест-системах на этапе подтверждения результатов скрининга и отрицательных результатов в иммунном блоте и тесте для определения антигена р25/24 необходимо повторить исследование через 2 недели.

Лечение ВИЧ-инфекции

Основой лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией является АРТ, которая позволяет добиться контролируемого течения заболевания, улучшения клинического прогноза заболевания, и снижения распространённости ВИЧ-инфекции в популяции

Цели АРТ:

•Продление жизни

• Поддержание или улучшение качества жизни (в первую очередь,- предупреждение развития тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний)

•Уменьшение стоимости лечения (нет необходимости в госпитализации, лечении вторичных заболеваний, оплате больничных листов и оформлении группы инвалидности)

•Снижение риска передачи ВИЧ-инфекции

Задачи АРТ включают:

•Снижение вирусной нагрузки

•Восстановление иммунитета

•Повышение качества жизни

•Лечебное воздействие

Принципами АРТ являются:

•добровольность – осознанное принятие решения о начале лечения и его проведении, документированное «информированным согласием»;

•своевременность – как можно более раннее начало АРТ;

•непрерывность – длительное (пожизненное) соблюдение режима; приёма АРВП

Решение о начале проведения АРТ принимается:

●врачебной комиссией по назначению АРТ территориального центра СПИД (в случае передачи полномочий по лечению пациента другой медицинской организации, Центр СПИД осуществляет контролирующую функцию);

●с учётом результатов клинико-лабораторного и инструментального исследования и консультирования

●при письменном согласии пациента на лечение конкретными препаратами.

Начало проведения АРТ

•В соответствие с Клиническими рекомендациями «ВИЧ-инфекция у взрослых» 2020 г. АРТ проводится всем пациентам с ВИЧ-инфекцией.

•Начало AРТ следует рекомендовать независимо от количества CD4 и уровня ВН, т.к. применение АРТ уменьшает системное воспаление и снижает риск развития заболеваний.

•Критерием начала АРТ у беременных следует считать лабораторное подтверждение инфицирования ВИЧ для предотвращения вертикальной передачи ВИЧ.

Начало АРТ в неотложном порядке (не позднее 1 нед) необходимо:

●при количестве CD4 <200 мкл-1;

●при выявлении ВИЧ-инфекции у беременной женщины на сроке гестации 13 нед и более;

●при выявлении ВИЧ-инфекции у беременной женщины с CD4 < 350 мкл-1 и / или ВН> 100 000 копий/мл на сроке гестации менее 13 нед;

●при поступлении под наблюдение ВИЧ-инфицированной беременной на сроке гестации 28 нед и более АРТ следует начать не позднее 3 дней независимо от показаний и ВН.

Начало АРТ может быть отложено следующих случаях:

• при тяжёлом состоянии пациента, требующем стабилизации жизненно важных функций

• неотложного этиотропного лечения вторичных или сопутствующих заболеваний (туберкулёз, поражения ЦНС и т.п.).

В соответствие с отечественными Клиническими рекомендациями «ВИЧ-инфекция у взрослых» 2020 г. лечащим врачам рекомендуется назначать в первую очередь препараты предпочтительных схем АРТ

●тенофовир в сочетании с эмтрицитабином плюс долутегравир

●тенофовир в сочетании с ламивудином плюс эфавиренз

●тенофовир в сочетании с эмтрицитабином плюс эфавиренз

●тенофовир в сочетании с ламивудином плюс долутегравир

●тенофовир в сочетании с ламивудином плюс элсульфавирин

●тенофовир в сочетании с эмтрицитабином плюс элсульфавирин

Вирусологическая эффективность - максимальное подавление вирусной репликации является основной целью АРТ, поэтому снижение количества РНК ВИЧ в плазме до неопределяемого уровня является её важнейшей задачей и показателем вирусологической эффективности. АРТ считается эффективной, если через 1 мес ВН снижается в 10 и более раз, через 3 мес терапии - ниже 400 копий/мл, а через 6 мес - менее 50 копий/мл Диспансерное наблюдение пациентов с ВИЧ-инфекцией осуществляется специально

подготовленным врачом-инфекционистом центра профилактики и борьбы со СПИДом и инфекционными заболеваниями или врачами-инфекционистами других уполномоченных госорганом исполнительной власти в сфере здравоохранения медицинских учреждений (федерального, регионального и муниципального подчинения), прошедшими подготовку для работы с пациентами с ВИЧ-инфекцией, при взаимодействии со специалистами центра СПИД.

Постконтактная химиопрофилактика заражения ВИЧ-инфекцией

•В случае порезов и уколов немедленно: • снять перчатки, • вымыть руки с мылом под проточной водой, обработать руки 70% спиртом, смазать ранку 5% спиртовым раствором йода

•При попадании крови или других биологических жидкостей на кожные покровы: место обрабатывают 70% спиртом, обмывают водой с мылом и повторно обрабатывают 70%спиртом

•При попадании крови и других биологических жидкостей на слизистые: ротовую полость промыть большим количеством воды, прополоскать 70% раствором этилового спирта слизистую оболочку носа и глаза обильно промывают водой (не тереть)

•При попадании крови и других биологических жидкостей пациента на халат, одежду:

●1. снять рабочую одежду и погрузить в дезинфицирующий раствор или в бикс (бак) для автоклавирования.

●2. Известить руководство (старшую медицинскую сестру, заведующего отделением, главного врача) об «аварийной» ситуации.

•В течение 2-х часов (до 72-х часов) с Извещением обратиться в СПИД-центр для решения вопроса о получении антиретровирусной терапии.

•Лучше всего начать ПКП в течение менее чем 2—4 часов после контакта, и

обязательно не позднее, чем через 72 часа.

Продолжительность ПКП 4 недели после риска

• В российских рекомендациях основная схема, применяемая для профилактики: лопинавир/ритонавир 400/100 х 2 раза в сутки + зидовудин 300 х 2 раза в сутки + ламивудин 150 х 2 раза в сутки.

Предпочтительная схема профессиональной постконтактной профилактики по версии CDC и EACS:тенофовир 600 х 1 раз в сутки + эмтрицитабин 200 х 1 раз в сутки + ралтегравир 400 х 2 раза в сутки

Доконтактная профилактика (ДКП) — это чрезвычайно эффективный способ предотвращения передачи ВИЧ-инфекции при условии его регулярного применения. Как правило, ДКП заключается в ежедневном пероральном приеме таких препаратов, как тенофовир и эмтрицитабин, в форме таблеток.

•ДКП рекомендуется людям, не зараженным ВИЧ, но попадающим в зону высокого риска заражения. Это мужчины-геи и другие мужчины, имеющие половые отношения с мужчинами, трансгендерные лица, работники сексбизнеса, серодискордантные пары, в которых у ВИЧ-инфицированного партнера еще не наблюдается вирусная супрессия

•Наиболее часто используемые препараты для доконтактной профилактики ВИЧ-инфекции — комбинация тенофовира и эмтрицитабина в одной таблетке (Трувада, Доквир). Эти препараты могут также использоваться в виде отдельных таблетированных форм: тенофовир (Виреад) + эмтрицитабин (Эмтритаб), либо тенофовир (Виреад) + ламивудин (Амивирен).

Существует два основных подхода к применению доконтактной профилактики ВИЧ – инфекции:

•1) Режим постоянного приема ДКП (прием препарата по одной дозе один раз в сутки ежедневно.

•2) Прием «по случаю» (двойная доза препаратов принимается не менее чем за 2 часа и не более чем за 24 часа до опасного контакта и затем по одной дозе через 24 и 48 часа соответственно).

40.Опоясывающий герпес. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Ветряная оспа — вирусное заболевание, характеризующееся доброкачественным течением с умеренно выраженной интоксикацией, везикулезной сыпью и последующей пожизненной персистенцией вируса в виде латентной инфекции. При реактивизации вируса заболевание протекает в виде опоясывающего герпеса.

Этиология: вирус герпеса 3 типа, ДНКовый, сем. Герпесвирусы, род – Varicellovirus, латентная инфекция в сенсорных ганглиях, вызывает еще ветрянную оспу. Эпидемиология: Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой (ВО) и, значительно реже, опоясывающим герпесом. Больной ВО представляет опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Заболевание чаще всего передается воздушно-капельным путем и является высококонтагиозным. Заражение может возникать на большом расстоянии. Редкими являются контактный, через содержимое везикул и парентеральный пути заражения, реализующиеся в основном, когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией — опоясывающим герпесом.

Патогенез: СО ВДП → размножение в эпителии и проникновение в кровь → наибольший тропизм к шиповатому слою кожи → дистрофические изменения и гибель клеток → образование полости, наполненной серозным экссудатом (сыпь). В результате вирусемии он проникает в тройничный, лицевой, межпозвонковые нервы, где сохраняется в течении всей жизни. В реактивации играет роль ослабление клеточного иммунитета → опоясывающий герпес.

ОГ возникает у лиц, которые подвергаются различным воздействиям, ослабляющим иммунитет. Лица старческого возраста заболевают также в связи с возрастным снижением иммунной защиты. Обязательным компонентом при реактивации инфекции является ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов и

поражение задних корешков. Вирус может вовлекать в процесс также вегетативные ганглии и оболочки мозга, что приводит к развитию менингоэнцефалита. Могут поражаться и другие внутренние органы.

Классификация:

ВПГ 1 типа – ротолицевой ВПГ 2 типа – генитальный

ВГЧ 3 типа (Варицелла Зостер) –ветрянка+опоясывающий герпес ВГЧ 4 типа (Эпштейна-Барр) – инфекционный мононуклеоз ВГЧ 5 типа (ЦМВ) – ЦМВ инфекция ВГЧ 6 типа – инфекционные розеолы

ВГЧ 7 типа – синдром хронической усталости ВГЧ 8 типа – вирус, ассоциированный с саркомой

Формы: ганглиотегментальная, ганглионевралгическая, висцеральная, диссеминированная, некротическая Варианты: локализованная и распространенная.

Клиника:

Ганглиотегментальная форма может быть локализованнй и распространенной. Локализованный вариант – поражение кожи и СО в пределах одного дерматома. Поражение ассиметричное, одностороннее. Чаще поражаются межпозвоночные ганглии грудного, реже поясничного отделов.

Начинается внезапно, с появления жгучих болей по ходу у ветвей пораженного нерва в месте будущих высыпаний, которые продолжаются в течение 3–4 дней, иногда до 10–12 дней. Нередко боли становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении к коже, при охлаждении, движении. Затем возникают гиперемия и инфильтрация кожи, на фоне которых образуются пузырьки, заполненные прозрачным содержимым, вначале единичные, группируясь, они занимают большую поверхность кожи дерматома. Серозное содержимое пузырьков быстро мутнеет, образуются пустулы, которые вскрываются, подсыхают и превращаются в корочки. Процесс завершается эпителизацией через 1–3 недели. Кожные изменения часто сопровождаются лихорадкой, интоксикацией. Неврологические боли обычно уменьшаются с появлением высыпаний, но у части больных сохраняются несколько месяцев и даже лет, что обусловлено развитием ганглионита, ганглионеврита.

Реже наблюдаются симптомы поражения ганглия тройничного нерва (гассерова узла). При этом высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва — на коже волосистой части головы, лица, глазах, носу. Высыпание пузырьков на роговице сопровождается явлениями кератита с последующим образованием рубцов и нарушением зрения.

Поражение коленчатого узла лицевого нерва сопровождается болями и высыпаниями на ушной раковине и вокруг нее, в наружном слуховом проходе. Развивающийся при этом синдром Рамсея–Ханта может включать не только варианты поражения наружного уха, барабанной перепонки, но и сопровождаться потерей вкуса на передних двух третях языка на стороне поражения и гомолатеральным парезом мимических мышц.

В редких случаях может возникнуть паралич лицевого нерва. Поражение ганглиев тройничного и лицевого нервов характеризуются выраженным болевым и интоксикационным синдромами.

При иммунодефиците может развиться гангренозная форма: папулы превращаются в пустулы, некротическая ткань отторгается, оставляя значительные дефекты, долго

ганглиотегментальной формы: везикулезные высыпания появляются в пределах 2х и более дерматомов или на других, отдаленных участках кожи и слизистых оболочек, и носят дискретный характер, напоминая ветряную оспу.

Ганглионевралгическая форма ОГ («зостер без герпеса») характеризуется отсутствием высыпаний на коже и СО. Основным проявлением этой формы является болевая симптоматика, сопровождающаяся нарушениями чувствительности и двигательными нарушениями, обусловленными ганглионитом и нейропатией. Диагностировать ганглионевралгическая форму сложно, поэтому пациенты часто лечатся у невропатологов, с этиологически неверифицированным диагнозом: нейропатия лицевого, тройничного нервов, межреберная невралгия и др.

При висцеральной форме в патологический процесс обычно вовлекается один-два внутренних органа. При поражении ганглиев тройничного и лицевого нервов нередко развивается менингоэнцефалит. Люмбальная пункция и исследование

цереброспинальной жидкости позволяют подтвердить диагноз. У ослабленных пациентов довольно высокая вероятность развития энцефалита и нейропатий различной локализации. Иногда возникают гепатит, пневмония, эзофагит, простатит и поражение других урогенитальных органов.

Диссеминированная (ВВЗ-сепсис) форма ОГ наблюдается редко. Повышенному риску развития этой формы подвергаются лица с тяжелыми иммунодефицитами. Заболевание характеризуется полиорганным поражением и сопровождается лихорадкой, интоксикацией и тяжелым ДВС-синдромом. Летальность достигает 60%.

Диагностика: сложности возникают в начале болезни когда еще нет высыпаний, а только болевой синдром. Диагностика висцеральной и диссеминированной форм также очень трудна при отсутствии характерных поражений кожи и слизистых оболочек. \ Для лабораторного подтверждения диагноза в настоящее время используется метод ПЦР (мазки-отпечатки).

Дифф.диагностика: в зависимости от локализации болей — инфаркт, стенокардия, печеночная и почечная колики и др. При появлении высыпаний заболевание дифференцируют от простого герпеса, рожи, острой экземы; распространенный вариант ганглиотегментальной формы ОГ — от ветряной оспы.

Осложнения: поперечный миелит, сопровождающийся двигательным параличом. У 5– 10% лиц с диссеминированными кожными проявлениями развивается вирусная пневмония, менингоэнцефалит, гепатит и другие тяжелые осложнения.

Лечение:

–госпитализация при тяжелом течении, висцеральной и диссеминированной форме, при поражении первой ветви тройничного нерва;

–противовирусные назначают в первые 72 часа до прекращения высыпаний и появления корочек (фамцикловир 500 мг 3 р/д, валацикловир 1000 мг 3 р/д);

–местно ацикловировую, пенцикловировую мази, спрей эпиген-интим, водные анилиновые красители.

–для купирования боли, отека, жжения - ГКС и/или НПВП (мелоксикам и эторикоксиб)

–При ганглионевритах, постгерпетической невралгии помимо собственно противовирусных средств назначают антиконвульсанты (габапентин, прегабалин), антидепрессанты

(амитриптилин, нортриптилин), пластыри с лидокаином, после исчезновения сыпи, физиотерапию.

Профилактика в очаге не проводится. Вакцины против ВО, применяемые у детей — варилрикс и окавакс, могут служить профилактикой ОГ у привитых лиц.

У взрослых в США используется вакцина Zostavax (в РФ не зарегистрирована), действующая как бустер, препятствующий реактивации ВВЗ. Вакцина снижает риск развития ОГ на 51%, а риск постгерпетической невралгии на 67%.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При появлении тяжелых осложнений и при ВО у лиц с резко нарушенным иммунитетом прогноз очень серьезный. Прогноз при ОГ благоприятный, за исключением менингоэнцефалитической формы и других форм

висцеральной диссеминации.

41. Классификация герпетических инфекций. Цитомегаловирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Герпетические инфекции – группа инфекционных болезней, вызываемых представителями семейства Herpesviridae (>80 видов вирусов герпеса, из которых для человека патогенны 8).

Этиология

В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей вируса, выделяют 3 подсемейства герпесвирусов:

А) α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных ганглиях

●Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека – I, простой герпес, пузырьковый лишай)

●Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес)

●Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicella zoster virus, VZV)

Б) β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния:

●Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V)

●Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI)

●Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII)

В) γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам (Т - и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы

●Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза)

●Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши).

Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, но проявляются только на фоне иммунодефицита.

Классификация герпетической инфекции:

1. По механизму возникновения:

а) приобретенная: первичная и рецидивирующая б) врожденная 2. По локализации:

А) Тегментальный (покровный, кожно-слизистый) простой герпес

1.Герпетические поражения кожи:

●отечная

●зостериформный

2.Герпетиформная (герпетическая) экзема Капоши:

●язвенно – некротическая форма (у ВИЧ)

●геморрагическая форма

3.Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта

4.Герпетические поражения слизистых оболочек ВДП

5.Герпетические поражения аноректальной области

6.Герпетические поражения глаз (офтальмогерпес)

7.Герпетические поражения половых органов (генитальный герпес) Б) Висцеральный простой герпес

●Герпетический серозный менингит

●Герпетический энцефалит и менингоэнцефалит

●Герпетический гепатит

●Герпетическая пневмония

В) Диссеминированный простой герпес (герпетический сепсис)

Цитомегаловирусная инфекция вызывается возбудителем из группы бетагерпесвирусов и характеризуется многообразными проявлениями от бессимптомного до генерализованного (септического) течения с тяжелым поражением ЦНС и других органов. ЦМВИ встречается повсеместно. Уровень пораженности населения этой инфекцией в большинстве стран мира колеблется от 50 до 90%.

Этиология. Возбудитель ЦМВИ относится к виду Cytomegalovirus hominis (герпесвирус человека 5-го типа). Для человека патогенны все четыре выделенные штаммы ЦМВ. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, зараженный ЦМВ. При заражении в перинатальный период непрерывное выделение вируса продолжается 4–8 лет.

В подавляющем большинстве случаев ЦМВИ протекает в бессимптомной форме.

У инфицированного человека вирус может обнаруживаться во внутренних органах, крови, ликворе, слюне, моче, влагалищном секрете, сперме, грудном молоке, слезной жидкости.

Механизмами заражения ЦМВ являются контактный (перкутанный) и аспирационный (аэрогенный).

Контактный механизм реализуется естественными и искусственными путями.

· Естественные пути передачи возбудителя являются доминирующими. Заражение - при непосредственном контакте с источником инфекции (при поцелуях, половым путем) или опосредованно — через контаминированную вирусом посуду, зубные щетки, игрушки, также вертикальный путь (во время всей беременности).

· Искусственный путь реализуется при заражении ЦМВ реципиентов крови и органов. В РФ доноры не обследуются на ЦМВИ.

Патогенез. Различают приобретенную (первичную и вторичную) и врожденную ЦМВИ. Входными воротами при первичной инфекции явл С.О. полости рта, ЖКТ, половых органов.

Основными клетками-мишенями для ЦМВ в организме человека являются моноциты, макрофаги, гранулоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки. У иммунокомпетентных лиц вирусемия, как правило, не приводит к развитию манифестных форм болезни, и ЦМВ сохраняется в латентном состоянии в лимфоидных органах. Вирус имеет выраженный тропизм к эпителию слюнных желез и канальцев почек, где способен длительно реплицироваться. За специфический вид, клетку, пораженную ЦМВ, именуют «совиным глазом», а болезнь цитомегалией. На фоне иммуносупрессии может возникать реактивация вируса, что сопровождается его интенсивной репликацией и обнаружением в различных биологических жидкостях. При этом могут развиться и клинические проявления инфекции (рецидив).

Хроническая ЦМВИ может протекать как устойчивая латентная инфекция, с периодической реактивацией вируса, и как вяло персистирующая инфекция, например, в слюнных железах.

ЦМВ влияет на экспрессиию клеточных белков и цитокинов, что позволяет ему являться мощным супрессором Т-клеточного иммунитета и оказывать иммуносупрессивное воздействие на весь организм.

Врожденная ЦМВИ возникает в том случае, если во время беременности происходит первичное заражение матери или реактивируется латентная инфекция. Вероятность инфицирования плода при этом составляет 26–50%. У большей части новорожденных ЦМВИ не развивается из-за наличия высокого уровня защитных АТ у беременной, или новорожденные переносят инфекцию в бессимптомной форме.

Классификация. Общепринятой классификации ЦМВИ нет. В соответствии с механизмом заражения различают приобретенную и врожденную инфекцию. Приобретенная инфекция может быть первичной и вторичной (рецидивной).

Формы и варианты течения инфекции достаточно полно отражены в нижеприведенной классификации ЦМВИ (по А.Г. Рахмановой, 2001).

Клиническая картина. Инкубационный период (при приобретенной первичной ЦМВИ) составляет 2–12 недель, в конце сопровождающейся массивным выделением вируса. После окончания периода вирусовыделения у подавляющего большинства детей и взрослых ЦМВИ приобретает латентный характер.

У небольшой части инфицированных возникает манифестное течение заболевания по типу: ОРВИ, мононуклеоза или сиалоаденита.

ОРВИ-подобное течение включает умеренно выраженный интоксикационный синдром, ринофаринготонзиллит и, преимущественно, шейный полиаденит до 0,6–0,8 см в диаметре, увеличением лимфатических желез. Продолжительность лихорадки обычно не более одной нед. Течение легкое.

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется умеренной лихорадкой, недомоганием, гапатоспленомегалией, увеличением шейных лимфатических узлов. Тонзиллит обычно катаральный. При исследовании периферической крови - лимфоцитоз и в некоторых случаях атипичные мононуклеары. От инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна–Барр, болезнь отличается отсутствием генерализованной лимфаденопатии, яркого тонзиллита, отрицательными результатами ПЦР, ИФА, лайнблота или иммуноблота на ВЭБ и отрицат р-циями гетероагглютинации.

При поражении эпителия слюнных желез у небольшой части инфицированных возникает ЦМВ-сиалоаденит, который проявляется повышением температуры тела, увеличением и болезненностью слюнных желез, чаще околоушных. Заболевания протекает относительно гладко и завершается выздоровление в пределах 10–12 дн. Лишь при рецидивирующем варианте течения, встречающемся у иммунокомпром больных, возможно фиброзирование железы с нарушением ее функции в дальнейшем, что приводит к постоянной сухости во рту.

Иногда первичная инфекция может принять волнообразное течение, когда периоды ремиссии сменяются клиническими проявлениями со стороны каких-либо органов.

ЦМВИ у иммунокомпрометированных. Больные с различными видами иммунодефицита в том числе ВИЧ-инфицированные в стадии СПИДа, подвергаются более высокому риску развития висцеральных и диссеминированных форм ЦМВИ. Особенно часто возникает пневмония, которая характеризуется общеинфек синдромом, умеренными физикальными данными, рентген картиной по типу интерстициальной пневмонии, гапатоспленомегалией, лейкопенией; при этом стандартная АБТ неэффективна.

Для симптомокомплекса «ЦМВ-ассоциированный синдром» характерно постепенное, в течение нескольких недель, развитие заболевания. Вначале — появление симптомовпредвестников в виде быстрой утомляемости, слабости, потери аппетита, значительного снижения массы тела, длительной волнообразной лихорадки неправильного типа с подъемами температуры тела выше 38,0 °C, потливости по ночам, возникновении миалгии и артралгии.

После этого манифестирует та или иная висцеральная патология.

Поражения печени многообразны. Поражения ЖКТ - под синдромальными диагнозами эзофагита, гастродуоденита, энтероколита, колита и др. При тяжелой иммуносупрессии эрозивно-язвенные и даже язвенно-некротические поражения могут распространяться на любые участки С.О. от полости рта до анального сфинктера.

В процесс часто вовлекается нервная система. Наряду с тяжелыми энцефалитами развиваются вялотекущие энцефалопатии, заканчивающиеся слабоумием. Описаны периферические нейропатии. ЦМВИ может сопровождаться васкулитом, тромбоцитопенией и др. синдромами.

Диссеминированная ЦМВИ (ЦМВ-сепсис) может развиться у реципиентов трансплантированных органов, у больных, принимающих цитостатики и иммунодепрессанты в связи с др. причинами. Заболевание сопровождается высокой летальностью.

Приобретенная вторичная (рецидивная) ЦМВИ, обусловлена развившейся иммуносупрессией и по своему характеру во многом соответствует первичной приобретенной инфекции.

ЦМВИ у беременных. Первичная ЦМВИ у беременных обычно протекает бессимптомно.

Вторичная ЦМВИ у беременных также может протекать как бессимптомная рецидивирующая инфекция. Манифестное течение у беременных чаще всего дает клиническую картину, сходную с мононуклеозом или ОРВИ.

Врожденная ЦМВИ мб следствием первичной или вторичной (рецидивирующей) инфекции у беременной. Врожденная инфекция у новорожденных, как правило (у 95%), протекает бессимптомно. Однако почти у 10% из них впоследствии возникают односторонняя или двусторонняя нейросенсорная тугоухость, замедление психического развития или нарушение двигательных функций.

Характерный клин признак цитомегалии — геморрагический синдром. Обычно в течение первых суток после рождения у ребенка на лице, туловище, конечностях появляются обильная петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечение из пупка, кровь в стуле. Геморрагический синдром через 8–10 дн бесследно проходит, но может снова возникнуть через несколько недель.

У некоторых детей с первых дней жизни возникает желтуха, генез которой может быть различным — поражение гепатоцитов, желчевыводящих путей, гемолиз эритроцитов. Нередко развивается пневмония, являющаяся причиной дыхательной недостаточности. Один из постоянных симптомов — поражение почек по типу нефрозонефрита. У новорожденных с поражением головного мозга наблюдаются угнетение безусловных рефлексов, тремор верхних конечностей, ригидность конечностей, судороги, нистагм, сонливость, симптомы гидроцефалии. При ВЦМВИ отмечаются хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва с развитием полной слепоты.

К клиническим проявлениям ВЦМВИ, протекающей у новорожденных в острой форме относятся: гипотрофия II–III степени, гепатоспленомегалия, прогрессирующая анемия, петехии, тромбоцитопения, длительная желтуха новорожденных, повышение активности АЛАТ и ЩФ, пневмония, задержка роста, микроцефалия, энцефалит, хориоретинит, поражение почек, сиалоаденит, панкреатит.

Симптомами, свидетельствующими о наличии хронич течения ВЦМВИ или последствий этого заболевания, являются: кальцификаты головного мозга, микроили гидроцефалия, нейросенсорная глухота, церебральный паралич, эпилепсия, задержка психического развития, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, катаракта, задержка психомоторного развития, задержка в развитии речи, неспособность к обучению, хронический гепатит, хрон панкреатит, пневмофиброз, муковисцидоз.

Диагностика. Наличие ЦМВИ у новорожденных можно предположить при недоношенности, долго непроходящей желтухе, кровоизлияниях на коже, гепатолиенальном синдроме, затянувшейся пневмонии. У взрослых лиц предположение о ЦМВИ возникает при стойких жалобах на быструю утомляемость, слабость, потливость, субфебрилитет, а также при интерстициальных пневмониях, не поддающийся лечению антибиотиками.

Лабораторные и инструментальные исследования включают методы выявления цитомегаловируса, его антигенов, специфических антител, идентификации вирусной ДНК. Диагностику ЦМВИ проводят также путем патоморфологических исследований плаценты, пуповины, пунктатов различных органов, соскобов из цервикального канала шейки матки и цитологического исследования осадка мочи, слюны, мокроты, ликвора, которые позволяют обнаружить характерные клетки, называемые «совиным глазом». Однако в отдельных случаях эти клетки не выявляются и, напротив, возможны ложноположительные результаты. Чувствительность метода 50%.

«Золотым стандартом» диагностики ЦМВИ является выделение вируса из биологического материала больного (лейкоциты, моча, слюна, ликвор, сперма и др.) в культуре клеток. Следует, однако, отметить, что выделение вируса из мочи и слюны в культуре клеток не всегда свидетельствует об острой инфекции. При бессимптомной форме инфекции вирус можно выделять из мочи и слюны длительное время (2–5 лет), и, напротив, установленная инфекция может не сопровождаться вирусурией.

ПЦР обладает высокой чувствительностью и специфичностью и может использоваться для выявления ДНК ЦМВ в мазках. С помощью ПЦР можно выявлять как активный, так и латентно присутствующий в материале вирус на уровне чувствительности одного вирусного генома на миллион исследуемых клеток. Модифицированные методики

позволяют проводить количественное определение вирусной нагрузки. Применение ПЦРдиагностики позволяет также контролировать течение ЦМВИ у беременных и новорожденных.

Метод иммунофлюоресцентного выявления антигенов ЦМВ позволяет получить результат в течение 2–3 часов; обнаружение антигенов обеспечивает быстрый ответ, однако данный метод не может считаться достаточно чувствительным.

Исследование специфических АТ к цитомегаловирусу Ig класса М и G осуществляется с помощью иммуноферментного метода (ИФА). Иммунохимические методы могут быть использованы как для диагностики ЦМВИ, так и при проведении дифф диагностики между первичной и хрон ЦМВИ.

●Сероконверсия, с первоначальным появлением в крови лишь иммуноглобулинов класса М, а затем и класса G, является важным признаком первичной ЦМВИ. Высокий титр ЦМВ-IgM свидетельствует о первичной инфекции. Вместе с тем нередко встречаются и случаи, так называемого, «ложного позитива» ЦМВ-IgM, связанные с наличием аутоиммунных процессов.

●Обнаружение специфических анти-ЦМВ IgA в крови повышает эффективность серодиагностики активной формы ЦМВИ у реципиентов органов, а также больных СПИД, страдающих либо первичной, либо рецидивом ЦМВИ. IgA-антитела выявляются в течение очень короткого периода и по прошествии первых 2–3 месяцев острой инфекции они не определяются. Положительный результат по IgA поможет отличить первичное заражение и активное течение вторичной ЦМВИ от др

форм инфекции.

Иммуноблот — современный метод, позволяющий оценивать соотношения между ЦМВ антителами различных классов к антигенам вируса. Интерпретация данных этого теста позволяет дифференцировать первичную инфекцию от реактивации хронической и пастинфекции.

Более дешевым и быстрым способом установления первичной инфекции или реактивации хронической является исследование крови на предранние белки (IEA, pp72) ЦМВ.

Диагностика ЦМВИ у новорожденных, с исследованием крови, слюны и мочи, проводится в первые 3 недели жизни. Кроме верификации ЦМВИ, расширенное обследование позволяют выявить анемию, тромбоцитопению, изменение функции печени (АСАТ, АЛАТ).

Дифференциальная диагностика проводится в соответствии с выявленной формой и вариантом течения ЦМВИ. Наличие ЦМВИ у новорожденных можно предположить при недоношенности, долго не проходящей желтухе, кровоизлияниях на коже, гепатолиенальном синдроме, затянувшейся пневмонии. У женщин можно заподозрить латентно протекающую ЦМВИ при повторных невынашиваниях беременности и мертворождении. У взрослых лиц предположение о ЦМВИ возникает при жалобах на быструю утомляемость, слабость, потливость, субфебрилитет, а также при интерстициальных пневмониях, не поддающийся лечению антибиотиками.

Дифференциальную диагностику врожденной формы ЦМВИ проводят с гемолитической болезнью новорожденных, родовыми травмами, наследственными синдромами, токсоплазмозом, листериозом, краснухой, герпетической инфекцией, врожденным сифилисом.

Лечение. Все варианты висцеральной, за исключением ЦМВ-сиалоаденита и ЦМВ мононуклеоза и диссеминированной форм ЦМВИ требуют госпитализации. Амбулаторному лечению подлежат лица с легким течением ОРВИ-подобного дебюта заболевания, ЦМВ-мононуклеоза и ЦМВ-сиалоаденита.

Медикаментозное лечение включает этиотропные патогенетические и симптоматические средства.

При отсутствии беременности в этиотропной терапии используют ганцикловир в дозе 1,0 г 3 раза в день (или по 0,5 г 6 раз) перорально или по 5 мг/кг внутривенно капельно каждые 12 часов. Курс лечения составляет 2–3 недели. Или, менее токсичный препарат, пролекарство ганцикловира — валганцикловир в дозе 900 мг 2 раза в день. При лечении легких форм ЦМВИ валганцикловир назначается курсом 14 дней.

Лечение беременных проводится в стационаре. В нем участвуют акушеры-гинекологи и инфекционисты. Обычно используют курсы внутривенного введения иммуноглобулина человека антицитомегаловирусного. Лечение детей в неонатальный и постнеонатальный периоды также проводится в условиях стационара.

Прогноз ЦМВИ благоприятный при условии ранней постановке диагноза и своевременном начале этиотропной терапии. Позднее выявление ЦМВ-ретинита ведет к стойкому снижению зрения или к его полной потере. ЦМВ-поражение легких, кишечника, надпочечников, ЦНС могут стать причиной инвалидности пациентов или привести к летальному исходу.

При диссеминированной форме (ЦМВ-сепсисе) — всегда серьезный.

Критерии выписки и диспансеризация. Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования в ПЦР на содержание генома ЦМВ в крови, моче, слюне, а также на основании отсутствия антител класса IgМ к ЦМВ в сыворотке, при положительном результате обследования на антитела класса IgG к ЦМВ.

После выздоровления диспансерное наблюдение проводится в течение 3 месяцев.

Подлежат диспансеризации больные, перенесшие висцеральную форму ЦМВИ, и лица с часто рецидивирующей ЦМВИ для проведения противорецидивного лечения.

Женщины во время беременности проходят лабораторное обследование для исключения активной цитомегаловирусной инфекции. Дети младшего возраста, инфицированные ЦМВИ антенатально, наблюдаются неврологом, отоларингологом и офтальмологом. Дети, перенесшие клинически выраженную врожденную ЦМВИ, находятся на диспансерном учете у невролога.

Больные ВИЧ-инфекцией, имеющие количество СD4-лимфоцитов менее 100 кл в 1 мкл, должны осматриваться офтальмологом и проходить обследование на количественное содержание ДНК ЦМВ в клетках крови не реже одного раза в 3 месяца.

Профилактика. Необходимо консультирование серонегативных планирующих беременность и беременных женщин по проблеме ЦМВИ. Эти женщины нуждаются в рекомендациях по предотвращению заражения и иммунохимическом мониторинге в каждый из триместров беременности на ЦМВ. Необходимо оберегать беременных от контактов с детьми, больными врожденной ЦМВИ, так как они выделяют вирус во внешнюю среду до 5 лет и дольше.

В случае рождения женщиной ребенка с ЦМВИ следующую беременность следует рекомендовать не ранее, чем через 2 года.

Специфической профилактики ЦМВИ вакцины в настоящее время нет.

42. Токсоплазмоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii, характеризующееся тесной зависимостью клинических проявлений от состояния иммунной системы человека. У иммунокомпетентных лиц заболевание, как правило, протекает без субъективных проявлений и не оказывает значимого влияния на качество жизни. При наличии иммунного дисбаланса (иммунодефицита) токсоплазмоз может протекать с признаками поражений ЦНС, других органов и систем различной степени выраженности, вплоть до летальных исходов.

Этиология: Возбудитель — Toxoplasma gondii относится к простейшим Sporozoa, класс

Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae, подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид: Toxoplasma gondii.

T. gondii существует в трех формах: тахизоиты, брадизоиты и ооцисты. В лобзине есть 4 обзаца про этих зверей, но я чето не уверена что они нужны, но если что страница 365. Эпидемиология: Токсоплазмоз — протозойное заболевание, встречающееся в различных климатогеографических зонах. Для возбудителя характерны убиквитарность (распространение везде и в разных формах) и поликсенность ( большой круг хозяев), обеспечивающие чрезвычайно широкое распространение возбудителя в природе. Окончательными хозяевами являются только животные семейства кошачьих.

ИИ – кошки, МП – контактный, фекально-оральный, вертикальный (риск увеличивается со сроком гестации, но токсоплазмы не приводят к исстинным уродствам), артифициальный/парентеральный (при трансплантации), ПП – алиментарный, прямой (потрогать кошку, собаку, крысу, таракана, сверчка, которые может быть переносчиками) и непрямой (женщины могут инфицироваться при “опробовании мясного фарша”) контактный.

Патогенез: входные ворота чаще органы ЖКТ → фагоцитоз частично завершенный → проникновение в мезентериальные ЛУ (мезаденит) → лимфо- и гематогенная диссеминация → фиксация в органах-мишенях (мозг, мышцы, печень и др) → местные воспалительные процессы (миозит, лимфаденит, гепатолиенальный синдром) → специфические гранулемы. С развитием клеточно-опосредованного специфического иммунного ответа, нарастанием концентраций специфических антител возбудитель формирует внутриклеточные цисты, что приводит к изменению спектра циркулирующих антигенов. Повторное поступление недостаточно иммуногенных антигенов брадизоитов из цист обеспечивает формирование толерантности, обусловливающей развитие хронической стадии токсоплазмоза.

Классификация: врожденный и приобретенный; острый, хронический, латентный; септическая форма при СПИДе).

Клиническая картина:

Инкубационный период: 2 недели. В большинстве случаев инфицирование не приводит к появлению симптомов, нарушающих работоспособность пациента и заставляющих его обращаться за медицинской помощью.

Манифестная форма острого токсоплазмоза наблюдается примерно в 15% случаев.

Ведущим признаком заболевания является шейный или аксиллярный лимфаденит с последующим присоединением умеренно выраженного синдрома общей интоксикации. Иногда заболевание начинается с повышения температуры тела выше 38,5 °С, головных болей, озноба, проявлений острого энтерита, гастроэнтерита. К концу первой недели болезни появляются умеренно выраженные постоянные боли в мышцах верхних и нижних конечностей, летучие боли в голеностопных, коленных, лучезапястных суставах. Болевой синдром не сопровождается объективными признаками артрита и изменением острофазовых реакций. В КАК нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз.

В период обострения ХТ больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Наблюдается психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Один из наиболее постоянных признаков — повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита.

У всех больных отмечается лимфаденопатия. Периферические лимфатические узлы увеличены умеренно — 1–3 см в диаметре, нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти.

Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. У 65% больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Селезенка бывает увеличена реже. Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита.

она, ИЛ-4.

Клинические проявления врожденного токсоплазмоза не являются специфичными. Могут наблюдаться хориоретинит, слепота, эпилепсия, задержка психомоторного развития, анемия, желтуха, экзантемы, петехиальные кровоизлияния вследствие тромбоцитопении, энцефалит, пневмония, микроцефалия. Тяжелые поражения, обнаруживаемые в неонатальном периоде, наблюдаются, как правило, при заражении во втором триместре беременности и являются достаточно редкими. Значительно чаще развивается латентная форма врожденного токсоплазмоза, характеризующаяся отсутствием явных признаков заболевания при рождении и длительной персистенцией специфических IgM и IgG. Примерно в 50% случаев латентного течения врожденного токсоплазмоза впоследствии у детей (до 12 лет) развиваются признаки декомпенсации инфекционного процесса. Токсоплазмоз у больных с иммунодефицитом (септический токсоплазмоз). Наиболее частым проявлением является поражение ЦНС в виде диффузного энцефалита, менингоэнцефалита.

Отмечаются головная боль, нарушение сознания, очаговые неврологические изменения, при компьютерной томографии выявляются участки некротизированной ткани мозга, в биоптатах мозга или аспирационном материале из других очагов поражения выявляются трофозоиты токсоплазм. При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается мононуклеарный плеоцитоз с небольшим повышением содержания белка и с нормальным содержанием глюкозы. В процесс могут вовлекаться и другие органы — легкие, сердце, печень, поджелудочная железа.

Осложнения:

Диагностика:

Отрицательные серологические реакции на антитела к T. gondii при повторном исследовании сыворотки крови с интервалом в 4 недели при отсутствии СПИДа позволяют исключить токсоплазменную этиологию заболевания.

Критерием диагноза «острый токсоплазмоз» является обнаружение в сыворотке крови специфических IgM к T. gondii.

Критерием диагноза обострения ХТ является отсутствие в сыворотке крови пациента IgM при наличии специфических антител IgG в концентрациях, превышающих порог чувствительности реакции, при наличии соответствующей клинической картины и исключении других синдромосходных заболеваний.

Латентный токсоплазмоз документируется при отсутствии жалоб, клинической картины хронического токсоплазмоза, отсутствии в анамнезе манифестных форм заболевания, отрицательных IgM, наличии специфических IgG, независимо от их количества.

При подозрении на врожденный токсоплазмоз в максимально ранние сроки исследуют доступные биологические жидкости (сыворотка крови, ликвор) на наличие специфических антител классов IgM и IgG количественным методом. Отсутствие антител исключает диагноз врожденного токсоплазмоза, наличие IgM его подтверждает, обнаружение только IgG требует проведения повторного исследования через 4–6 недель (концентрация материнских антител должны снизиться не менее чем на 50%). Отсутствие снижения IgG позволяет подтвердить диагноз. Если клиническая ситуация не позволяет провести повторное исследование (тяжесть состояния), то одновременно с первым забором образцов для серологического исследования должны быть применены паразитологические методы (прямая микроскопия крови и/или ликвора после окраски по Романовскому–Гимзе или серебрением) и ПЦР.

Беременная женщина должна быть обследована на наличие антител к токсоплазмам (IgM и IgG количественным методом) немедленно после принятия решения о сохранении беременности. Результаты серологических исследований должны быть соотнесены с данными клинико-лабораторного обследования и сроком гестации.

Диф.диагностика:

Септическую форму токсоплазмоза следует дифференцировать от менингоэнцефалитами другой этиологии. Имеет значение полиморфизм токсоплазмоза, тяжесть и прогрессирующее течение, резистентность к обычной терапии. Решающее значение имеют обнаружение возбудителя и сероконверсия. Может быть использована пробная терапия токсоплазмицидными препаратами. Хронический токсоплазмоз следует дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, системными

заболеваниями соединительной ткани, заболеваниями крови, туберкулезом, очаговыми инфекциями.

Лечение:

–рекомендаций по питанию и режиму нет;

–доксициклин+метронидозол взрослым, детям можно спирамицин (беременным тоже его на 2-4 недели);

–антигистаминные, десинсибилизирующая терапия;

–при врожденном: сульфадиазин, пириметамина (не зарегистрирован у нас), фолиновой кислоты не меньше чем на 12 мес;

–при септических формах пириметамин, фолиновая кислота, сульфадиазин/клиндамицин;

Лечение длится 3-6 недель.

Прогноз при врожденном токсоплазмозе и септической форме — серьезный. При латентном прогноз благоприятный, при хроническом определяется качеством терапии и последующего наблюдения.

Профилактика: ограничение контактов с инфицированными кошками, соблюдение правил личной гигиены. Запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки. Предупреждение инфицирования женщин во время беременности — исключить контакт с кошками и опробование сырого мясного фарша, мыть руки после приготовления блюд из сырого мяса и др. Профилактические мероприятия в очаге не проводятся. Специфическая профилактика у человека не разработана.

43. Понятие об особо опасных инфекциях. Классификация. Порядок действий участкового врача при выявлении больного с ООИ. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Порядок госпитализации пациента с ООИ.

ООИ- группа острых заразных заболеваний человека, для которых характерно: высокая контагиозность и быстрое распространения; развитие эпидемий и пандемий; тяжѐлое клиническое течение; высокая летальность (иногда в первые часы болезни).

Классификация:

1.Конвенционный (ранее - карантинные) – на эти инфекции распространяется действие международных санитарных правил: чума, холера, оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки; 2.Инфекции, подлежащие международному надзору, но не требующие проведения совместных мероприятий: сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк, ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, малярия. 3. Не подлежат надзору ВОЗ, регионарный контроль: сибирская язва, туляремия,

1.Все первичные противоэпидемические мероприятия (ПЭМ) осуществляются предварительному диагнозу, который ставится на основании характерной клинической картины заболевания и эпидемиологического анамнеза. 2.Медицинский работник, не выходя из помещения, где выявлен больной по телефону или через нарочного, не бывшего в контакте с больным, извещает заведующего поликлиникой (лицо, его замещающее) о выявленном больном/трупе ООИ и его состоянии; 3.После уточнения, информация о выявленном больном заведующий поликлиникой

сообщает еѐ руководителю МО или его заместителю по подчиненности. 4. Заведующий поликлиники после получения извещения о выявлении больного с ООИ направляет в кабинет, где выявлен больной, инфекциониста или опытного терапевта с медсестрой (санитаркой), которая доставляет к кабинету дезинфицирующий раствор. 5.Инфекционист (терапевт) в защитной одежде входит в кабинет к больному для проведения его осмотра (опроса), подтверждения или снятия подозрения на болезнь. 6. Врач, выявивший больного, после того, как передаст его инфекционисту, покидает кабинет и ждет прибытия консультантов. Медсестра перед кабинетом разводит дезраствор и осуществляет связь инфекциониста (терапевта) с аведующим.

7. После эвакуации больного и контактировавших с ним лиц, проводят заключительную дезинфекцию во всех помещениях, которые посещал больной, после экспозиции и бакконтроля поликлиника может работать в обычном режиме. 8.Заведующий при подтверждении подозрения на ООИ прекращает прием больных в поликлинике, выставляет посты на всех входах и выходах из МО. При выходе медсестра переписывает всех посетителей с указанием их места жительства. 9. Бывших в близком контакте с больным временно изолируют в одном из помещений поликлиники до решения вопроса о необходимости их размещения в изоляторе.

Противоэпидемические мероприятия в очаге:

1.Мероприятия, направленные на источник инфекции: выявление; диагностика; учет и регистрация; экстренное извещение в ЦГЭ; изоляция; лечение; порядок выписки и допуска в коллективы; диспансерное наблюдение; в очагах зоонозов - ветеринарносанитарные мероприятия; очаговая дератизация. 2.Мероприятия, направленные на механизм передачи: текущая дезинфекция;

- Больные (подозрительные) на данное заболевание госпитализируются в госпиталь ОИЗ в боксированные помещения. - Больные с симптомами, не исключающими указанные заболевания, госпитализируются в провизорный госпиталь. - Лица, подвергшиеся реальной опасности заражения чумой, холерой и заболеваниями, вызванными вирусами I группы патогенности в результате контакта с больными (трупами) людьми, животными и другими объектами, которые могут являться источниками инфицирования, госпитализируются в изолятор. - Здоровые лица, находящиеся в карантинной зоне, не бывшие в контакте с больными,

- передача информации согласно схеме оповещения оперативного плана медицинской

- забор материала от больного, подозрительного на холеру, его упаковка, организация его

- заключительная дезинфекция в очаге инфекционного заболевания после госпитализации больного (подозрительного) (на дому, по месту работы, учебы, в МО и по другим местам их пребывания), после удаления трупа; - эпидемиологическое обследование очага; - определение лиц, контактировавших с больным; - разворачивание провизорного госпиталя, изолятора.

44. Рожа. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Классификация стрептококковых инфекций.

Этого вопроса нет в экзаменационных билетах 2024г.

Рожа — одна из форм стрептококковой инфекции, характеризующаяся серозноэкссудативным поражением кожи и подкожно-жировой клетчатки, сопровождающаяся лихорадкой.

Этиология. Рожу может вызвать любой серовар бета-гемолитического стрептококка группы А.

Источник инфекции — больной стрептококковой инфекцией или стрептококконоситель. Отмечается особая избирательная восприимчивость или предрасположенность к роже, некоторые люди болеют рожей многократно. Иммунитет после рожи нестойкий.

Патогенез. Стрептококк может проникать в кожу как экзогенным, так и эндогенным путем из хронических стрептококковых очагов. Стрептококк внедряется в лимфатические сосуды кожи и вызывает серозное воспаление: отек, эритему, мелкоочаговую инфильтрацию. Под влиянием стрептококкового токсина в воспалительном очаге возникает артрит и флебит, тромбирование сосудов, разрастание соединительной ткани и стойкий лимфостаз. Большое значение в этиопатогенезе принадлежит и стафилококку. В патогенезе рецидивов и обострений рожистого воспаления имеют значение дремлющие очаги инфекции, изменчивость возбудителя и образование L-форм. Травмы, обострение хронических заболеваний, переохлаждение, солнечная радиация и другие факторы в условиях общей и местной сенсибилизации в области бывшего очага воспаления способствуют усилению патогенных свойств микробов, проникновению их в кровь и возникновению обострения и рецидива.

Симптомы и течение. Заболевание начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до фебрильных цифр, появления интоксикации. Воспалительный процесс может быть на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и на голенях (на слизистых оболочках бывает редко). На месте локализации процесса появляется яркая краснота (острая эритема) вначале в виде пятна, которое быстро увеличивается в размерах. Края фестончатые, плотные, как бы отграничивают воспаление от неизмененной окружающей кожи. Пораженная кожа плотна и болезненна. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненные. Общее состояние резко страдает, интоксикация выражена, могут быть бред, беспокойство. После исчезновения отека и гиперемии на коже начинается шелушение. Без лечения процесс быстро прогрессирует, возникают ползучие и метастатические формы, осложнения септического характера. При буллезной форме на месте пораженной рожистым воспаление кожи появляются пузыри, наполненные серовато-желтоватым содержимым, геморрагическим содержимым (буллезно-геморрагическая форма). При частых рецидивах на одном и том же месте могут быть тяжелые последствия в виде слоновости.

Классификация

1.По течению: 1) первичная; 2) повторная; 3) рецидивирующая.

2.По формам: 1) эритематозная; 2) буллезная; 3) буллезно-геморрагическая.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Рожу диагностируют на основе появления острой эритемы, окруженной пограничным валиком с фестончатыми краями, регионарного лимфаденита и общей интоксикации. В крови лейкоцитоз, нейтрофилез и повышенная СОЭ. Выделить возбудитель из центральной зоны поражения не удается. Наиболее часто рожу дифференцируют от флегмоны (при флегмоне отсутствует пограничный валик, отмечается большая припухлость, плотность и резкая болезненность при пальпации).

Лечение. Больные рожей могут лечиться на дому и в стационаре. Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям. Режим постельный 4–5 дней, стол общий, дезиноксикационная и симптоматическая терапия. Препарат выбора при роже — пенициллин в обычных дозировках в течение 5–7 дней, полусинтетические пенициллины или цефазолин. Препараты резерва: эритромицин, цефалоспорины I поколения, азитромицин, кларитромицин. После начала лечения быстро наступает улучшение, краснота и пограничный валик бледнеют и полностью ликвидируются через 2–3 дня. В случае буллезной рожи, когда симптомы интоксикации выражены, дополнительно назначают кортикостероиды 1–2 мг/кг коротким курсом на 3–5 дней. При рецидивирующей роже, помимо повторных курсов антибиотикотерапии, рекомендуется физиотерапевтическое лечение (местно УВЧ, кварц).

Профилактика такая же, как и при других формах стрептококковой инфекции (см. «Ангина»).

45. Столбняк. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Столбняк (tetanus) — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза лежит действие токсина возбудителя на нервную систему. Клинически проявляется приступами генерализованных (тетанических) судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса.

Этиология:

○возбудитель — Clostridium tetani, род Clostridium, семейство Bacillaceae;

○подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами, напоминает барабанные палочки, имеет до 20 длинных жгутиков, облигатный анаэроб;

○антигены:

•жгутиковый (Н-Аг) – по нему выделяют 10 сероваров возбудителя.

•соматический (О-Аг).

○ основной фактор патогенности:

• тетаноспазмин — полипептид, сильнейший яд, уступающий по токсичности только ботулотоксину:

-разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды;

-не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании.

○ в присутствии кислорода и температуре не ниже 4°С Clostridium tetani образует споры – очень устойчивы к внешнему воздействию: при кипячении погибают только через 1-3 часа, в испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 10 лет; при отсутствии кислорода, температуре 37°С и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.

Эпидемиология:

○ возбудитель столбняка – условно-патогенный м/о, является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живет и размножается, не причиняя вреда носителю; ○ естественный резервуар возбудителя – почва;

○ механизм заражения – контактный, при проникновении спор в ткани при ранениях (важный момент – анаэробные условия); ○ восприимчивость – высокая;

○ больные эпидемиологической опасности не представляют; ○ иммунитет – не вырабатывается.

Патогенез:

○ споры + благоприятные анаэробные условия в дефектах кожных покровов→вегетативные формы→ ЭКЗОТОКСИН; ○ ЭКЗОТОКСИН состоит из 3 фракций (тетаноспазмин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина);

○ тетаноспазмин (нейротоксин, самый мощный)→гематогенно, лимфогенно и периневрально→распространяется по организму→фиксируется в нервной ткани→избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны→н/и беспрепятственно проводятся к поперечно-полосатым мышцам→ТОНИЧЕСКОЕ НАПРЯЖЕНИЕ→длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертермии и развитию метаболического ацидоза; ○ судорожные сокращения мышц провоцируются афферентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов.

○ блокада нейронов ретикулярной формации ствола мозга способствует торможению парасимпатической нервной системы и может также приводить к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров, с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Клиническая картина:

○ инкубационный период – от 1 до 31 суток, в среднем 1-2 недели;

○по тяжести течения:

•лёгкая;

•среднетяжёлая;

•тяжёлая;

•очень тяжелая

○по распространённости процесса:

• генерализованный столбняк;

• местный столбняк – 2 формы (встречается редко, без лечения переходит в генерализованную форму):

• локальная – поражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги);

• бульбарная — поражение центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи, глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного центров.

NB! Начало болезни зависит от тяжести её течения – чем тяжелее протекает болезнь, тем быстрее разворачивается её картина.

○возможны продромальные явления в виде общего недомогания, чувства скованности, затруднений при глотании, познабливания, раздражительности;

○в области входных ворот появляются тупые тянущие боли, фибриллярные подергивания мышц.

○первый диагностический симптом — ТРИЗМ: тоническое напряжение жевательных мышц, сначала затрудняющее открывание рта, а затем делающее невозможным размыкание зубов.

○ТРИЗМ, САРДОНИЧЕСКАЯ УЛЫБКА И ДИСФАГИЯ — триада симптомов, которая не встречается при других болезнях и позволяет в наиболее ранние сроки диагностировать столбняк;

○поражение мускулатуры идет по нисходящему типу, преобладает тонус мышцразгибателей;

○любые незначительные по силе раздражители могут вызвать общие тетанические судороги продолжительностью до 1-3 минут;

○судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии, отмечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности;

○со стороны внутренних органов специфических изменений нет, очаговые и менингеальные симптомы отсутствуют, сознание остаётся ясным в течение всего заболевания.

○летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии, от поражения ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности;

○при благоприятном течении столбняка приступы судорог урежаются и к 3-4-й неделе болезни прекращаются, тоническое напряжение мышц сохраняется после этого ещё около недели, другие симптомы болезни исчезают постепенно.

Осложнения:

○пневмония;

○при обширных ранениях – гнойные осложнения в виде абсцессов и флегмон в области ворот инфекции;

○сепсис;

○переломы тел позвонков, отрывы мышц, длительное напряжение приводит к развитию контрактур.

Диагностика:

• эпидемиологические — инфицированные раны, глубокие ожоги и отморожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду;

• клинические ранние — тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, сокращение жевательных мышц при лёгкой перкуссии;

• клинические проявления в разгаре болезни — опорными диагностически значимыми симптомами считаются классическая триада, тоническое напряжение крупных скелетных мышц, периодические судороги, опистотонус;

• ясное сознание, лихорадка, потливость и гиперсаливация.

NB! Выявление антитоксических антител не имеет значения — свидетельствует о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания титров антител не происходит, экзотоксин не вызывает иммунного ответа. Выделить культуру возбудителя из раны удается не более чем у 30% больных.

Дифференциальная диагностика:

○с бешенством, отравлением стрихнином, гипофункцией паращитовидных желез, с менингитами и менингоэнцефалитами, с истерическими и эпилептическими припадками, обострениями распространённого остеохондроза, черепно-мозговыми травмами.

Лечение:

○борьба с возбудителем в первичном очаге инфекции (вскрытие, санация и аэрация раны), назначаются антибиотики широкого спектра действия.

○перед обработкой рану обкалывают противостолбнячной сывороткой в дозе 1000-3000 МЕ или столбнячным анатоксином (в соответствии с инструкцией).

○для нейтрализации циркулирующего экзотоксина вводят в/м однократно 50-100 000 МЕ противостолбнячной очищенной концентрированной сыворотки или 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина. NB! На фиксированный в тканях токсин не удаётся воздействовать никакими средствами.

○этиотропная терапия:

•метронидазол в/в капельно 0,5 г каждые 6 часов в течение 7-10 дней;

•или бензилпенициллина натриевая соль, 2,4-4,8 г в сутки в/в или в/м каждые 4-6 часов в течение 7-10 дней;

•клиндамицин 300 мг 2-4 раза в сутки в/м, в/в в течение 7-10 дней.

○противосудорожное лечение (тотальная миорелаксация) — антидеполяризующие миорелаксанты длительного действия (тубокурарина хлорид, алкурония хлорид), ИВЛ, противосудорожные препараты (диазепам, хлоралгидрат). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркотическими анальгетиками, антигистаминными препаратами, барбитуратами.

○поддержание жизненно важных функций организма — ИВЛ, контроль сердечной деятельности.

○профилактика осложнений!

○полноценное питание — энтеральное (зондовое) и/или парентеральное питание. Прогноз: всегда серьёзный, зависит от сроков начала лечения и его качества. Без лечения летальность достигает 70-90%, но даже при адекватной и своевременной интенсивной терапии составляет 10-20%, а у новорождённых — 30-50%.

Профилактика:

○троекратная вакцинация детей с интервалом 5 лет – столбнячный анатоксин или ассоциированную вакцину АКДС.

○экстренная профилактики – гетерогенная противостолбнячная сыворотка в дозе 3000 ME или высокоактивный человеческий противостолбнячный иммуноглобулин в дозе 300500 ME. Пассивная иммунизация не всегда предупреждает заболевание, в связи с чем необходима активная иммунизация столбнячным анатоксином в дозе 10-20 ME. Сыворотку и анатоксин следует вводить в разные участки тела

46. Бешенство. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

- вирусная зоонозная инфекция природно-очаговая и антропургическая (городские очаги) инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя через слюну зараженного животного, характеризующаяся развитием прогрессирующего

специфического энцефалита со смертельным исходом.

Возбудитель - вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lysssavirus. Преимущественный мех – контактный (кожа и СО)

Ведущее звено патогенеза – нейротропность вируса: ретроградное распространение вируса в ЦНС и его размножение там (преимущественно в сером веществе)

Синдромы – энцефалит Исход – смерть

Поздние осложнения: синдром гиперсекреции антидиуретического гормона, несахарный диабет, нестабильность гемодинамики, аритмии, РДС взрослых, желудочнокишечные кровотечения, тромбоцитопения и др.

Этиология

Сем. Rhabdoviridae рода Lysssavirus

РНК, 7 генотипов Виды вируса бешенства:

·Уличный = Дикий - циркулирует среди животных и патогенен для человека

·циркулирующий в природе

·Фиксированный (в условиях лаборатории)- используется для создания вакцин Основные морфологические характеристики:

·Форма пули

· Состоит из сердцевины (связана с РНК) и липопротеиновой оболочки с гликопротеиновыми шипамины

·Матрикс и гликопротеины обеспечивают прикрепление к рецепторам клеток

хозяина.

·Наиболее важна роль G-протеина, который содержит антигенные сайты (АНГИНЕННОЕ СОЙСТВО), являющиеся мишенями для антирабического иммуноглобулина и вакцин-индуцированных антирабических антител

Основные факторы патогенности: высокопатогенные для всех теплокровных животных Нейротропен!

Неустойчив в окр среде: быстро погибает под УФ, при нагревании до 60*, при кипячении погибает через 1-2 мин

Устойчив при низких температурах — до –70 °С.

Чувствителен к дезинфицирующим растворам, детергентам, щелочам Способность образовывать резистентные штаммы:

Патогенез

Входные ворота – поврежденная кожа, СО (поврежденные или целые)

-> вирус бешенства распространяется РЕТРОГРАДНО (аксональный транспорт) по нервным стволам - > ЦНС -> репликация в сером веществе (преимущественно)

-> АНТЕГРАДНО (транссинаптически) проникает в слюнные железы и другие органы Размножаясь в нервной ткани (ГМ и СМ, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает характерные изменения:

·отек,

·кровоизлияния,

·дегенеративные и некротические изменения нервных клеток

Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, зрительном бугре, подбугорной области, черном веществе, ядрах черепных нервов, среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга.

Максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка.

Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты

(рабические узелки).

В цитоплазме клеток пораженного мозга, чаще в нейронах аммонова рога, образуются

оксифильные включения (тельца Бабеша–Негри), представляющие собой места продукции и накопления вирионов.

Заболеваемость: зависит от содержания вируса в слюне животных.

До 50% собак с доказанным бешенством не выделяют вирус со слюной.

Заболевают только 12–30% людей, укушенных животными с доказанным бешенством и не привитых антирабической вакциной Смертность: все больные бешенством умирают

Классификация:

По типу:

А. бешенство городского типа Б. лесное бешенство

По клин форме:

·Бульбарная

·Менингоэнцефалитическая

·Мозжечковая

·Паралитическая

Периоды болезни: П. предвестников П. Возбуждения П. Параличей

Пример Д. : Бешенство, бульбарная форма, стадия возбуждения

Клиника:

ЦИКЛИЧНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ В процессе развития болезни выделяют 4 периода:

•инкубационный;

•начальный (продромальный) - предвестники

•возбуждения;

•паралитический.

Инкубационный период чаще продолжается от 1 до 3 месяцев (от 7 дней до года и >)

Продромальный период

·начинается с появления неприятных ощущений в области укуса — жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи, при этом следов от раны уже может не остаться.

·При укусах в лицо в этот период могут наблюдаться обонятельные и зрительные галлюцинации.

·Температура тела становится субфебрильной.

·Одновременно появляются первые симптомы нарушения психики: страх,

тоска, тревога, депрессия, реже наоборот, повышенная раздражительность.

Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон с устрашающими сновидениями.

Первая стадия длится от 1 до 3 дней.

Далее вместо апатии и депрессии появляется беспокойство, учащаются пульс и частота дыхания, их беспокоит чувство стеснения в груди.

Наступает период возбуждения, характеризующийся:

·повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией

· появляется типичный симптом бешенства водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить - болезненные спастические сокращения глотательных мышц и

напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает у больного спазмы мышц глотки и гортани.

громкий звук (акустикофобия)

·Глазная симптоматика: зрачки расширены, экзофтальм, взгляд в одну точку.

·Дыхание частое и шумное, в виде коротких судорожных вдохов.

·Пульс резко ускорен

·появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение.

-бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с

яростными, агрессивными действиями. - помрачение сознания, сопровождающееся развитием слуховых и зрительных

галлюцинаций

-возможна остановка сердца и дыхания.

Впериод между приступами сознание пациента обычно проясняется, он правильно оценивают обстановку и разумно отвечают на вопросы.

Смерть может наступить на высоте одного из приступов Если это не происходит, то через 2–3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица (максимальная продолжительность периода возбуждения — 6 суток)

Паралитическая стадия характеризуется:

·выраженным снижением двигательной и чувствительной функций.

·Судороги и приступы гидрофобии прекращаются, наступает мнимое улучшение

состояния больного.

·Температура тела обычно при этом состоянии повышается до 40–42 °С, нарастает тахикардия, гипотензия.

Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Заболевание в среднем продолжается 5–8 дней, максимум — 12 суток.

Редко заболевание может сразу манифестировать со стадии возбуждения или появления параличей.

Удетей бешенство характеризуется:

·более коротким инкубационным периодом.

·Типичные симптомы бешенства — гидрофобия и резкое возбуждение, у них могут отсутствовать.

·Клиника заболевание проявляется депрессией, сонливостью, развитием параличей и коллапсом.

·Смерть может наступить быстро в течение суток после начала болезни

Анамнез заболевания:

Инкубационный период чаще продолжается от 1 до 3 месяцев, возможны колебания от 12 дней до 1 года и более Его длительность зависит от

· локализации укуса (чем больше расстояние до головного мозга, тем он

продолжительней)

· плотности иннервации в месте внедрения вируса Наиболее короткий инкубационный период - для укусов в область лица, головы, промежности, гениталий

Наиболее длительный — для одиночных укусов в туловище и нижние конечности Начало обычно с продромы Иммунитет – не изучено, тк умирают

Температурная кривая: в период продромы – субфебрилитет, в паралитическую 40-42

Эпид. анамнез:

Резервуар – млекопитающие Эпидемические формы:

·«городское» бешенство, источник — собаки и кошки

·«лесное» бешенство — различные дикие животные, летучие мыши-вампиры (чаще) и насекомоядные летучие мыши,

·в РФ — лисы, ежи, белки, еноты

Механизм передачи: контактный

Пути передачи: ослюнение при прямом контакте со слизистыми оболочками или свежими ранами на коже человека.

* В отдельных случаях вирусом бешенства можно заразиться:

при вдыхании аэрозолей, содержащих вирус в высоких концентрациях при трансплантации инфицированного органа.

Неповрежденные слизистые оболочки проницаемы для вируса, неповрежденная кожа — нет

Употребление сырого мяса или других тканей животных, инфицированных вирусом бешенства, неопасно.

Сезонность не выражена Ареал распространения: повсеместно (150 стран), искл – Австралия, Океания, Антарктида

Восприимчивые категории людей: видимо СХ, контакт с уличными кошками и собаками NB Восприимчивость НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВСЕОБЩЕЙ

Анамнез жизни:

Контакт с уличными животными (укус, ослюнение) Проф деятельность, связанная с риском заражения (ветеринары, лесники, охотники, собаколовы, работники бойни, таксидермисты, сотрудники лабораторий, работающих с уличным вирусом бешенства).

Объективное исследование:

Состояние – в момент приступа тяжелое Внешне - зрачки расширены, обильное слюнотечение (сиалорея), потоотделение

Сознание – психомоторное возбуждение в момент приступа, в межприступный период – сознание проясняется Положение – паралитическое

ССС – тахикардия Нервная система – бурная продуктивная симптоматика

Дифференцировать необходимо от столбняка, энцефалита, истерии, отравления атропином и стрихнином, приступов белой горячки.

Диагноз основывается на:

•эпидемиологических данных: укус или ослюнение кожи, слизистых оболочек заболевшего человека подозрительными на бешенство животными;

•клинических данных:

-характерные признаки начального периода (неприятные ощущения в области укуса),

-типичные признаки периода разгара (возбуждение, гидрофобия, аэрофобия, слюнотечение, бред и галлюцинации).

КАК: лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии.

Прижизненная верификация.

А. Обнаружение АГ вируса бешенства

· иммунофлюоресцентный анализ — отпечатки с поверхности роговой оболочки глаза, кожный биоптат · Изоляция вируса из слюны, слезной жидкости, ликвора (путем

интрацеребрального заражения новорожденных мышей).

Б. Обнаружение нейтрализующих антител в ликворе в титре ≥1:200.

·У невакцинированных - диагноз бешенства подтверждает четырёхкратное нарастание титра антител при исследовании парных сывороток.

·У вакцинированных больных при постановке диагноза опираются на абсолютный уровень нейтрализующих антител в сыворотке, а также на присутствие этих антител в СМЖ

Посмертная верификация.

· Исследуют аммонов рог, гистологически и иммунофлюоресцентным методом, в котором могут быть обнаружены тельца Бабеша–Негри.

Ветеринарная диагностика: обнаружение телец Бабеша–Негри в головном мозге животного. Обнаружение антигенов вируса с помощью МФА в материале от животных

Лечение:

Методов лечения с научно доказанной эффективностью не существует.

При развитии заболевания больного госпитализируют в инфекционную больницу (в ОРИТ), где с соблюдением противоэпидемических мероприятий проводят инфузионную, противосудорожную и седативную терапию, при необходимости вводят мышечные релаксанты, наркотические средства, проводят ИВЛ – УМЕНЬШЕНИЕ СТРАДАНИЙ Больных гидрофобией госпитализируют в ОРИТ, тк развитие гидрофобии сопровождается нарушением глотания, что требует установки назогастрального зонда и проведения зондового питания Реанимационные мероприятия при бешенстве не проводят.

Прогноз всегда неблагоприятный -> абсолютно смертельное заболевание

Профилактика:

Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении болезни у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Проводят вакцинацию собак, уничтожают бродячих животных.

При нападении животного следует:

·промыть дефекты кожи струей воды с мылом (моющими средствами),

·обработать 70% спиртом или йодной настойкой.

·Края раны в течение 3 дней не иссекать и не зашивать (кроме ургентных ситуаций — обильное кровотечение, обширные раны).

·Провести профилактику столбняка.

· Пострадавшие направляются в травматологический (хирургический),

антирабический пункт для проведения специфической профилактики бешенства.

Госпитализация пострадавших для антирабической вакцинации показана в следующих случаях:

•лица с тяжелыми поражениями и укусами опасной локализации (голова, шея, грудь, верхние конечности);

•проживающие в сельской местности лица;

•прививающиеся повторно;

•лица с отягощенным фоном (неврологический, аллергологический и проч.).

Необходимо информировать территориальную службу по борьбе с болезнями

животных об известных напавших на пострадавшего животных для установления за ними 10-дневного наблюдения/карантинизации.

Лечение (постконтактная профилактика) назначается в соответствии с критериями ВОЗ: «категория повреждения» (с 1-й по 3-ю), «характер контакта», «сведения о животном».

Кпервой категории повреждений относятся

·ситуации, когда прямой контакт с больным бешенством животным отсутствует, нет укусов, ослюнения.

·В этой ситуации антирабический иммуноглобулин (АИГ) и/или антирабические вакцины не назначают, показана консультация психотерапевта.

·Для вакцинопрофилактики бешенства используют антирабические вакцины.

Вторая категория

·включает ослюнение неповрежденных кожных покровов, ссадины, одиночные поверхностные укусы или царапины туловища, верхних и нижних конечностей (кроме головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий), нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными.

·В этом случае необходимо немедленно начать лечение.

·Вакцина вводится согласно инструкции по схеме 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день внутримышечно.

·При этом учитываются сведения о животном, если в течение 10 суток наблюдения за животным оно остается здоровым, то лечение прекращают (т.е. после 3-й инъекции).

·Во всех других случаях, когда невозможно наблюдение за животным (убито, погибло, убежало, исчезло и пр.), лечение продолжается по указанной схеме.

Третья категория

·любые ослюнения слизистых оболочек,

·любые укусы головы, лица, шеи, кисти, пальцев рук и ног, гениталий;

·множественные укусы и глубокие одиночные укусы любой локализации, нанесенные домашними и сельскохозяйственными животными

·также любые ослюнения и повреждения, нанесенные дикими плотоядными животными, летучими мышами и грызунами.

·Пострадавшим необходимо немедленно назначить комбинированное лечение: АИГ и антирабическая вакцина по схеме, приведенной ранее.

·В случаях, когда имеется возможность наблюдения за животным, и оно в течение 10 суток остается здоровым, лечение прекращают (после 3-й инъекции).

·Во всех остальных случаях, когда невозможно наблюдение за животным, лечение продолжается.

Антирабический иммуноглобулин (АИГ) назначают как можно раньше после контакта с бешеным, подозрительным на бешенство или неизвестным животным, но не позднее 72

часов после контакта (гетерологичный) или 168 часов (гомологичный).

АИГ не применяется после введения антирабической вакцины. Дозы АИГ:

·гетерологичный (лошадиный) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 40 МЕ на 1 кг массы тела;

·гомологичный (человеческий) антирабический иммуноглобулин назначается в дозе 20 МЕ на 1 кг массы тела.

Перед введением гетерологичного антирабического иммуноглобулина необходимо проверить индивидуальную чувствительность пациента к лошадиному белку.

В настоящее время проводятся исследования по возможности применения рекомбинантного АИГ в России (разработан и лицензирован в Индии).

47. Ящур. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Ящур — острое вирусное зоонозное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, афтозным поражением слизистой оболочки рта, поражением кожи дистальных отделов конечностей.

Этиология.

Возбудитель ящура — Dermaphilus pectoris принадлежит к роду Rhinovirus, семейству Picornaviridae, содержит РНК. По антигенным свойствам вирус ящура делится на 8 типов, каждый из которых подразделяется на множество подтипов, которых на сегодняшний день известно более 60. В РФ чаще всего выделяют вирусы типов О и А.

Высокоустойчив во внешней среде, особенно к высушиванию, холоду и темноте. Долго сохраняется на шерсти, в выделениях, на одежде, в замороженном мясе. Чувствителен к кипячению и солнечному свету, дезинфектантам.

Эпидемиология.

Источник: животные (домашние и дикие), (слюна, молоко, испражнения). Больной человек не заразен.

Пути: пищевой (молоко), водный, контактный (через СО и повреждения кожи) После болезни - стойкий иммунитет.

Классификации нет Клиническая картина. Инкубация: 3-5 дней

Начало острое, озноб, лихорадка 38-40, интоксикация.

На 2-3 день появляется афта: гиперемия, инфильтрация, везикулы, эрозии. Сопровождается жжением, болью при жевании, слюнотечением, покраснением глаз, мб рвота и диарея, изжога в зависимости от места внедрения. Мб поражение носа, глаз, желудка, кожи лица и конечностей с регионарным лимфаденитом.

После вскрытия везикул температура снижается. Продолжительность болезни до 2 недель. Осложнения.

Связаны со вторичной бактериальной инфекцией: пневмония, менингит, миокардит, сепсис.

Прогноз. Благоприятный Диагностика.

Клиника: интоксикация с афтозным стоматитом и поражением кожи в области ногтевых фаланг.

Эпиданамнез РНГА, РСК, ИФА, ПЦР. Дифф диагностика.

Афтозный стоматит, герпангина, синдром Бехчета.

Лечение. Этиотропной нет.

Дезинтоксикационная терапия. Щадящее питание. Уход за СО и кожей (полоскание ромашкой, марганцовкой, на глаза - борную кислоту 2%, на кожу - мазь)

Профилактика.

Ветеринарные карантины, прививки животных, дезинфекция. Защитная одежда, личная гигиена. Термическая обработка молока и мяса.

48. Листериоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Листериоз – сапронозная инфекционная болезнь, вызываемая патогенными и условнопатогенными(! нужное) листериями, передающаяся ф-о механизмом, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки и проявляющаяся многообразием симптомов, чаще – ангинозно-септическими и нервными клиническими формами.

Листерии относятся к классу Bacilli семейству Listeriaceae, роду Listeria. Большинство случаев заболевания у человека связано с L. monocytogenes серовары 4b, 1/2a, 1/2b. Кроме L. monocytogenes слабо патогенными для человека листериями являются L. ivanovii и L. seeligeri. Листерии являются мелкими слегка изогнутыми палочками длиной 0,5÷3 мкм и шириной 0,4÷0,5 мкм с закругленными концами. По Граму листерии окрашиваются положительно.

Культивация: Листерии могут расти на простых питательных средах при рН 7,0-7,4. Но лучше растут на средах с добавлением крови. Листерии хорошо растут на печеночных средах с добавлением 1% глюкозы и 2-3% глицерина. В качестве элективных сред используют МПБ с 0,05% теллурита калия. На теллуритовых средах листерии формируют колонии черного цвета. В принципе, применяем МПА с 1% глюкозой и ГРМ-агар. Кровяной и шоколадный агар тоже уважают.

Устойчивость: Листерии обладают сравнительно высокой устойчивостью и широко распространены во внешней среде. Микроорганизм хорошо сохраняется и размножается при низких температурах – 4-6ºС («микроб холодильника»). Возбудитель листериоза длительное время (до нескольких лет) сохраняется в почве, воде, соломе, зерне. Обладает способностью размножаться во внешней среде и пищевых продуктах (молоке, мясе, масле, сыре, овощах и др.). Листерии инактивируются под воздействием солнечных лучей. Гибель микроорганизмов происходит при температуре 70ºС через 20-30 минут, при 100ºС – в течение 5-10 минут. Возбудитель неустойчив к обычным дезинфицирующим веществам в рабочих концентрациях.

Эпидемиология: Листериоз относится к сапронозным инфекциям. Исходя из данных в одной лекции, он в прошлом веке переехал из сельскохозяйственных условий в условия холодильного оборудования и чувствует себя найс. Источником инфекции для человека являются различные виды животных (мыши, крысы, собаки, кошки, кролики, крупный рогатый скот, свиньи) и птиц (гуси, куры, утки, индюшки и др.). Заражение животных происходит через инфицированную воду и корма. Возбудитель выделяется со всеми секретами организма.

Механизм передачи 1) Пути в основном водный и алиментарный. Также возможны 2)аэрозольный и 3)вертикальный механизмы 4)Контактный механизм инфицирования реализуется преимущественно среди отдельных профессиональных категорий работников, имеющих контакты с больными животными (листерионосителями) или продуктами животного происхождения: ветеринарных специалистов, работников боен, мясокомбинатов и животноводческих ферм. В литературе нет данных о возможности заражения от человека, больного листериозом или бактерионосителя. Исключение составляют беременные женщины, способные передать инфекцию плоду. Иммунитет стойкий. Листерии вызывают клинически манифестное заболевание у человека лишь при ослаблении у него факторов иммунной защиты. L. monocytogenes относятся к факультативным внутриклеточным паразитам, иммунные реакции при этой инфекции осуществляются с помощью клеточных механизмов.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, миндалины. В месте входных ворот развивается воспалительный процесс, при этом часто вовлекаются регионарные ЛУ. При попадании возбудителя в кровь возникает острое лихорадочное заболевание. При бактериемии происходит фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках. В пораженных органах развиваются гранулемы (листериомы), состоящие из ретикулярных, моноцитарных клеток, ядерного детрита и лейкоцитов, листериомы могут зарубцеваться впоследствии. Трансплацентарная передача инфекции приводит к генерализованной форме листериоза у плода.

Классификация:

Различают следующие формы болезни: гастроинтестинальная, железистая, нервная, септическая и бактерионосительство. Отдельно выделяют листериоз беременных и новорожденных.

Вответе актуально рассказывать, как течет листериоз у беременных, новорожденных и чем интересен листериозный менингит.

Клиника:

Инкубационный период от 1-2 дней при гастроинтестинальной форме до 2 месяцев при нервной форме.

Железистая форма протекает в двух вариантах: ангинозно-железистом и глазожелезистом. Первый из них характеризуется повышением температуры тела, интоксикацией, ангиной (язвенно-некротической или пленчатой), увеличением и болезненностью поднижнечелюстных, реже шейных и подмышечных ЛУ. Возможно также увеличение печени и селезенки. Лихорадочный период составляет 5-7 дней. В гемограмме отмечается моноцитоз («моноцитарная ангина»). Заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз.

Внекоторых классификациях отдельно выделяется ангинозно-септическая форма листериоза, при которой сочетаются тонзиллит, гепатоспленомегалия, длительная лихорадка гектического типа, выраженная интоксикация, генерализованная ЛАП, на 5-6 день розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь на коже (ангина+сепсис, еще можно с учетом экзантемы назвать септико-тифоидная).

Для глазо-железистого варианта типично острое начало с подъема температуры до умеренных цифр, односторонний гнойный конъюнктивит; возникает выраженный отек век, сужение глазной щели. На переходной складке конъюнктивы выявляются узелковые высыпания. Снижается острота зрения; увеличиваются и становятся болезненными околоушный и поднижнечелюстной ЛУ с соответствующей стороны.

Гастроинтестинальная форма характеризуется острейшим началом, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр, выраженной интоксикацией (озноб, головная боль, артралгия и миалгия). Через несколько часов присоединяются тошнота, повторная необильная рвота, схваткообразные боли в животе, учащенный жидкий стул до 20 раз за день, иногда с примесью слизи, зелени. Характерны вздутие живота, болезненность при его пальпации, особенно выраженная в правой подвздошной области. Продолжительность лихорадки 5-7 и более дней. Значительного обезвоживания обычно не бывает, доминируют симптомы интоксикации.

Эта форма листериоза клинически сходна со многими ОКИ и не может быть идентифицирована без лабораторного подтверждения. Свойственная этой форме высокая летальность (20% и выше) обусловлена либо развитием ИТШ, либо переходом в более тяжелые - нервную, септическую формы.

Нервная форма является одной из наиболее распространенных, встречается чаще всего у детей до трех лет и у взрослых старше 45-50 лет, проявляется обычно в виде менингита или менингоэнцефалита, абсцесса мозга. Частота листериозного менингита - около 1% всех бактериальных менингитов, но среди некоторых категорий, в частности больных с онкологическими заболеваниями, это наиболее частая форма менингита.

По клиническим признакам листериозный менингит не отличается существенно от бактериальных менингитов другой этиологии. Самыми частыми симптомами являются

высокая температура тела, сопровождающаяся тошнотой и рвотой интенсивная головная боль. Однако в части случаев температура тела бывает субфебрильной или не повышается вовсе.

По сравнению с другими бактериальными менингитами при листериозном менее выражены менингеальные знаки, в частности ригидность затылочных мышц, СМЖ реже имеет нейтрофильный состав, но со значительным содержанием лимфоцитов (до 2030%), повышенное (до 3 г) содержание белка, снижение концентрации глюкозы и высокий уровень лактата, что свидетельствует о бактериальной этиологии менингита, ликвор опалесцирует. Характерно распространение воспалительного процесса на вещество головного мозга, что подтверждается методами визуализации (КТ, МРТ). Нередки расстройства сознания, разнообразная очаговая симптоматика, в частности парезы черепных нервов.

Даже не фоне антибактериальной терапии часто развивается ОНГМ с дислокаций ствола, летальность высокая - до 90%.

Септическая форма характеризуется повторяющимися ознобами, лихорадкой с большими размахами температуры тела, интоксикацией (головная боль, слабость, снижение аппетита, нарушение сна, ломота в мышцах и т.д.), увеличением печени и селезенки. Возможно появление крупнопятнистой сыпи на коже, преимущественно вокруг крупных суставов; на лице сыпь может быть в виде «бабочки». Часто возникает гепатит с желтухой, возможны полисерозит, пневмония. В гемограмме выявляется анемия, тромбоцитопения. Развитие септической формы иногда бывает постепенным или подострым, первыми признаками болезни в этих случаях являются либо катаральные симптомы (першение или боль в горле, резь в глазах), либо диспепсические (тошнота, рвота, расстройства стула).

Листериозный гепатит возможен при септической форме, в ряде случаев он сопровождается желтухой. Исключительно редко именно гепатит с выраженной гиперферментемией, признаками печеночно-клеточной недостаточности, симптомами ОПЭ доминирует в клинике листериоза.

Клинически манифестные формы листериоза развиваются не более чем у 20% инфицированных, у остальных возникает либо транзиторное (чаще), либо хроническое (реже) бессимптомное бактерионосительство, выявляемое лишь при лабораторных исследованиях.

Листериоз беременных. Снижение уровня клеточного иммунитета, закономерно возникающее во время беременности, обуславливает повышенную восприимчивость к листериозной инфекции. В США листериоз беременных составляет более четверти от общего числа заболеваний этой инфекцией и более половины случаев у лиц в возрасте 10-40 лет. Считается, что беременные в 10-20 раз более восприимчивы к листериозу по сравнению с другими женщинами. Листериоз может развиться в любом сроке беременности, хотя большая часть случаев приходится на ее вторую половину. Острый листериоз у беременных протекает либо вообще бессимптомно, либо легко, со стертой полиморфной симптоматикой, поэтому диагноз устанавливается нередко ретроспективно после гибели плода или новорожденного ребенка. У беременной женщины возможны лихорадка (обычно кратковременная), мышечные боли, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит; в этих случаях предполагают грипп или другую ОPВИ. У части больных выявляются симптомы гастроэнтерита, у других - воспаления МВП, проявляющееся болью в пояснице. Поражение нервной системы у беременных встречается крайне редко. Листериоз матери может приводить к трансплацентарному заражению плода, причем развитие внутриутробной инфекции бывает достаточно интенсивным, в связи с чем заболевшие мать и плод как бы обмениваются возбудителем: сначала мать инфицирует плод, затем плод вторично заражает уже выздоровевшую мать, вызывая у нее вторичную волну заболевания в виде лихорадки. Характерной клинической особенностью листериоза беременных является критическое снижение температуры тела после прерывания беременности; в

последующем лихорадка обычно не возобновляется.Острый и хронический листериоз беременной женщины может быть причиной тяжелой акушерской патологии: досрочное

Чесотка (скабиес) – распространенное паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei.

Этиология

Возбудитель – чесоточный клещ Sarcoptes Scabiei. Являются постоянными паразитами, большую часть жизни проводят в коже хозяина. Эктопаразитический образ жизни на поверхности кожи только в период расселения.

Суточный ритм активности чесоточного клеща объясняет усиление зуда вечером, преобладание прямого пути заражения при контакте в постели в вечернее и ночное время, а также эффективность назначения противочесоточных препаратов на ночь.

Эпидемиология

Заражение чесоткой происходит преимущественно при тесном бытовом контакте, обычно при совместном пребывании в постели. Эпидемически значимы инвазионно-контактные коллективы – группы лиц, проживающие совместно, имеющие общую спальню (общежития, детские дома, интернаты, дома престарелых, казармы и тд.).

Непрямой путь заражения осуществляется через предметы обихода, постельные принадлежности, одежду и т.п. Внеочаговые случаи заражения чесоткой (транзиторная инвазия) происходит в банях, поездах, гостиницах. Такие случаи редки и реализуются непрямым путем при последовательном контакте потока людей, с предметами (постельные принадлежности, предметы туалета), которыми пользовался больной чесоткой.

Патогенез

Клиника

Инкубационный период чесотки от трех дней до двух недель, но при внимательном осмотре можно заметить места входа чесоточного клеща уже в первые дни после инфицирования.

После того, как самки начинают активно откладывать яйца, клинические проявления чесотки нарастают.

-Нестерпимый зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время.

-На коже чесоточные ходы в виде линейных воспаленных участков (в слюне химически активные вещества -> аллергическая инфильтрация).

-Кожа мацерируется, расчесы, кровянистые корки.

Клинические проявления чесотки зависят от активности жизнедеятельности клеща, от того, насколько соблюдается личная гигиена и от степени аллергизации организма к возбудителю.

При типичной форме чесотки высыпания локализуются на животе в околопупочной зоне, на передневнутренней поверхности бедер, на ягодицах, молочных железах, боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на межпальцевых кожных складках, у мужчин чесотка может локализоваться на коже мошонки и полового члена. Чесоточные ходы выглядят как белесая или сероватая прямая или изогнутая линия от 5 до 7 мм, слегка возвышающаяся над кожей. Чесоточный ход хорошо виден под лупой, окончания хода при чесотке заканчиваются небольшой папулой или везикулой.

Чесотка чистоплотных – это стертая форма заболевания, у людей с нормальной иммунореактивностью -> нет аллергической реакции на присутствие клещей. Повышенное внимание личной гигиене (душ несколько раз в день, частая смена нательного и постельного белья) -> стертость клиники. Характеризуется единичными высыпаниями на груди и вокруг пупка, которые почти не мацерируются min дискомфорт, лишь зуд в ночное время. Возможно появление геморрагических корочек.

Узловая чесотка результат ГЗТ, которая развивается в ответ на продукты жизнедеятельности клеща. Следствие нелеченой/ неправильно леченой чесотки + реинвазия клещом -> появление зудящих красновато-коричневых узелков, возникающих под чесоточными ходами в типичных местах. Эта форма резистентна к терапии, из-за плотных корочек ЛС практически не действуют на клеща.

Корковая (норвежская) форма чесотки диагностируется редко у пациентов, с ослабленным иммунитетом. Самая высокозаразная форма, так как в корках отмечается высокая концентрация клещей. Иммунодефицит, общие заболевания, истощение, длительная терапия кортикостероидами, цитостатиками и алкоголизм способствуют развитию корковой чесотки. Клинически: серовато-грязных корки, с тенденцией к наслоению друг на друга. Корки обычно разного размера и толщины, плотно спаяны между собой и подлежащими тканями, очень болезненны при удалении.

Поражаются тыл кистей, локти, колени, межпальцевые промежутки, ягодицы, живот, ушные раковины, реже лицо и волосистая часть головы. Гиперкератоз ладоней и подошв. Если поражаются ногти -> крошатся, утолщенные, изменяют цвет

Осложнения

При неадекватном лечении или его отсутствии чесотка осложняется пиодермиями, микробной экземе, дерматитами различной природы.

Прогноз

Благоприятный при первичном выявлении или при повторном, но вылеченном в прошлый раз заболевании.

Диагностика

Кто ставит диагноз: терапевт, дерматолог, инфекционист. Диагноз чесотки устанавливается на основании:

Жалобы: наличие зуда, который усиливается в вечерне-ночное время и наличие характерных линейных расчесов, небольших папул и положительный симптом Арди (пустулы на локтях).

Эпидемические данные: контактные лица - такая же клиника/эпидочаг по чесотке. Исследование соскоба на чесотку подтверждает наличие этого заболевания, но многие перед врачом тщательно моются -> клещи могут не обнаруживаться. При образовании корок или в период низкой активности клещей, их концентрация снижается.

!!!При отсутствии клещей при микроскопии, но наличии характерной клиники - терапия чесотки.

Метод прокрашивания анилиновыми красителями применяют для верификации чесоточных ходов. Подозрительный элемент смазывают спиртовым раствором йода, анилиновыми красителями, тушью или чернилами.

В отдельных случаях, когда не удается обнаружить возбудителей чесотки, положительная динамика при назначении противоскабиозных препаратов является лечебно-диагностической процедурой. Такая диагностика называется ex juvantibus.

Дерматоскопия является обязательным методом при обследовании больного чесоткой. При типичной чесотке дерматоскопия позволяет получить положительный результат во всех случаях, при чесотке без ходов – в 1/3 случаев, при этом выявляемость чесоточных ходов повышается на треть в сравнении с осмотром больного без оптических приборов. При наличии разрушенных ходов и отсутствии в них самок чесоточного клеща проводится осмотр внешне неизмененной кожи вблизи хода на площади не менее 4 см2.

Диагностические симптомы при чесотке:

Симптом Арди – пустулы и гнойные корочки на локтях и в их окружности. Симптом Горчакова – кровянистые корочки в области локтей и в их окружности.

Симптом Михаэлиса – кровянистые корочки и импетигинозные высыпания в межъягодичной складке с переходом на крестец.

Симптом Сезари – обнаружение чесоточного хода пальпаторно в виде легкого полосовидного возвышения.

Диагностика дифференциальная

Чесотку дифференцируют с псевдосаркоптозом, контактным аллергическим дерматитом, крапивницей, токсикодермией, крысиным клещевым дерматитом, педикулезом, флеботодермией, дисгидротической экземой, атопическим дерматитом, кожным зудом, у детей – с ветряной оспой и т. п.

Лечение

1.Обрабатывать всю кожу, а не только пораженные участки, за исключением волосистой части головы (кроме случаев, когда чесотка локализуется и на коже головы).

2.Мытье тела и смена нательного и постельного белья совершать только до и после лечения чесотки, во время терапии мытье тела запрещено.

Бензилбензоат. Перед применением вымыть все тело, потом обработать верхние конечности, нижние конечности и туловище за исключением волосистой части головы. Время втирания должно составлять не менее двух минут на каждую область. Производится смена нательного и постельного белья с двойным проглаживанием после стирки. Через два дня по той же схеме проводится повторный курс. Этим достигается воздействие на особи, которые находились в фазе личинок. После окончания лечения мебель, одежду необходимо обработать раствором антисептика или же УФ.

Аэрозольные препараты для лечения чесотки (спрегаль). Проще в применении и их объема достаточно, чтобы обработать больного и контактных лиц. Их распыляют на 20-30 см от кожи, не оставляя свободных участков, через 12 часов проводят санобработку тела и эпидочага. Одного применения достаточно, но при осложненных формах чесотки процедуру рекомендовано повторить.

Линдан – крем , без цвета и запаха, его втирают ежедневно или два раза в день в кожу. До каждой обработкой линданом - принимается душ. Такой метод лечения для привыкших ежедневно мыться. Есть в виде порошка для втирания в кожу и в виде шампуней.

Лечение корковой формы:

●Перед антискабиозной терапией размягчить и удалить корки (мыльно-содовые ванны и кератолитические мази).

●После полного отторжения корок лечение по обычной схеме, курсы повторяют до излечения.

●Коррекция основного заболевания.

Профилактика

Своевременная ликвидация эпидочагов, назначение превентивной терапии. Регулярный осмотр детей в дошкольных и учебных учреждениях и соблюдение личной гигиены

50. Педикулез. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Педикулез – паразитарное заразное заболевание человека, причиной которого служат кровососущие насекомые – вши.

Вши (отряд Anoplura) – постоянные эктопаразиты млекопитающих. Педикулез вызывают специфические однохозяинные паразиты человека:

лобковый педикулез.

Заражение людей головным педикулезом происходит при контакте с человеком, зараженным вшами, преимущественно при соприкосновении волос (прямой путь) или при использовании предметов (непрямой путь), которыми пользовался больной педикулезом. Заражение платяными вшами происходит при контакте или при использовании одежды больного педикулезом. Платяные вши являются переносчиками сыпного и возвратного тифа.

Лобковый педикулез (фтириоз) передается, главным образом, при половых контактах. Классификация:

Головная вошь P. h. capitis. Длина тела самки 2,0–3,5 мм, самца 2,0–3,0 мм. Живет и размножается на волосистой части головы, преимущественно на висках, затылке и темени, где и откладывает яйца (гниды), прикрепляя их к волосу. Размер яиц 0,7–0,8 мм. Гнида покрыта слабо или умеренно выпуклой крышечкой, на которой хорошо заметна площадка с камерами хориона. Эмбриональное развитие до 9 дней. Взрослые самки головной вши питаются только кровью человека, часто небольшими порциями и не способны длительно голодать (до суток). Головная вошь очень чувствительна к изменению температуры – при +20оС самка перестает откладывать яйца, а развитие личинок приостанавливается. Головная вошь, в отличие от платяной, не покидает лихорадящих больных.

Платяная вошь P. h. humanus крупнее головной. Длина тела самки 3,8–5,0 мм, самца – 3,3–3,5 мм. Живет в складках белья и одежды, приклеивая гниды к ворсинкам ткани или, реже, к пушковым волосам на теле человека. Размер яйца – 0,9–1,0 мм. Гнида покрыта плоской крышечкой. При температуре +25–30С платяные вши способны голодать 2–3 дня, а при +10С – около недели. Продолжительность жизни – в среднем 30–40 дней (до 60 дней максимально). При температуре тела выше +38,5С платяные вши покидают больных. Это увеличивает их эпидемиологическое значение как переносчиков сыпного, возвратного тифов и волынской лихорадки.

Лобковая вошь, или площица, Ph. pubis мельче других видов вшей человека. Тело короткое, широкое, овальной формы. Крупные изогнутые коготки на лапках позволяют удерживаться на коротких волосах хозяина. Лобковая вошь малоподвижна. Гниды мелкие

– 0,6–0,7 мм, грушевидной формы, с относительно высокой куполовидной крышечкой. Нижний температурныйпорог развития составляет +20–22С, верхний – +40–45С. При повышении температуры до +50С вши гибнут через 30 мин. Как правило,лобковые вши концентрируются на лобке, ресницах, в подмышечных впадинах. Зарегистрированы единичные случаи локализации лобковых вшей на волосистой части головы. У детей лобковых вшей обнаруживают, как правило, на ресницах, веках, волосистой части головы, в отдельных случаях – на шее и плечах. Поражение ресниц и век часто приводит к развитию блефароконъюнктивита.

ПАТОГЕНЕЗ Колющим хоботком насекомые погружаются в толщу кожи и сосут кровь. При этом в толщу

кожи попадает секрет, обладающий выраженным раздражающим свойством. На месте укуса в дерме появляются очажки плотного воспалительного инфильтрата из полинуклеидов, лимфоцитов и в меньшей степени - эозинофилов. Течение воспалительного процесса характеризуется расширением сосудов и развитием отека кожи.

В результате интенсивного зуда появляются точечные и местные расчесы, которые в последующем нередко осложняются пиодермией и экзематизируются.

Нанося укус, вошь впрыскивает в ранку вещества, вызывающие зуд. Расчесывание мест укусов приводит к экзематизации кожи и присоединению вторичной инфекции. Зуд нарушает сон и вызывает невротические состояния, особенно у детей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническими симптомами, типичными для всех видов педикулеза, являются:

−наличие вшей на разных стадиях развития, включая гниды: при головном и лобковом педикулезе они локализуются на волосистых частях тела (голове, лобке, в аксиллярной области), при платяном – на одежде больного;

−зуд (как результат аллергической реакции на слюну, вводимую вшами в кожу при кровососании), экскориации и кровянистые корочки;

−розеолы, папулы («папулезная крапивница») в местах кровососания вшей, реже – эритема;

−дерматит и экзематизация кожи при длительном течении педикулеза и фтириаза;

−вторичная пиодермия, как следствие присоединения кокковой микрофлоры;

−регионарный лимфаденит при распространенной пиодермии.

При головном педикулезе вши и гниды локализуются на волосистой части головы, чаще в височной и затылочной областях. При активном процессе возможно склеивание волос серозно-гнойным экссудатом. Может наблюдаться поражение бровей и ресниц, а также гладкой кожи ушных раковин, заушных областей и шеи.

При платяном педикулезе вши заселяют одежду, концентрируясь в складках. При распространенном процессе переходят на кожу туловища. В местах частого кровососания вшей, где одежда плотно прилегает к телу, типичны огрубение кожи, меланодермия («кожа бродяг»).

При смешанном педикулезе инфестация головными и платяными вшами происходит одновременно, клинические симптомы заболеваний сочетаются.

При лобковом педикулезе (фтириазе) вши обнаруживаются в волосах лобка, нижней части живота. Они могут переползать на волосы аксилярных областей, бороды и усов, бровей и ресниц. Характерно появление голубоватых пятен (macula cаeruleae) в местах кровососания.

ДИАГНОСТИКА:

-Обнаружение самих паразитов, их яиц (гнид) на волосах (головные вши); на теле (платяные вши); в области гениталий, подмышечных областях (лобковые вши). -Постоянный зуд, возникающий как ответная реакция на укусы.

Сильнее всего зуд от нательных вшей в ночное время; при хронизации заболевания зуд может и не ощущаться.

-Обнаружение следов от укусов синеватого цвета. Через некоторое время появляется сыпь в виде красных узелков, которая затем переходит в хронический дерматит.

-В случае запущенности головного педикулеза на голове образуется «колтун» - ком слипшихся, запутавшихся волос; чувствуется запах гнили из-за присоединения вторичной инфекции. Головные вши откладывают свои яйца у основания волоса. После вылупления маленьких насекомых на волосе остаются коконы. При раздавливании насекомого или гниды раздается звук характерного щелчка.

-Для выявления педикулеза необходимо обнаружить вшей или живых гнид.

При педикулезе можно использовать флуоресцентный метод под лампой Вуда. При данном методе диагностике живые гниды флюоресцируют белого (или голубого) цвета, пустые гниды серого цвета.

ЛЕЧЕНИЕ:

Госпитализация при педикулёзе не проводится за исключением случаев, когда есть специальные показания: неблагоприятные санитарно-гигиенические условия проживания, невозможность самостоятельно обеспечить проведение необходимой терапии. Лечение проводится на дому. Необходима изоляция больного, а также проведение противоэпидемических и дезинсекционных мероприятий.

В терапии используются три метода: механический, физический и химический.

Механический метод удаления вшей подходит в случае единичных особей. При этом используют специальный гребень с мелкими зубьями (расстояние между зубчиками 0,2- 0,3 мм). Как применять:

*Намочить и расчесать волосы, чтобы предотвратить спутывание (можно перед этим использовать бальзам или кондиционер для волос).

*Поставить расческу так, чтобы зубчиками она касалась кожи головы. Расчесать все волосы как минимум дважды. После каждого прочёсывания нужно осматривать гребень и обязательно обрабатывать его кипятком или 70 % раствором спирта Для облегчения вычёсывания гнид накануне рекомендуется нанести на волосы

вазелиновое масло или комбинированный препарат, содержащий кокосовое, анисовое и масло иланг-иланг Физический метод подразумевает уничтожение вшей с помощью воздействия высоких

или низких температур. Чтобы удалить гниды с одежды и головных уборов, в быту используют кипячение белья, проглаживание одежды горячим утюгом. Вещи, которые не подлежат стирке, можно обрабатывать в паровоздушно-формалиновых, паровых и комбинированных дезинфекционных камерах и в воздушных дезинсекционных камерах. Эти методы считаются достаточно эффективными.

Химический метод, или медикаментозное лечение педикулёза, основано на применении педикулицидов — препаратов, предназначенных для уничтожения вшей.

Пиретроиды:

-Перметрин 1 % крем-ополаскиватель или 5% крем. Средство наносят на высушенные полотенцем волосы, через 10 минут ополаскивают тёплой водой. Препарат не действует на гниды, поэтому через 7-10 дней рекомендуется повторная обработка для уничтожения вшей, которые на момент первой обработки ещё не вылупились. Третья обработка на 1315 день может потребоваться для удаления выживших и вылупившихся нимф-вшей.

-Пиретрины/пиперонил бутоксид (гель, шампунь, раствор для наружного применения) наносится на сухие волосы на 10 минут -Фосфорорганические соединения (ФОС):

*Малатион 0,5 % раствор. Более эффективен, чем перметрин. Наносится на сухие волосы, через 8-12 часов смывается шампунем.

*Фентион. В качестве действующего вещества входит в препараты либо самостоятельно -Бензилбензоат 20 % входит в состав препаратов против вшей в форме спрея (время выдержки — 30 минут, однократная обработка) и в форме лосьона (время выдержки — 10 минут, однократная обработка). Бензиловый спирт 5 % эффективен для устранения живых вшей. Наносится на сухие волосы на 10 минут один раз в неделю в течение 2 недель.

-Полидиметилсилоксаны (диметиконы) — это синтетические силиконовые масла, которые обладают высокой безопасностью и эффективностью в отношении вшей. Есть в форме лосьона и спрея. Диметикон блокирует дыхательную систему вшей, в результате чего они погибают. Необходимо нанести лосьон на сухие волосы от основания до кончиков и на кожу головы, дать волосам высохнуть естественным путём, оставить на 8 часов (или на ночь), затем смыть обычным шампунем. Повторить курс лечения через 7-10 дней. Диметиконы применяют и в форме шампуня, содержащего минеральное масло клеарол (69,25 %). Шампунь выдерживают 10 минут, повторную обработку проводят через 7–10

дней [22].

-Изопропиловый эфир миристиновой кислоты(изопропилмиристат) применяют в форме жидкости, которая содержит смесь изопропилмиристата (50 %) и циклометикона (50 %). Препарат наносят на 10 минут, через 7-10 дней проводят повторную обработку.

-Анисовое и гвоздичное эфирные масла считаются достаточно эффективным методом лечения головного педикулёза. Их применяют в форме спиртового лосьона, выдерживают 30 минут. Достаточно однократной обработки Прогноз для жизни при педикулёзе благоприятный. На фоне лечения большинство

больных поправляются без каких-либо отдалённых последствий. Повторно заразиться педикулёзом можно в следующих случаях:

*при несоблюдении врачебных предписаний;

*при нарушении инструкции по применению к препарату;

*при неверном выборе лекарственной формы (например шампуня);

*при отсутствии повторного курса терапии;

*в случае повторного заражения;

*в случае сохранения живых гнид;

*при устойчивости к антипедикулёзным средствам [14]. Профилактика педикулёза:

-Не пользоваться предметами, на которых могут оказаться вши: чужими головными уборами, расчёсками, аксессуарами для волос, одеждой, полотенцами, постельным бельём.

-Избегать прямого контакта "голова к голове".

-Выполнять регулярные гигиенические мероприятия: ежедневная уборка помещений, дезинфекция расчёсок и щёток, регулярная стирка белья и одежды.

-Для борьбы с вшами в школе и детских садах могут быть полезны программы обучения для детей и родителей -До полного выздоровления заболевшие педикулёзом не допускаются к занятиям в

детском саду или школе. Выписка возможна при трёхкратном отрицательном результате осмотра на наличие вшей и гнид.

-После выздоровления наблюдение осуществляется в течение 1 месяца. Это необходимо на случай недостаточно эффективного лечения или повторного заражения. -Осматриваются все члены семьи и контактные (1 раз в 10 дней). При выявлении живых вшей или гнид в пределах 1 см от кожи головы обязательно проводится санация. -Профилактическое использование перметрина 1 % допустимо массово только при поражении коллектива более чем на 20 % и при непосредственных домашних контактах

51. Балантидиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Определение. Балантидиаз — инфекционная протозойная болезнь, вызываемая патогенной инфузорией, характеризуется язвенным поражением толстой кишки, тяжелым течением — геморрагический колит, прогрессирующим похудением, фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель балантидиаза — инфузория Balantidium соli, принадлежит к семье Balantidiae, типа Protozoa. В жизненном цикле балантидии выделяют вегетативную стадию и стадию цисты. Вне организма вегетативные формы балантидий могут сохраняться в течение 3–5 часов, а цисты несколько недель. Дезинфицирующие

средства действуют на них губительно. Возбудитель балантидиаза был описан в 1857

г. P. Malmsten.

Эпидемиология. Основной источник инфекции — свиньи, которые почти поголовно (70– 80%) инвазированы непатогенными для них балантидии. Инвазированных человек также может быть источником инфекции. Инфицированность балантидий людей в сельской местности составляет от 1 до 9%. Восприимчивость к балантидиаза невысока. Фекально-ораль- ный механизм заражения реализуется чаще всего через загрязненную воду или при контакте с больными животными работников свиноферм, мясокомбинатов. Возможна также передача через загрязненные грунт, навоз, предметы ухода за животными.

Патогенез. Возбудитель попадает в пищеварительный канал человека чаще всего в форме цист, реже в виде вегетативных форм (трофозоиты). Локализуется преимущественно в слепой кишке, реже в дистальном отделе подвздошной кишки, может долго не вызывать патогенного воздействия (балантидионосительство или субклиническая форма болезни). Вследствие действия протеолитических ферментов возбудитель попадает в слизистую оболочку, вызывает образование в ней язв и клинические проявления болезни. Основным фактором инвазийности балантидий является гиалуронидаза.

Вслепой, сигмовидной ободочной и прямой кишках, где чаще всего локализуются балантидии, образуются эрозии и язвы, появляются кровоизлияния, участки некроза слизистой. Язвы и полости могут сливаться в открытые в просвет кишечника большие, около 2 см2, кровоточащие дефекты с черным дном и растерзан краями, которые расположены вдоль складок и покрыты гнойно-некротическим содержимым. Возможны прорыв (пенетрация), перфорация, гангрена кишечника. По краям язв, в криптах кишечных желез, толще подслизистого слоя и, реже, в мышечном слое кишечной стенки можно обнаружить паразитов.

Клинические проявления. Инкубационный период не имеет фиксированной длительности. Часто после заражения возникает бессимптомное длительное балантидионосительство. В клиническом течении различают субклиническую, острую и хронически-рецидивирующих форм болезни.

Субклиническая форма балантидиаза часто диагностируется как балантидионосительство. Острый балантидиаз — это острый геморрагический колит или энтероколит. Выраженная общая интоксикация: слабость, головная боль, тошнота, иногда рвота. У половины больных температура повышается до 38 °С и более. Кал приобретает жидкую консистенцию, имеет резкий гнилостный запах, выделяется 8–20 раз в сутки в большом количестве со значительной примесью слизи, крови, иногда гноя. Если поражаются сигмовидная ободочная и прямая кишка, возможны тенезмы.

Быстро уменьшается масса тела. При осмотре больного обращают на себя внимание значительное похудения, бледность, адинамия. Язык сухой, обложен, живот вздут, печень увеличена, болезненна. Толстая кишка спазмирована. Эндоскопически — очаговый, а иногда диффузный инфильтративно-эрозивно-язвенный колит. При исследовании крови

— умеренная анемия, эозинофилия (7–10%), увеличение СОЭ.

Вотсутствие терапии может развиваться хронический рецидивирующий балантидиаз.

Эта форма болезни характеризуется нормальной температурой тела и незначительной интоксикацией. Стул 2–3 раза в сутки, иногда с примесью крови и слизи в кале. Характерно чередование обострений длительностью 10–30 дней и ремиссий течение 3– 6 месяцев. Если специфическое лечение не проводится, эта форма болезни может длиться 5–10 лет и более.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основывается на клинических проявлениях болезни, данных копрологическом исследования, когда практически всегда удается обнаружить возбудителей болезни в вегетативной форме, реже, в виде цист.

Лечение.

Наиболее эффективным препаратом для лечения балантидиаза является мономицин в дозе 150-250 ЕД четыре раза в день в виде двух пятидневных курсов с интервалом 5-7 дней.

При тяжелом течении болезни проводят три цикла терапии, при этом мономицин сочетают с окситетрациклином в дозе 0,25 г четыре раза в день на протяжении семи дней. Отмечен положительный эффект при применении метронидазола, ампициллина.

Дополнительно назначают:

●детоксиационные препараты;

●противоамебные средства (ятрен), которые эффективны при язвенном колите;

●иммуномодуляторы.

Вусловиях стационара при тяжелых формах заболевания используют гемотерапию.

Вслучае развития осложнений (перитонит, прободение язвы, кишечное кровотечение, развитие клиники острого аппендицита) показано хирургическое вмешательство.

После курса лечения проводится контрольный анализ.

Профилактика. Профилактика предусматривает эффективную охрану окружающей среды от загрязнения необезвреженными испражнениями свиней, соблюдение санитарно-гигие- нических правил лицами, которые ухаживают за животными или работают на мясокомбинатах, в убойных и разделочных цехах.

52. Лямблиоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Лямблиоз - это инвазии лямблиями, протекающие как в виде латентного паразитоносительства, так и в манифестных формах, преимущественно в виде дисфункций кишечника.

Этиология

Возбудитель - Lamblia intestinalis (Giardia Lamblia) - относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной форм.

Вегетативная форма грушевидная. На вентральной стороне расположено углубление (присасывательный диск), служащее для прикрепления паразита к клеткам кишечного эпителия. В окрашенных препаратах на светлом фоне присасывательного диска отчетливо видны два симметрично расположенных овальных ядра (напоминая лицо с двумя большими глазами). Имеют четыре пары симметрично расположенных жгутиков. Цисты лямблий овальной формы.

Вегетативные формы, паразитирующие в тонкой кишке, спускаясь в толстую, образуют цисты, которые выделяются с калом во внешнюю среду. Незрелые цисты двуядерные, зрелые - четырехъядерные. Оболочка цисты отчетливо выражена и большей частью отстает от протоплазмы, что является характерным отличием от цист других кишечных простейших.

Цисты лямблий выделяются с испражнениями и могут длительно сохраняться во внешней среде. Во влажном кале они сохраняются до 3 нед, а в воде - до 2 мес, они устойчивы к хлору (при концентрации 1 мг/л цисты погибают лишь через 72 ч). Заглатывание с водой до 10 цист уже приводит к развитию инвазии у человека.

Эпидемиология.

Источник инфекции - человек, инвазированный лямблиями. Передача инфекции - фекально-оральным путь. Большинство эпидемических вспышек лямблиоза носит водный характер. Передача - через пищевые продукты - от человека к человеку (распространен в детских дошкольных учреждениях) - половым путем (у мужчингомосексуалистов)

Патогенез. Ворота - верхние отделы тонкой кишки. Вегетативные формы могут существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки → механически блокируют слизистую оболочку → повреждают двигательную активность и микроворсинки → нарушение пристеночного пищеварения → снижается абсорбция витамина B12.

У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно. Возникновение манифестных форм связано с массивностью инвазии, различной вирулентностью отдельных штаммов лямблий, состоянием иммунной системы инвазированных лиц. В частности, у ВИЧ-инфицированных лямблиоз протекает значительно тяжелее. Иммунитет после перенесенного лямблиоза не очень напряженный и не длительный.

Классификация:

По клиническим проявлениям: I Типичный

IIАтипичный

1.Лямблионосительство (транзиторное носительство).

2.Субклинический лямблиоз (со стертыми клиническими проявлениями). Клинические формы:

1.С преимущественным поражением пищеварительной системы:

а) интестинальная форма – в виде дуоденита и энтерита; б) панкреатобилиарная (с билиарными дисфункциями); в) гастритическая форма;

г) сочетанная: интестинальная форма с поражением желудка и панкреатобилиарной системы.

2.С преимущественным поражением других органов и систем:

а) с интоксикационно-аллергическими и кожными проявлениями; б) с астеноневротическим синдромом; в) с анемическим синдромом.

3.Смешанный вариант.

По течению заболевания:

1)острый (до 1 мес);

2)подострый (от 1 до 3 мес);

3)хронический (более 3 мес). Периоды:

1)инкубационный;

2)клинических проявлений;

3)реконвалесценции (включая реконвалесцентное лямблионосительство);

4)хронизации.

По наличию осложнений:

1)неосложненный;

2)осложненный.

Специфические осложнения: крапивница, отек Квинке, офтальмопатия, артриты, гипокалиемиеская миопатия.

Неспецифические осложнения: наслоение интеркуррентных заболеваний, белковоэнергетическая недостаточность и др.

Симптомы и течение. У большей части инвазированных лямблиоз протекает без какихлибо клинических проявлений (латентная форма); клинически выраженные заболевания протекают в виде острой и хронической форм.

Инкубационный период продолжается до 1 до 3 нед. Заболевание начинается остро, у больного появляется жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Стул неприятного запаха, на поверхности всплывают примеси жира. Появляются боли в эпигастральной области. Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отмечается отрыжка газом с сероводородным запахом. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных незначительно повышается температура тела. Острая стадия лямблиоза продолжается 5-7 дней.

Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов, периодически появляется вздутие живота, могут быть боли в эпигастральной области, иногда отмечается разжиженный стул.

Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. В клинической симптоматике играет роль и непереносимость молочного сахара.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

1)«Золотой стандарт» – обнаружение цист лямблий в кале (свежем или с консервантом) или вегетативных форм в дуоденальном содержимом.

2)Обнаружение ДНК лямблий в кале и/или биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки методом ПЦР.

3)Обнаружение антигенов лямблий в кале и/или биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки методом ИФА.

Доказательством лямблиоза является обнаружение лямблий в виде вегетативных форм (в дуоденальном содержимом или в жидком стуле) или цист (в оформленном стуле).

При острых формах выделение паразита начинается с 5-7-го дня болезни. При хронических формах лямблиоза цисты выделяются периодически, поэтому для подтверждения диагноза рекомендуется проводить исследования испражнений с интервалом в одну неделю в течение 4-5 нед.

Лечение. Взрослым проводят однодневный курс лечения акрихином по 0,3 г 2 р/д через 6 часов.

У больных с резецированным желудком или с гистаминоустойчивой ахилией акрихин неэффективен. В этих случаях целесообразнее применять фуразолидон или метронидазол (флагил). Фуразолидон назначают внутрь взрослым но 0,1 г 4 раза в день через 1 час после еды в течение 5 дней. Метронидазол назначают внутрь взрослым по 0.25 г 2—3 раза в день после еды в течение 5—10 дней.

Профилактика лямблиоза та же, что и при кишечных инфекциях

53. Основные инфекционные заболевания, при которых встречается дегидратация. Классификация степеней обезвоживания. Неотложная помощь при обезвоживании. Понятие об оральной регидратации, показания и порядок ее проведения. Парентеральная регидратация. Основные растворы, порядок их введения.

По лекции Погромской М.Н.

Заболевания: холера, дизентерия - гастроэнтерическая форма (шигеллезы), сальмонеллез - гастроэнтерическая форма, эшерихиоз, ротовирусная инфекция, другие ОКИ, ПТИ.

Класификация степеней обезвоживания (% от массы тела, по В. И. Покровскому):

1.легкая — до 3%,

2.средней тяжести — 4–6%,

3.тяжелая — 7–9%,

4.крайне тяжелая (холерный алгид или гиповолемический шок) — более 9% массы тела.

Клинические проявления Легкая степень:

Жажда, сухость во рту, тошнота, одноили двукратная рвота, цианоз губ, стул 3-10 раз в сутки, гипертермия или субфебрилитет.

Средней тяжести:

Сухость кожи и слизистых, снижение эластичности и тургора тканей, умеренная тахикардия, гипотония, олигурия, подергивание мышц, охриплость, акроцианоз, рвота 3- 10 раз, стул 10-20 раз, температура - норма.

Тяжелая:

Руки прачки, симптом очков, тургор снижен значительно, распространенные судороги, тотальный цианоз, афония, олигоили анурия, шум трения плевры и перикарда, гипотензия, одышка, температура нормальная.

Крайне тяжелая (гиповолемический шок):

Гипотермия = алгид, анурия, тотальный цианоз, тонические судороги, прекращение рвоты, отсутствие стула.

Фазы развития гиповолемического шока:

1.Дефицит ОЦК

2.Стимуляция симпатоадреналовой системы

3.Собственно шок

Последовательность развития ишемии:

Кожа

Скелетные мышцы и почки

Органы брюшной полости

Легкие, сердце, мозг

Диагностика:

Эпид. анамнез + клиника = синдром ОКИ

Если есть анамнез употребления недоброкачественной пищи – обеспечить забор ее остатков, взять пробы выделений больного Выявить наличие гиповолемии и-или инфекционно-токсического шока

Перед началом терапии исключить острые хирургические заболевания органов брюшной полости, а также ОИМ

Программа интенсивного лечения гиповолемического шока:

Быстро восстановить внутрисосудистый объем

Нормализовать ф-ию ССС

Восстановить объем циркулирующих эритроцитов

Скорректировать дефицит жидкости

Скорректировать нарушения систем гомеостаза

Неотложная помощь:

Первичная регидратация в объеме, соответствующем расчетному обезвоживанию 1я степень обезвоживания (показание) – оральная регидратация

При более тяжелых степенях, НО при сохранённом сознании начинать также с оральной регидратации, затем переходить на парентеральную.

Перед началом регидратации промыть желудок 2% р-ром пищевой соды

Теплую воду (38-40 градусов) с 20,0 глюкозы, 3,5 NaCl, 2,5 соды, 1,5 KCl дают пить больному небольшими глотками (с ложки) во избежание рвоты.

Всоответствии с рекомендациями ВОЗ оптимальным составом раствора для оральной регидратации является следующий:

1) натрий – 60 ммоль/л;

2) калий – 20 ммоль/л; 3) бикарбонат (цитрат) – 10 ммоль/л;

4) глюкоза – 110 ммоль/л.

Можно использовать официнальные средства для пероральной регидратации (Регидрон, РегидроВит, Хумана электролит), а также чередовать их с компотом из сухофруктов без сахара, чаем, овощными отварами.

Проводится в два этапа:

1- восстановление объема потерянной жидкости (4-6 часов)

2- коррекция продолжающихся потерь жидкости и электролитов (18-20 часов)

Критерии эффективности:

1) исчезновение жажды;

2) улучшение тургора тканей;

3) увлажнение слизистых оболочек;

4) увеличение диуреза;

5) исчезновение признаков нарушения микроциркуляции. Возможна регидратация через назогастральный зонд.

Инфузионная (парентеральная регидратация)(по лекции):

Полиионные р-ры + 20-40 мл 40% р-ра глюкозы со скоростью 100-120 мл в мин.

На капельное введение переходят после нормализации пульса и АД до рабочих цифр. Прессорные амины (в отличие от ИТШ) и СС средства противопоказаны.

Дополнительно:

Виды растворов для инфузии:

1.Глюкоза 5%

2.Солевые растворы

•раствор трисоль (раствор 5, 4, 1) — апирогенная бидистиллированная вода на 1 л, 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г хлорида калия;

•раствор квартасоль (наиболее эффективный), содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната.

•«раствор ВОЗ» - на 1 л воды 4 г Na Cl, 1 г K Cl, 5,4 г Na лактата и 8 г глюкозы (глкозосолевой)

3.Производные гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) — плазмозамещающие растворы (ХЕС, Инфукол, Волекам, Гета-Сорб, Волювен, Гемохес, Плазмастабил, Стабизол)

4.Кровь консервированная

5.Плазма

6. Желатиноль

При кишечном эксикозе суточное количество жидкости, необходимое пациенту, определяют по формуле:

V сут = ФП + ДЖ + ППП

где ФП – физиологическая потребность, рассчитанная по номограмме Абердина; ДЖ – дефицит жидкости, определяется степенью дегидратации;

ППП – продолжающиеся патологические потери, которые складываются из потерь с жидким стулом, рвотой, одышкой и потоотделением.

Состав вводимых растворов, их соотношение определяется наличием токсикоза в сочетании с различными типами эксикоза.

Изотоническая дегидратация – развивается при равномерной потере воды и электролитов из организма больного. Этот вид эксикоза чаще всего возникает у пациентов, больных острыми кишечными инфекциями. Раствор глюкозы и р-ры солей вводятся в равном соотношении.

Гипертоническая дегидратация (вододефицитная) – возникает в результате преобладания потерь жидкости над солями, неадекватно быстром введении солей при недостаточности жидкости. Критерием ее развития является повышение содержания в плазме ионов Na выше чем 135–145 ммоль/л. При регидратации глюкоза должна преобладать над солями.

Гипотоническая дегидратация. Критерий развития – снижение уровня Na ниже 130 ммоль/л. Причина – в преобладании потерь солей над водой, или избыточном введении глюкозы без адекватного количества солей. Встречается при кишечных инфекциях, которые сопровождаются частой рвотой, или при проведении оральной регидратации растворами, которые содержат недостаточное количество солей. Р-ры солей должны преобладать над глюкозой.

В случае невозможности проведения мониторинга электролитов сыворотки крови, глюкозо-солевые растворы вводятся в соотношении 1 : 1.

При преобладании токсикоза с выраженными нарушениями гемодинамики и незначительной потерей воды старттерапию начинают с коллоидных препаратов – гидроксиэтилкрахмалов (волювен и др). Критерий назначения – сохраненный диурез.

Этапы инфузионной терапии:

1-й этап: Ликвидация декомпенсированной гиповолемии Время этапа – 2 часа.

Расчетный объем жидкости – 30 мл/кг/ч, т. е. 60 мл/кг за 2 часа. 2-й этап: Ликвидация обезвоживания Время этапа – 6–8 часов.

Расчетный объем вводимой жидкости – ⅓ – ½ от общего объема 3-й этап: Окончательная ликвидация обезвоживания и коррекция продолжающихся потерь Время этапа – 16–18 часов.

Расчетный объем вводимой жидкости – оставшееся количество растворов.

54. Основные инфекционные заболевания, при которых встречается инфекционнотоксический шок. Классификация степеней ИТШ. Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке. Особенности неотложной терапии при ИТШ, вызванном менингококком.

Причинами развития инфекционно-токсического шока могут служить менингококковая, грибковая и кишечная инфекции (брюшной тиф, дизентерия, иерсиниозы, сальмонеллезы), а также другие острые инфекции при неблагоприятном течении заболеваний (ангина –БГСА, дифтерия, лептоспироз, чума – из-за массивного выброса медиаторов воспаления, ВИЧ –из-за обострения оппортунистических заболеваний, натуральная оспа при массивном инфицировании, грипп, малярия – ее алгидная форма).

Особенности течения ИТШ при некоторых инфекционных заболеваниях

При грамположительной бактериальной инфекции с самого начала преобладает артериальная гипотензия, а признаки нарушения микроциркуляции проявляются в более поздний период.

При грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе шока наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, одышка. Артериальная гипотензия проявляется лишь по мере углубления шока.

В случаях крайне тяжелого течения острой дизентерии, сальмонеллеза шок развивается в первые 1 – 2 дня болезни. Синдром общей интоксикации преобладает над гастроинтестинальными расстройствами. Клинических признаков ДВС не отмечается.

У больных лептоспирозом ИТШ наблюдается преимущественно при тяжелой иктерогеморрагической форме. Типичен геморрагический синдром с массивным кровотечением.

Для гриппа развитие ИТШ характерно в случаях осложнений бактериальной пневмонией. Шок протекает тяжелее в связи с первичными, свойственными гриппозной инфекции нарушениями микроциркуляции, тяжелыми метаболическими расстройствами вследствие гипоксии и ацидоза. Рано развивается отек-набухание головного мозга.

Схема ИТШ: ПМЯЛ - полиморфно-ядерные лейкоциты; ИЛ - интерлейкин; ФНО - фактор некроза опухоли.

Классификация степеней ИТШ по Покровскому (1976):

Шок I степени (компенсированный). Общее состояние тяжелое, но сознание ясное. Отмечают возбуждение, двигательное беспокойство. Больные жалуются на боли в мышцах, животе, суставах. Бледность кожных покровов, цианоз губ и акроцианоз, гиперестезия. Умеренная одышка, тахикардия. АД в пределах нормы или повышено. Диурез снижен. Индекс Альговера (ЧСС/САД)=0,7-1 (В норме примерно 0,5).

Шок II степени (субкомпенсированный). Больной перестает предъявлять жалобы, развиваются заторможенность, безразличие, эйфория. Нарастают бледность, гиперестезия, цианоз становится разлитым. Температура тела снижается до нормальной. Пульс слабый, усиливается тахикардия, тоны сердца глухие, значительно снижается АД (80-60 мм рт.ст.). Олигурия или анурия. Индекс Альговера = 1 – 1,4.

Шок III степени (декомпенсированный). Сознание может быть сохранено, но возможны бред и галлюцинации. При отеке мозга - потеря сознания, судороги. Тотальный цианоз, гипотермия, анестезия. Глубокий коллапс: пульс на лучевой артерии отсутствует или нитевидный, АД может не определяться. Анурия. Индекс Альговера = 1,5 и более.

1.Лечение основного заболевания.

2.Гемодинамическая поддержка – инфузионная терапия, направленная на достижение в первые 6 часов терапии следующих показателей: ЦВД-8-12 мм.рт.ст., АД ср.-более 65 мм.рт.ст., диурез 0,5 мл/кг/г, сатурация ≥ 70%, гематокрит-более 30%. С этой целью, особенно при дефиците ОЦК надо начинать с введения коллоидных растворов - гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК декстранов (струйное введение реополиглюкина 200-400 мл), с дальнейшим подключением кристаллоидов и свежезамороженной плазмы (при коагулопатии потребления и снижения коагуляционного потенциала крови). Общий объем гемодилюции до 3 л в сутки.

*Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Применение альбумина при критических состояниях может способствовать повышению летальности.

В случае, если не удается добиться сатурации смешанной венозной крови ≥ 70% при ЦВД 8–12 мм рт.ст., следует начинать трансфузию эритроцитарной массы до достижения уровня гематокрита ≥ 30% и/или начинать инфузию допамина/добутамина.

3.Респираторная поддержка: пиковое давление в дыхательных путях – ниже 35 см вод.ст., инспираторная фракция кислорода – ниже 60%, дыхательный объем – менее 6 мл/кг, неинвертированное соотношение вдох/выдох.

4.Глюкокортикостероиды из расчета по преднизолону 5 мг/кг при I ст.шока, 10 мг/кг при II и 20 мг/кг пр III степени. Однако, в последние годы появились данные о необоснованности введения больших ГКС в связи с отсутствием влияния на снижение летальности и увеличением риска госпитальных инфекций. Эффективными дозами считают 300 мг/сутки гидрокортизона на 3-6 введений на протяжении 5- 7 дней.

Эффективность гидрокортизона при ИТШ главным образом может быть связана со следующими механизмами действия ГКС в условиях системного воспаления: активацией ингибитора ядерного фактора (IkB-a) и коррекцией относительной надпочечниковой недостаточности. В свою очередь, торможение активности ядерного фактора (NF-kB) ведет к снижению синтеза NO-синтетазы (мощный эндогенный вазодилататор), а также образования провоспалительных цитокинов, циклооксигеназы и молекул адгезии.

5.Допамин и/или норэпинефрин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с ИТШ. Допамин повышает АД, прежде всего за счет увеличения сердечного выброса с минимальным действием на системное сосудистое сопротивление (в дозах до 10 мкг/кг/мин). Норэпинефрин повышает среднее АД, увеличивает гломерулярную фильтрацию.

Эпинефрин обладает дозозависимым действием на частоту сердечных сокращений (ЧСС), среднее АД, сердечный выброс, работу левого желудочка, доставку и потребление кислорода. Однако это действие эпинефрина сопровождается тахиаритмиями, ухудшением спланхнического кровотока, гиперлактатемией. Поэтому применение эпинефрина должно быть ограничено случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Добутамин должен рассматриваться как препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки.

Налоксон применяют в случае неэффективности вышеназванных сосудосуживающих препаратов. Он повышает АД при назначении малых доз препарата: начальная доза налоксона при внутривенном струйном введении – 2 мг, эффект наступает в течение 3–5 мин. Дозу можно удваивать каждые 15 мин до достижения 10 мг.

6.Борьба с ДВС-синдромом – гепарин, гепарин+криоплазма, активированный протеин С (АПС-дигрик в дозировке 24 мкг/кг/час в течение 4 суток) дезагреганты – курантил.

7.Коррекция показателей КЩР, электролитного баланса, гипергликемии (глюкоза дб на уровне 4,4-6,1 ммоль/л), антиферменты. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5–1 Ед/ч) для поддержания нормогликемии (4,4–

6,1 ммоль/л).

8.Спорным остается вопрос о применении антибиотиков во время ИТШ. Большинство авторов рекомендуют переход на бактериостатические антибиотики – левомицетинсукцинат до 3,0-6,0 в сутки в/в.

9.Иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом пентаглобин, это комбинация IgG и IgM. Стандартный режим дозирования заключается во введении 3–5 мл/кг/сут в течение 3 дней подряд.

10.Профилактика тромбоза глубоких вен. С этой целью могут использоваться как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина (НМГ). Эффективность и безопасность НМГ выше, чем нефракционированного гепарина.

11.Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта: применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы.

12.Нутритивная поддержка: энергетическая ценность питания – 25– 30 ккал/кг/сут; белок

– 1,3–2,0 г/кг/сут; глюкоза – 30–70% небелковых калорий с поддержанием уровня

гликемии ниже 6,1 ммоль/л; липиды – 15– 20% небелковых калорий.

Схема неотложных мероприятий при менингококковой инфекции с проявлениями ИТШ на догоспитальном этапе

1.Дезинтоксикационная терапия – 20% раствор глюкозы 30-50 мл в/в струйно; 5% раствор аскорбиновой кислоты 3-5 мл, кокарбоксилаза 50-100 мг, солевые растворы до 1 л. 2.Этиотропная терапия – левомицетина-сукцинат 0,5 в/м.

3.Преднизолон – при шоке 1-й степени 2 мг/кг в/в, 2-й степени – 5 мг/кг в/в, 3-й степени – 10 мг/кг массы в/в вместе с гидрокортизоном соответственно 10-20-30 мг/кг в/в. 4.Оксигенотерапия.

5.По показаниям симптоматическая терапия.

6.Транспортировка реанимационной бригадой в горизонтальном положении.

Лечебные мероприятия при менингококковой инфекции с проявлениями ИТШ на госпитальном этапе

1.Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке.

При шоке 1 степени применяют кристаллоиды (полиионные растворы с носителями резервной щелочности – реамберин, стерофундин изотонический).

При шоке 2 степени используются те же растворы, коллоидные растворы (ГЭК 6%). При шоке 3 степени – неотъемлемая правило «золотого часа» - как можно раньше восстановить адекватную гемодинамику, стабилизацию жизненно-важных функций

организма. Применяют кристаллоиды в сочетании с коллоидными препаратами (альбумином, ГЭК 6%)- 1:3, струйно в течение 30 мин до восстановления адекватного давления, стабилизации гемодинамики. Показано проведение катетеризации центральных вен. При отсутствии диуреза и появлении признаков гипергидратации – переход на минимальный водный режим. Общий объем вливаемой жидкости – до 1,5 л для взрослых. Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии – повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба.

Для уменьшения метаболического ацидоза – применяют 5% раствор гидрокарбоната натрия в дозе: V=m·BE/2, где V – доза гидрокарбоната натрия, мл; m – масса тела больного, кг; ВЕ – показатель дефицита оснований.

2.Доза преднизолона 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени – повторные введения через

15 - 20 мин.

3.В фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома применяют малые дозы гепарина (по 5-10 тыс ЕД) в/в, сначала одномоментно, а затем капельно под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В фазе выраженного шока и поздней фазе гепарин вводится внутривенно капельно по 5 тыс. ЕД 4 раза в сутки. Эффективность терапии гепарином возрастает при введении вместе с оттаявшей свежезамороженной плазмой, содержащей антитромбин III. Ее доза составляет 10-15 мл/кг. При развитии геморрагического синдрома дозу плазмы увеличивают до 30 мл/кг/сут.

Ингибиторы фибринолиза – оказывают воздействие на системный протеолиз, обладают антиагрегационным и дезагрегационным эффектами: контрикал – 100-250 тыс. ЕД в/в. Показания к применению – инфекционно-токсический шок 3 степени. Особенности применения – сочетать с введением гепарина в суточной дозе до 300 ЕД/кг.

4.С целью восстановление почечного кровотока, регуляции сосудистого тонуса применяется допамин. Дозы – 5-10 мкг/(кг·мин) в 250 мл 5% раствора глюкозы.

5.С целью улучшения микроциркуляции, повышения неспецифической резистентности организма, нормализации гемостаза применяют пентоксифиллин (трентал) – 2% раствор 100мг в/в капельно с 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

6.Этиотропная терапия: возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием – левомицетина-сукцинат в дозе 10-50 мг/кг/сут. Антибиотики с бактерицидным действием будут способствовать развитию инфекционнотоксического шока.

55. Показания к введению лечебных сывороток и иммуноглобулинов. Введение сывороток по Безредко. Понятие об пассивной и активной иммунопрофилактике. Показания и методика проведения кожно-аллергических проб. Неотложная помощь при анафилактическом шоке.

Сывороточные препараты содержат АТ, специфически связывающие и нейтрализующие определенные бактерии, вирусы, токсины.

Лечебно– профилактические сыворотки используют для:

-лечения,

-экстренной профилактики инфекционных заболеваний.

Лечебно-профилактические сыворотки применяют для создания пассивного искусственно приобретенного иммунитета и делят на противовирусные, антибактериальные и антитоксические.

Иммуноглобулины - ϶ᴛᴏ очищенные и концентрированные иммунные сыворотки.

От человека - гомологичные, от животных - гетерологичные, более аллергенные, поэтому их вводят по Безредко.

Метод А.М. Безредко – дробное введение антигена (сыворотки).

Для определения чувствительности к белкам сыворотки лошади (ампула маркирована красным цветом).

1.Разведенную 1:100 сыворотку вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл.

2.Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека или покраснения на месте введения меньше 1,0 см. Проба считается положительной, если диаметр отека и покраснения 1 см и более.

3.При отрицательной кожной пробе(из ампулы, маркированной синим цветом) вводят подкожно в объеме 0,1 мл.

4. При отсутствии реакции через 30 мин вводят стерильным шприцем остальную дозу сыворотки. !Лицам с положительной реакцией на внутрикожное или подкожное введение ПСС дальнейшее введение сыворотки противопоказано Между введениями необходимо соблюдать интервал в 30 минут.

Если папула размером до 0,9 см, то проба считается отрицательной и можно продолжать процесс введение сыворотки.

Если размер папулы превышает 0,9 см, то последующее введение сыворотки продолжать только под руководством врача.

После введения полной дозы сыворотки необходимо наблюдение за пациентом в течение часа.

Иммунопрофилактика - метод индивидуальной или массовой защиты населения от заболеваний путѐм создания или усиления искусственного иммунитета Активная иммунопрофилактика предполагает использование вакцин, содержащих

антигены микроорганизмов и индуцирующих развитие иммунного ответа в организме привитого. Используется для профилактики:

–инфекционных заболеваний до контакта организма с возбудителем. При инфекциях с длительным инкубационным периодом активная иммунизация позволяет предупредить заболевание даже после заражения бешенством либо после контакта с больными корью или менингококковой инфекцией;

–отравлений ядами (например, змеиными);

Для пассивной иммунопрофилактики используют сыворотки, иммуноглобулины, плазму и моноклональные антитела.

Используется для экстренной профилактики инфекционных заболеваний с коротким инкубационным периодом у контактных лиц.

Внутрикожные аллергические пробы применяются для диагностики - бруцеллеза (проба Бюрне), токсоплазмоза, туляремии и тд.

Показание - предполагаемая специфическая повышенная чувствительность и наличие аллергического заболевания.

Инфекционные аллергены вводят, как правило, внутрикожно или накожно, путем втирания в скарифицированные участки кожи.

При внутрикожном способе в среднюю треть передней поверхности предплечья специальной тонкой иглой вводят 0,1 мл аллергена. Через 2848 ч оценивают результаты реакции ГЗТ, определяя на месте введения размеры папулы.

Она характеризуется местными изменениями в виде гиперемии и инфильтрации кожи (обычно до 1 см и более), регионарным лимфаденитом и общей реакцией (повышение температуры тела). Положительной проба становится не ранее 5-7-го дня болезни. \ Анафилактический шок – патологическое состояние, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в сенсибилизированном организме после повторного внедрения в него аллергена и характеризующаяся острой сосудистой недостаточностью.

Неотложные мероприятия при АШ

●Немедленно прекратить введение лекарственного препарата или поступление иного аллергена, вызвавшего анафилактическую реакцию.

●Наложить жгут выше места инъекции.

●Обколоть место инъекции разбавленным адреналином (1мл 0,1% адреналина, разведѐнного в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида).

●Приложить лѐд к месту обкалывания.

●Придать больному горизонтальное положение с немного приподнятыми ногами и повѐрнутой набок головой.

●Положить грелку к ногам.

●Наложить манжету тонометра, записать время, измерить и зарегистрировать показатели АД, пульса, дыхания.

●Ввести внутривенно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида и 60мг преднизолона. Повторять введение адреналина внутривенно каждые 10-20 мин до выведения больного из шока или при отсутствии эффекта провести его внутривенную капельную инфузию (1-2 мл 0,1% раствора адреналина в 250 мл изотонического раствора глюкозы).

●При бронхоспазме и отѐке лѐгких подкожно ввести 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата, внутримышечно - 1 мл 2,5% раствора дипразина, внутривенно - 20 мл 40% раствора глюкозы с 60 мг преднизолона.

●Проводить инфузионную терапию с внутривенным капельным введением 400 мл реополиглюкина, 400 мл изотонического раствора натрия хлорида. В капельницу добавить 5000 единиц действия (ЕД) гепарина в растворе декстрана, преднизолон из расчѐта 10мг/кг (всю дозу вводят дробно в течение 2ч), 2 мл 0,25% раствора дроперидола,1 мл 0,05% раствора строфантина.

●Постоянно подавать кислород на протяжении всей терапии.

56.Показания, противопоказания и схемы проведения противовирусной терапии при хроническом вирусном гепатите В, гепатите С

Вопрос пиздец, тут нихуя ни схему, ни названия этих препаратов не запомнишь

Гепатит С

Показания для проведения противовирусной терапии при ХГСпротивовирусном лечении рекомендуется проводить всем пациентам с ХВГС, независимо от наличия ЦП, с целью излечения от инфекции Противопоказания – для пациентов с декомпенсированным циррозом печени (ЦП)

противопоказаны препараты, ингибирующие NS3/4

Препараты представляют собой ингибиторы различных неструктурных белков вируса. Второй корень названия ПППД указывает на то, какой конкретно белок он ингибирует: «- превир» – NS3/NS4A, «-асвир» – NS5А, «-бувир» – NS5B.

Фиксированные комбинации:

·Велпатасвир + софосбувир** (ВЕЛ+СОФ**)

·Глекапревир + пибрентасвир** (ГЛЕ+ПИБ**)

·Гразопревир + элбасвир** (ГРА+ЭЛБ**)

·Дасабувир; омбитасвир + паритапревир + ритонавирб ** (ДСВ; ОБВ+ПТВ/р**)

·Ледипасвир + софосбувир (ЛЕД+СОФ)

Схема:

Гепатит B (тут вообще бл клинреков даже нет, вот то что найдено)

Для противовирусной терапии ХГВ используются две группы препаратов:

Интерфероны обладают двойным (иммуномодулирующий и антивирусный) механизмом действия.

-Пегилированный интерферон-альфа (ПИФН α-2а 180 мкг, ПИФН α-2b 1,5 мкг/кг m тела). Препарат назначается 1 раз в неделю п/к (внутримышечно) на протяжении 48 недель. Нуклеозиды обладают только антивирусным эффектом – быстро снижают вирусную репликацию, но после отмены препаратов вирусная активность часто возобновляется. используются также при неэффективности интерферонотерапии

-Энтекавир - 0,5 мг или

-Тенофовир - 300 мг перорально однократно каждый день в фиксированные часы суток. Курс определяется наступлением стойкого эффекта, либо развитием резистентности к препаратам и составляет более 2 лет.

И вот еще по интерферонам как я понял для вирусных гепатитов в принципе:

Противопоказания для лечения ИФН - α ХВГ: 1. Декомпенсированный цирроз печени.

2. Тяжелые соматические заболевания

3. Тромбоцитопения <100 000/мл

4. Лейкопения <3000/мл

5. Продолжение употребления наркотиков или алкоголя 6. Наличие в анамнезе психических заболеваний (в особенности тяжелой депрессии)

Учитывая высокий риск развития ГЦК, пациенты с циррозом печени должны рассматриваться как кандидаты для терапии ИФН-α.

Интерферонотерапия этим больным проводится, если

-сохранена синтетическая функция печени,

-число тромбоцитов более 100 000/мл,

-лейкоцитов более 3000/мл,

-в анамнезе отсутствуют указания на осложнения цирроза (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, асцит, печеночная энцефалопатия)

-нет значительного повышения уровня α-фетопротеина.

57.Показания, противопоказания и схемы проведения антиретровирусной терапии при ВИЧ-инфекции. Понятие «приверженность терапии»

Абсолютные показания:

- клинические: стадии IIБ, IIВ или IVБ, IVВ в фазе прогрессирования - лабораторные: количество CD4 менее 0,2х10 в степени 9/л. Относительные показания:

- клинические: стадии IVА (независимо от фазы), IVБ, IVВ в фазе ремиссии;

- лабораторные: число CD4, равное 0,2-0,35х10 в степени 9/л, ВИЧ ("вирусная нагрузка") более 100 тыс. копий в 1 мл.

Основные схемы

●Схемы первого ряда применяются у пациентов, ранее не получавших АРВТ

●Схемы второго ряда — при неэффективности схем первого ряда

●Резервные схемы («схемы спасения») при неэффективности схем второго ряда. Основная схема 1-го ряда:

2НИОТ зидовудин, тенофовир + ламивудин + 1 ННИОТ эфавиренз. Альтернативные схемы 1-го ряда:

два препарата из группы НИОТ + 1 препарат из группы ИП (презиста) или ИИ (ралтегравир)

Приверженность к АРВТ – это приём АРВ препаратов по схеме, назначенной врачом: в определенное время и в определенной дозировке, при соблюдении рекомендуемого режима питания. Таким образом - это хорошее отношение к собственному лечению, полное осознанное понимание важности его для себя, самоконтроль и самодисциплина.

58.Основные инфекционные заболевания, при которых встречается острая дыхательная недостаточность. Классификация степеней ОДН. Неотложная помощь