ВОПРОСЫ 1. Структура инфекционной службы. Порядок госпитализации инфекционного

больного, показания к госпитализации. Режим работы и устройство инфекционной больницы. Принципы профилактики инфекционных заболеваний (экстренная и плановая профилактика, специфическая и неспецифическая).

Структура инфекционной службы в РФ состоит из

медицинских учреждений амбулаторно-поликлинического профиля (поликлиники, имеющие кабинеты инфекционных заболеваний (КИЗ))

инфекционных стационаров (инфекционные отделения многопрофильных больниц и инфекционные больницы).

Система медицинской помощи инфекционных больных включает три этапа: догоспитальный, госпитальный и послегоспитальный.

На догоспитальном и послегоспитальном этапах медицинское обслуживание инфекционных больных осуществляется силами амбулаторно-поликлинического звена и санитарно-противоэпидемических учреждений, на госпитальном этапе — в инфекционных стационарах.

Догоспитальный этап осуществляется врачами общей практики, врачами неотложной помощи, участковыми врачами и участковыми медсестрами, врачами инфекционистами и медсестрами КИЗ.

Задачами этого этапа является:

раннее выявление инфекционных больных,

оказание неотложной помощи;

квалифицированное лечение больных, не нуждающихся в госпитализации;

своевременная госпитализация больных, нуждающихся в специализированной помощи.

КИЗы должны размещаться в помещениях боксового (полубоксового) типа на первом этаже здания, иметь отдельный вход, туалет, помещение для дезинфекционных средств («дезуголок»), необходимость которых обусловлена правилами противоэпидемического режима. Должны иметься отдельные помещения для осмотра больных (смотровые) и процедурные для оказания неотложной помощи, сбора материала для лабораторных, клинических и микробиологических исследований и посевов на питательные среды.

Госпитальный этап

Госпитализации подлежат пациенты (показания к госпитализации):

1)с тяжелым течением инфекционной болезни (грипп, лептоспироз и др.);

2)с эпидемически опасными заболеваниями: особо опасными и карантинными болезнями (холера, чума);

3)с болезнями с длительным течением и опасными для жизни осложнениями (брюшной тиф, бруцеллез);

4)из общежитий, казарм, коммунальных квартир.

Основной задачей оказания медицинской помощи на госпитальном этапе является оказание квалифицированной и специализированной помощи инфекционным больным.

Особенности устройства инфекционной больницы:

Инфекционное отделение должно иметь не менее двух смотровых комнат, предназначенных для осмотра больных различными инфекционными болезнями (воздушнокапельными, кишечными).

Каждая смотровая комната должна иметь отдельный вход.

В смотровой комнате должны быть кушетка, стол для регистрации, лампы дневного света, инструменты для осмотра больных (лобный рефлектор, шпатели, термометры, прибор для измерения артериального давления), все необходимое для взятия материала (крови, мокроты, испражнений, мочи) для бактериологического исследования, шкаф неотложной помощи.

При каждой смотровой комнате должен быть санитарный пропускник с душем для мытья больных.

Центральное место в отделении должна занимать палата интенсивной терапии (ПИТ), в крупных отделениях — блок интенсивной терапии (БИТ) (на 2–3 койки для различных

техники безопасности (при несчастных случаях, связанных с разбрызгиванием (разливом) куль туры возбудителей в лабораторном помещении и попаданием их на кожу, слизистые оболочки глаз, носа, полости рта, при укусе инфицированными животными, при повреждении средств индивидуальной защиты во время работы в зонированных помещениях). Включает химиопрофилактику, экстренную активную иммунизацию, введение иммунных сывороток и иммуноглобулинов.

К плановым видам профилактики относятся прививки, проводимые во всех регионах страны в рамках календаря прививок.

Основные отличия календаря прививок России от календаря прививок ведущих стран мира:

Проведение вакцинации против туберкулеза всем новорожденным детям (это связано с высоким риском заражения туберкулезом в России)

В календаре прививок России нет прививки от гемофильной инфекции типа В.

Специфическая профилактика — это создание искусственного иммунитета путем предохранительных прививок (вакцинации), т.е. применение биологических препаратов (вакцин, сывороток) для формирования иммунитета против инфекционных заболеваний.

Неспецифическая профилактика — использование биологических и химических препаратов, повышающих общую резистентность (сопротивляемость) организма к болезням, а также санитарные и зоогигиенические мероприятия.

2. Понятие об инфекционном процессе. Основные свойства возбудителей (патогенность, вирулентность, адгезивность, инвазивность, токсигенность и т.д.) Факторы, определяющие механизмы резистентности макроорганизма. Понятие об иммунитете. Классификация инфекционных болезней.

Инфекционный процесс (инфекция) — это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Основными отличиями инфекционных заболеваний от других патологических состояний являются:

1.Наличие строго определенного инфекционного агента.

2.Заразительность, т.е. способность к распространению среди восприимчивых особей.

3.Цикличность течения.

Таким образом, для возникновения инфекционного процесса необходимы следующие условия:

1.наличие возбудителя;

2.наличие восприимчивого макроорганизма;

3.определенные условия внешней среды, обеспечивающие проникновение возбудителя в восприимчивый макроорганизм;

4.входные ворота инфекции;

5.инфицирующая доза.

Патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать инфекцию. Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазивность.

Взависимости от выраженности патогенности различают:

1.патогенные микроорганизмы - это возбудители инфекционных болезней человека, животных и растений;

2.условно-патогенные микроорганизмы - вызывают инфекционный процесс при определенных условиях, т.е. когда они попадают во внутреннюю среду организма в больших количествах и на фоне снижения резистентности макроорганизма;

3.сапрофиты – это непатогенные микроорганизмы, питающиеся мертвыми тканями растений и животных.

Вирулентность - это фенотипическое, качественное проявление патогенности (степень/мера патогенности). Она может быть выражена как в большей, так и в меньшей степени.

Вирулентность микроорганизма определяется несколькими факторами: адгезивностью; инвазивностью; токсигенностью.

* Вирулентность измеряется в летальных дозах экспериментально рассчитанных на лабораторных животных: - DCL (dosis certae letalis) – абсолютно летальная доза - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 100% взятых в опыт лабораторных животных, - DLm (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 95% взятых в опыт лабораторных животных, - LD50 - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 50% взятых в опыт лабораторных животных.

Адгезивность - способностью бактерий прикрепляться к поверхности субстрата - клеткам организма. Адгезивную функцию выполняют пили и белки клеточной стенки бактерий. Токсигенность — это способность к выработке и выделению различных токсинов. Микробные токсины делят на 2 типа: На экзотоксины, которые секретируются бактериями в окружающую среду, и эндотоксины, высвобождающиеся только при разрушении клеточной стенки грамотрицательных бактерий.

Экзотоксины - белки, выделяемые микроорганизмами в процессе жизнедеятельности. Они проявляют специфическое действие, приводящее к избирательным патоморфологическим и патофизиологическим нарушениям в органах и тканях (возбудители дифтерии, столбняка, ботулизма, холеры и др.).

Основные свойства экзотоксинов:

1.Экзотоксины выделяются живыми клетками как грамотрицательных, так и грамположительных бактерий.

2.По химической природе экзотоксины - полипептиды.

3.Экзотоксины термолабильны. Быстро разрушаются при t - 60°С.

4.Экзотоксины высокотоксичны - вызывают гибель лабораторных животных при введении нескольких микрограммов.

5.Экзотоксины не вызывают лихорадку в организме хозяина.

6.Действие экзотоксинов высокоспецифично, т.е. для каждого токсина характерно поражение определенных структур (мишеней) и картина болезни связана с их поражением. Примеры: Экзотоксины ответственны за развитие симптомов дифтерии (возбудитель Corynebacterium diphtheriae), столбняка

(Clostridium tetani), ботулизма (Clostridium botulinum), газовой гангрены.

7.Экзотоксины высокоиммуногенны, т.е. являются сильными антигенами и стимулируют образование антител к токсину (антитоксина), которые нейтрализуют токсин.

8.Экзотоксины переходят в анатоксины при обработке слабым (0,3 - 0,4%) раствором формалина при температуре 38 - 50° в течение 3-4 недель.

Эндотоксины высвобождаются после гибели и разрушения микробной клетки. Бактериальные эндотоксины - структурные компоненты внешней мембраны практически всех грамотрицательных микроорганизмов, биохимически представляющие собой липополисахаридный комплекс (ЛПС-комплекс). Структурно-функциональный анализ молекулы ЛПС-комплекса показал, что биологически активным сайтом (участком), определяющим все основные свойства нативного препарата ЛПС-комплекса, служит липид А. Ему присуща выраженная гетерогенность, что позволяет защитным силам организма его распознать. Действие эндотоксинов малоспецифично, что проявляется сходными клиническими признаками болезни.

Основные характеристики эндотоксинов:

1.Эндотоксины являются компонентами клеточной стенки грамотрицательных бактерий, и высвобождаются при их разрушении.

2.По химической природе эндотоксины - это липополисахаридные комплексы.

3.Эндотоксины термостабилены. Выдерживают кипячение.

4.Эндотоксины является слабыми антигенами и не стимулируют образование антитоксина.

5.Эндотоксины обладают пирогенностью т.е.способны вызывать в организме хозяина лихорадку и стимулировать процессы воспаления.

6.Эндотоксины обладают низкой специфичностью.

7.Эндотоксины слаботоксичны. Однако большие количества эндотоксина могут стать причиной необратимого шока, наблюдаемого при бактериемии, вызванной грамотрицательными микроорганизмами.

8.Эндотоксины не переходит в анатоксин.

Инвазивность (агрессивность) — способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них. Инвазивность обусловлена различными свойствами бактерий: наличием капсулы и других поверхностных структур бактериальных клеток; а также синтезом ферментов агрессии (коагулазы, фибринолизина, коллагеназы, нейраминидазы, гиалуронидазы и т.д.).

Защитные факторы макроорганизма помогают предупредить инфекционное заболевание, а в случае его развития - преодолеть инфекционный процесс. Их разделяют на неспецифические и специфические. Неспецифические факторы защиты весьма многочисленны и разнообразны по механизмам антимикробного действия. Наружными механическими барьерами для большинства микроорганизмов служат неповрежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Защитные свойства кожных покровов и слизистых оболочек обеспечивают: лизоцим; секреты сальных и потовых желез; секреторный IgA; фагоцитирующие клетки; нормальная микрофлора, препятствующая интервенции и колонизации кожи и слизистых оболочек патогенными микроорганизмами.

Чрезвычайно важный барьер при кишечных инфекциях - кислая среда желудка. Механическому удалению возбудителей из организма способствуют реснички респираторного эпителия и моторика тонкого и толстого кишечника. Мощным внутренним барьером на пути проникновения микроорганизмов в ЦНС служит гематоэнцефалический барьер.

К неспецифическим ингибиторам микроорганизмов относят ферменты ЖКТ, крови и других биологических жидкостей организма (бактериолизины, лизоцим, пропердин, гидролазы и др.), а также многие биологически активные вещества [ИФН, лимфокины, простагландины (ПГ) и др.].

Вслед за внешними барьерами универсальные формы защиты макроорганизма составляют фагоцитирующие клетки и система комплемента. Они служат связующими звеньями между неспецифическими защитными факторами и специфическими иммунными реакциями. Фагоциты, представленные гранулоцитами и клетками макрофагально-моноцитарной системы, не только поглощают и уничтожают микроорганизмы, но и представляют микробные Аг иммунокомпетентным клеткам, инициируя иммунный ответ. Компоненты системы комплемента, присоединяясь к молекулам АТ, обеспечивают их лизирующий эффект в отношении клеток, содержащих соответствующие Аг.

Важнейший механизм защиты макроорганизма от воздействия патогенного возбудителя - формирование иммунитета как комплекса гуморальных и клеточных реакций, определяющих иммунный ответ. Иммунитет обусловливает течение и исход инфекционного процесса, служа одним из ведущих механизмов, поддерживающих гомеостаз организма человека.

Гуморальные реакции обусловлены активностью АТ, синтезируемых в ответ на проникновение Аг. АТ представлены иммуноглобулинами 5 классов: IgM; G; A ; D ; E .

Всамой ранней стадии иммунного ответа первыми образуются IgM как филогенетически наиболее древние. Они активны в отношении многих бактерий, особенно в реакциях агглютинации (РА) и лизиса. Значимые титры IgG появляются на 7-8-е сутки после действия антигенного стимула. Однако при повторном попадании Аг они образуются уже на 2-3-и сутки, что обусловлено формированием клеток иммунологической памяти в динамике первичного иммунного ответа. При вторичном иммунном ответе титр IgG значительно превосходит титр IgM. В форме мономеров IgA циркулируют в крови и тканевых жидкостях, но особое значение имеют димеры IgA, отвечающие за иммунные реакции на слизистых оболочках, где они нейтрализуют микроорганизмы и их токсины. Поэтому их еще называют секреторными АТ, поскольку в основном они содержатся не в сыворотке крови, а в секретах ЖКТ, респираторного и полового трактов. Особенно важную роль они играют при кишечных инфекциях и ОРВИ. Защитные функции IgD и IgE окончательно не изучены. Известно, что IgE участвует в развитии аллергических реакций. Специфичность АТ обусловлена их строгим соответствием Аг возбудителя, послужившего причиной их образования, и взаимодействием с ними. Однако АТ могут реагировать и с Аг других микроорганизмов, имеющих сходную антигенную структуру (общие антигенные детерминанты).

Вотличие от гуморальных реакций, реализующихся через циркулирующие в средах организма АТ, клеточные иммунные реакции реализуются через непосредственное участие иммунокомпетентных клеток.

Регуляция иммунного ответа осуществляется на генетическом уровне (гены иммунореактивности).

Окружающая среда как 3-й компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм. Температура, влажность и запыленность воздуха, солнечная радиация, антагонизм микроорганизмов и другие многочисленные природные факторы внешней среды определяют жизнеспособность патогенных возбудителей и оказывают влияние на реактивность макроорганизма, снижая его устойчивость ко многим инфекциям.

Иммунитет - это защита организма от генетически чужеродных агентов экзогенного и эндогенного происхождения, направленная на сохранение и поддержание генетического гомеостаза организма, его структурной, функциональной, биохимической целостности и антигенной индивидуальности.

1) естественный иммунитет: · врожденный иммунитет; · приобретенный иммунитет; · пассивный иммунитет новорожденных; 2) искусственный иммунитет: · активный иммунитет; · пассивный иммунитет.

●антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит)

●зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур)

●природно-очаговые инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС)

●инвазии (протозойные - малярия, амебиаз, лейшманиозы, гельминтозы). Клинически инфекционные болезни характеризуются:

●по проявлениям (манифестные и латентные),

●по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые),

●по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита, менингококкемии),

●по течению (типичные и атипичные; циклические и ациклические; молниеносные или фульминантные, острые, подострые или затяжные и хронические).

По принципу учета механизма передачи: 1) кишечные; 2) дыхательных путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов; 5) с различными механизмами передачи.

При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихинеллез и даже бруцеллез, лептоспироз, пситтакоз; в группу «кровяных» (трансмиссивных) — малярия, риккетсиозы и туляремия.

По этиологии: бактериозы (бактериальные инфекции), отравления бактериальными токсинами, вирусные болезни, риккетсиозы, хламидиозы, микоплазмозы, протозойные болезни, микозы, гельминтозы.

В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя.

3.Принципы и методы диагностики инфекционных заболеваний. Правила сбора анамнеза, эпидемиологического анамнеза, порядок клинического обследования. Специфические методы исследования – показания и правила забора материала для проведения паразитологического, бактериологического, вирусологического, молекулярно-биологического, серологического обследования, интерпретация результатов.

Используются все общие принципы и методы, но есть ряд методик, используемых только для диагностики инфекционных заболеваний.

1.различные способы обнаружения или выделения возбудителей инфекции, а также выявления специфических признаков ответной реакции организма на возбудителя (бактериологические, вирусологические, паразитологические, серологические, иммунологические исследования, биологические и кожные аллергические пробы, методы ДНК-зондов, полимеразная цепная реакция и др.).

2.клинико-эпидемиологического метод

3.синдромальный подход

4.ранняя диагностика Ранняя диагностикадиагностика в начальном периоде инфекционного заболевания, то есть до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями. Большая значимость - расспрос больного. Принципы диагностики инфекционных болезней

-постановка раннего, точного и максимально исчерпывающего диагноза

-всестороннее и систематическое наблюдение за больным

-динамическое лабораторное и инструментальное обследование

1.жалобы, расспрос по органам и системам (обращая внимание на особенности определенных инфекций)

2.Анамнез заболевания: особенности начала (О, подо(1-3 сут), постепенное(4 и более)-- первые симптомы болезни, характер температурной кривой, сроки появления и исчезновения отдельных симптомов и синдромов проводившееся ранее лечение Результаты клинических, инструментальных, лабораторных и других исследований, выполненных ранее

3.Эпид.анамнез:

-данные, указывающие на источник инфекцииконтакт с больным гриппом во время его эпидемии, присасывание клеща при клещевом энцефалите или клещевом боррелиозе, контакт с больным (корью, ветряной оспой, краснухой, эпидемическим

паротитом) в сроки, соответствующие длительности инкубационного периода того или иного заболевания

-пребывание в эндемичной местности(малярия, туляремия, лептоспироз, клещевой сыпной тиф Средней Азии)

-указания на эпизоды, когда заражение могло быть весьма вероятным, например купание в пресноводных водоемах (лептоспироз), укусы комаров (малярия), бездомных собак (бешенство), повреждение кожи с попаданием в рану земли (столбняк)

-иногда лишь эпид.предпосылки возможность инфицирования (наличие педикулеза (сыпной тиф), обилие мышевидных грызунов (туляремия, геморрагическая лихорадка, псевдотуберкулез), употребление сырого овечьего молока или брынзы домашнего приготовления (бруцеллез), козьего молока (клещевой вирусный энцефа лит), использование продуктов домашнего консервирования (ботулизм), сырых яиц и неправильно хранившихся готовых мясных продуктов (сальмонеллез), кремовых пирожных и киселей (стафилококковая инфекция), сырых салатов из свежих овощей (иерсиниоз) и др)

-иметь ввиду группу инфекций, при которых передача возбудителей происходит через кровь без участия кровососущих насекомых и половым путем(гепатиты, ВИЧинфекция, хламидиозы, цитомегаловирусные, герпетические инфекции)

4.Анамнез жизни:

-перенесенные инф.болезни, после которых иммунитет (корь, краснуха, эпидемический паротит, ветряная оспа) или протекают в атипичной форме

-прививки ( у привитых чаще атипичныекорь, дифтерия.

-аллергологический анамнез ( кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез, трихинеллез

инекоторые другие глистные инвазии протекают иногда с выраженным аллергическим компонентом, а очаговые инфекции (одонтогенная, тонзиллогенная) способствуют аллергизации организма.

5.Объективное обследование больного - по схеме: общее состояние больного, выраженность интоксикации и лихорадки, кожа и слизистые оболочки, лимфатические узлы, опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистая система, органы дыхания, пищеварительная система, печень и селезенка, мочевая система, нервная система и железы внутренней секреции.

6.Клинические проявления общей интоксикации:

-головная боль, слабость, адинамия, общая разбитость, ломящие боли во всем теле, боли в определенных мышечных группах, артралгия, снижение аппетита, нарушение сна, иногда тошнота и рвота

-нарушения психики: возбуждение (сыпной тиф), угнетение(брюшной тиф), расстройства сознания

-нарушения сознания: сомноленциявид «дремлющего» или полусонного человека, внешние раздражители воспринимаются с задержкой, с трудом, больной как бы пробуждается в ответ на обращение к нему. Сопор - сознание утрачено не полностью, сохранены реакции на сильные раздражители (окрик, щипок, укол). Кома — полная потеря сознания, реакции на внешние раздражители отсутствуют, возможны периодические сокращения мускулатуры (гримасы, движения пальцев), непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

7.Лихорадкаизменение нейрогуморальной регуляции за счет повышения теплообразования (главным образом в печени и в мышцах) и уменьшения теплоотдачи. По длительности: о с т рая(до2нед.), п о до с тр а я (до 6 нед.) и хр он и ч е с к а я (свыше

6нед.)

По выраженности повышения температуры тела:

-субфебрилитет (до 38° С)

-лихорадку, которая может быть у м е р е н н о й (до 39° С) и в ы с о к о й (до 41° С)

иг и п е рп и р е ти че с к о й(свыше 41° С).

8.Сыпь — это очаговая реакция кожи или слизистой оболочки на действие возбудителей или продуктов их жизнедеятельности (токсинов, аллергенов, антигенов)

9.Небные миндалиныразмеры, гиперемия, отечность, наличие фолликулов, гной в лакунах, фибринозные налеты, очаговые некрозы, рубцовые изменения, спаянность с передними дужками, казеозное содержимое в лакунах

10.Лимф.узлыразмеры, консистенция, подвижность, болезненность, локализация по отношению к возможным входным воротам инфекции

11.ОДСмиалгии, миозиты(для лептоспироза, бруцеллеза, трихинеллеза), артриты

12.СССтахикардия (ангина, скарлатина, сальмонеллез, сыпной тиф, сибирская язва ), отн.брадикардиякогда пульс не соответствует лихорадке ((брюшной тиф, паратифы, грипп, орнитоз, менингит), абс.брадикардия (вирусные гепатиты, ботулизм, реконвалесценты), миокардиты (дифтерия), ломкость сосудов (скарлатина, корь).

13.ДСринит (риновирус), ринофарингит (аденовирус), ларингит (парагрипп), трахеит (грипп), бронхит (РСИ), поражение легких (орнитоз, микоплазмоз, лихорадка Ку): геморрагическая пневмония (легочные формы чумы и сибирской язвы), паралич дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит), пневмониикак осложнение (грипп, корь, брюшной тиф).

14.ЖКТгастрит (отравление стафил.токс.), гастродуоденит (сальмонеллез), энтерит(холера), терминальный илеит (брюшной тиф, паратифы, псевдотуберкулез), энтероколит (эшерихиоз), колит (амебиаз, балантидиаз), дистальный колит (дизентерия). языкотечный, утолщенный с отпечатками зубов, покрытый грязно-бурым налетом — при брюшном тифе; ярко-красный с резко увеличенными сосочками — при скарлатине и псевдотуберкулезе («малиновый язык»); отечный, покрытый густым белым («меловым») налетом — при чуме.

15.Печень, селезенкастепень увеличения (значительное увеличение и плотность селезенки наблюдается при малярии, возвратном тифе, висцеральном лейшманиозе; мягкая селезенка — при сепсисе), болезненность (гепатиты)

16.Поражения почек (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом), мочевого пузыря (шистосомоз)

17.Нервная системасерозный (эпидемический паротит, лептоспироз, орнитоз, энтеровирусные инфекции) или гнойный (менингококковая, пневмококковая, стафилококковая и стрептококковая инфекции, листериоз) менингиты, а также энцефалиты (первичные энцефалиты, корь, крас нуха), миелит и поражение периферических нервов (бруцеллез), токсические параличи (ботулизм, дифтерия)

18.Глазаиридоциклитов (лептоспироз, возвратные лихорадки), хориоретинитов (бруцеллез, токсоплазмоз), увеита (токсоплазмоз, менингококковая инфекция)

Патогномонигные симптомы

-при кори — пятна Вельского—Филатова—Коплика;

-при менингококкцемии — звездчатые геморрагически-некротические высыпания с уплотнениями в центре;

-при натуральной оспе — появление в начальном периоде кореподобной или скарлатиноподобной транзиторной «раш-сыпи» своеобразной локализации;

-при герпетической инфекции — появление на коже мелких пузырьков, тесно примыкающих друг к другу, с локальным жжением и зудом;

-при герпангине энтеровирусной природы — появление мелких, не сливающихся пузырьков на слизистой оболочке задней стенки глотки и нёбных дужках;

-при столбняке — опистотонус;

-при бешенстве — пароксизмы гидрофобии

-при коклюше —приступы судорожного кашля. опорными диагностическими симптомами и синдромами инфекционных болезней:

-присыпном тифе —багрово-фиолетовые пятнышки на переходной складке конъюнктив (пятна Киари—Авцына) и точечные кровоизлияния у основания язычка (экзантема Розенберга);

-при брюшном тифе —скудные мономорфные розеолезные высыпания;

-при псевдотуберкулезе — симптомы «перчаток» и «носков» (гиперемия кистей и стоп);

-при скарлатине — обильная точечная сыпь на гиперемированном фоне;

-при тяжелых формах геморрагической лихорадки с почечным синдромом — кровоизлияния в конъюнктиву глаза;

-при гриппе — мелкая зернистость слизистой оболочки зева;

-при стрептококковой ангине — переднешейный углочелюстной лимфаденит при отсутствии полилимфаденопатии;

-при инфекционном мононуклеозе — полилимфаденопатия;

-при дизентерии — стул в виде «ректального плевка» (небольшой объем слизи, иногда с примесью крови);

-при сальмонеллезе — жидкий стул с зеленью;

-при холере —стул типа «рисового отвара»;

-при кишечном амебиазе — стул типа «малинового желе»

-

Другие методы, применяемые в инфекционных болезнях Бактериологический - включает посев материала, взятого у больного, на питательные

среды, выделение чистой культуры возбудителя и его идентификацию. Определение типовой принадлежности микроорганизма-возбудителя имеет эпидемиологическое значение при выявлении источника инфекции Требования, предъявляемым к отбору и транспортировке материала для бактериологического исследования, относят:

•взятие материала до начала этиотропного лечения;

•соблюдение условий стерильности при сборе материала;

•техническую правильность сбора материала;

•достаточное количество материала;

•обеспечение температурного режима хранения и транспортировки материала;

•сведение к минимальному промежутка времени между сбором материала и посевом на плотные питательные среды.

Вирусологические с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов. Паразитологические - основаны на микроскопии толстой капли и мазков крови (малярии), мазков крови и костного мозга (лейшманиоз), мазков крови и пунктатов лимфатических узлов (трипаносомоз, токсоплазмоз), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз).

Препарат «толстая капля» готовят двумя способами:

а) к капле крови на месте прокола (на пальце, мочке уха) прикасаются предметным стеклом и круговыми движениями распределяют каплю до диаметра 15—20 мм, на предметное стекло целесообразно нанести 2 капли; б) на предметном стекле готовят вначале мазок несколько толще обычного, затем, пока

он еще не высох, на него наносят 1 или 2 капли крови, которые спонтанно растекаются равномерными дисками.

Подсыхать «толстые капли» должны постепенно на воздухе, без подогрева, в условиях защиты их от повреждения насекомыми. Препараты крови окрашивают без предварительной фиксации по Романовскому—Гимзе.

Для приготовления тонкого мазка делают отпечаток крови вблизи края предметного стекла, затем ребром под углом 45° подводят к капле шлифованное стекло и после растекания крови вдоль его края непрерывным движением распределяют кровь по поверхности предметного стекла. Полученный препарат фиксируют и окрашивают.

Серологические – в сыворотке крови инфицированного или иммунизированного организма антитела находятся в глобулиновой фракции и относятся к различным классам иммуноглобулинов.

При бактериальных инфекциях реакции агглютинации, пассивной (непрямой) гемагглютинации, преципитации, связывания комплемента, При вирусных инфекциях реакции торможения гемагглютинации, связывания комплемента, задержки гемабсорбции, реакция нейтрализации.

NB! Достоверные результаты серологической диагностики получают при изучении «парных» сывороток крови больных, взятой в первые дни болезни и через разные

промежутки от начала заболевания. В этом случае удается наблюдать динамику нарастания титров антител.

Иммунологические ИФА - определение принадлежности антител к определенным классам иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgА и др.) позволяет дифференцировать инфекционную болезнь от искусственной иммунизации, первичное инфекционное заболевание от повторного, уточнить фазу инфекционного процесса.

Иммунный блоттинг - выявление антител к отдельным антигенам возбудителя. С помощью этого метода определяют антитела к антигенам ВИЧ (гликопротеинам оболочки вируса, белкам сердцевины и ферментам вируса). Результаты иммунного блоттинга оценивают как положительные, сомнительные и отрицательные в зависимости от количественного и качественного набора выявленных антител.

Биологические - воспроизведение заболевания у животного — абсолютное доказательство патогенности выделенного микроорганизма (в случае бешенства, столбняка и др.). Поэтому биологическая проба на животных является ценным и достоверным диагностическим методом, особенно при тех инфекциях, возбудители которых в исследуемых биологических средах организма человека содержатся в малых концентрациях и плохо или медленно растут на искусственных средах.

Кожные пробы с аллергенами, полученными при соответствующей обработке культуры микроорганизма-возбудителя. Аллерген вводят внутрикожно или наносят на скарифицированную кожу. У больного, сенсибилизированного к данному виду микроорганизма, на месте введения специфического аллергена через 24–48 ч развивается воспалительная реакция (положительная проба). Примером могут служить положительные внутрикожные реакции на туберкулин (туберкулез), бруцеллин (бруцеллез, проба Бюрне), малеин (сап), токсоплазмин (токсоплазмоз).

4. Дизентерия острая и хроническая. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Дизентерия (шигеллез) — кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации.

Этиология:

Семейство Enterobacteriaceae род Shigella. Виды:

Sh. dysenteriae (группа A) включает хорошо известные бактерии Григорьева–Шига; Sh. Flexneri (группа B);

Sh. boydii (группа C); Sh. sonnei (группа D).

Шигеллы — грамотрицательные, неподвижные палочки. Хорошо растут на простых питательных средах. Они способны размножаться на пищевых продуктах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает основные клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Бактерии Григорьева–Шига, как и энтерогеморрагические эшерихии, продуцируют веротоксин, способствующий развитию гемолитико-уремического синдрома.

Эпидемиология: Источником инфекции является человек, имеющий любую форму шигеллеза. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторы передачи — различные

пищевые продукты, особенно молочные, вода из открытых водоисточников, немытые руки, инфицированные предметы обихода, мухи. Для дизентерии Зонне основным путем передачи является — пищевой, дизентерии Флекснера — водный, дизентерии Григорьева–Шига — контактно-бытовой.

Патогенез: Входные ворота – ЖКТ. В патогенезе условно выделяют две фазы:

1.В тонкой кишке первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишки (фолликулы, пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсичные субстанции (цито- и эндотоксины) инициируют развитие синдрома интоксикации, который при шигеллезе предшествует развитию диарейного синдрома.

2.Через 1-3 дня в дистальном отделе толстой кишке. В СО кишки наблюдаются различные виды воспалительного процесса от легких катаральных форм до тяжелых фибринозно-некротической, фибринозно-язвенной и др. Следствие – гиперэкссудативная диарея. Так же как для других инвазивных возбудителей ОКИ характерно наличие болевого и интоксикационного синдрома.

Классификация:

1. Острая дизентерия -Манифестное течение: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический

варианты. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

-Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты. 2. Хроническая дизентерия: манифестное и бессимптомное течение. -Манифестное течение: рецидивирующий и непрерывный варианты. -Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

Клиническая картина:

Продолжительность инкубационного периода от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня).

Острая дизентерия Колитический вариант является наиболее типичным для дизентерии.

Включает два основных синдрома — интоксикационный и колитический.

-интоксикационный (сначала возникает недомогание, познабливание, затем появляются озноб, головная боль, слабость);

-колитический (сначала возникает чувство дискомфорта в животе, затем появляются схваткообразные боли в области гипогастрия, больше слева; одновременно или несколько позже возникают частые позывы на дефекацию; в первые часы заболевания стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, но уже после нескольких дефекаций в кале могут обнаруживаться патологические примеси: слизь, кровь; при учащении дефекаций испражнения теряют каловый характер, стул состоит из слизи с примесью крови, а в тяжёлых случаях и гноя («ректальный плевок»); при пальпации живота определяются болезненность и спазмированность толстой кишки или лишь её дистального отдела — сигмовидной кишки).

Гастроэнтероколитический вариант.

В начале: гастроэнтеритический и интоксикационный синдромы. Потом доминируют симптомы энтероколита.

При оценке тяжести течения учитывают степень обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. Среднетяжелое - признаки дегидратации 1 ст. (потеря H2O 1–3% массы тела).

Тяжелое - дегидратация II–III ст. (потеря H2O составляет 4–9% массы тела). С соответствующими симптомами дегидратации.

Гастроэнтеритический вариант близок по дебюту гастроэнтероколитическому варианту ведущие симптомы - гастроэнтерит и признаки дегидратации колитическая симптоматика не выражена.

Острая дизентерия (бессимптомное течение) – сопровождается бактериовыделением, не превышающим по длительности 3 месяцев.

Субклинический вариант острого бессимптомного течения отсутствие кишечной дисфункции в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения шигелл с калом при исследовании РНГА с дизентерийными антигеном в динамике обнаруживают диагностические титры антител транзиторное бактериовыделение.

Реконвалисцентный вариант острого бессимптомного течения – выделение шигелл после клинического выздоровления Хроническая дизентерия - наличие клиники и бактериовыделение шигелл в течение

более 3 месяцев. Часто эта форма заболевания встречалась у лиц с дизентерией Флекснера в последние годы в РФ не регистрируется (из-за приема фторхинолонов) Рецидивирующий вариант чередование рецидивов и ремиссий.

Рецидив - признаки острой дизентерии, однако интоксикация и колитическая симптоматика выражены умеренно, дисфункция кишечника упорная и продолжительная, при RMS катаральные изменения + участки субатрофии с бледной, тусклой, легко ранимой слизистой оболочкой.

Ремиссия - состояние удовлетворительное, работоспособность сохранена, непереносимость многих видов пищи, метеоризм и связанный с ним дискомфорт в животе, нередко запоры, при RMS - бледная, атрофичная слизистую оболочка с резко контурируемой сосудистой сетью.

Непрерывный вариант - отсутствие ремиссий, глубокие нарушения различных видов обмена, выраженное истощение, анемия, тяжелый дисбактериоз

Осложнения:

-инфекционно-токсический и смешанный шок

-острая сердечная недостаточность

-токсическая дилатация толстой кишки

-периколит

-перфорация кишки

-перитонит

-миокардит и тромбоэндокардит

-рецидивы острой дизентерии

-у некоторых больных, чаше с генотипом HLA-В27, развивается реактивный полиартрит и болезнь Рейтера

-обострение геморроя, трещины анального сфинктера, выпадение прямой кишки

-у больных с выраженным иммунодефицитом: пневмония, восходящая урогенитальная инфекция.

Прогноз: при легком и среднетяжелом течении заболевания благоприятный, при тяжелом течении — всегда серьезный, тяжелое течение у иммунокомпрометированных больных - неблагоприятный.

Диагностика:

-Клинико-эпидемиологические данные (острое начало заболевания с практически одновременным развитием синдромов интоксикации и дистального колита). Эпидемиологический анамнез детализируется по 3 путям передачи: пищевому, водному, контактно-бытовому — на протяжении 7 дней до заболевания

-Бактериологическое исследование (посев кала – как можно раньше, до назначения антимикробной терапии)

-Молекулярно-биологическое исследование (ПЦР кала)

-Серологическое исследование (РНГА): «+»РНГА уже с 5 дня болезни

-Копрологическое исследование

-Ректороманоскопия

Диф. диагностика: с другими ОКИ, с интоксикациями, неинфекционными заболеваниями (уремический колит, НЯК и тд), с острой хирургической патологией

Лечение:

-Госпитализации подлежат среднетяжелое, тяжелое, осложненное течение или любое течение при условии того что пациент не может выполнить мероприятия противоэпидемиологического режима

-Диета №4

-Этиотропная терапия - при лёгком течении: нифуроксазид 0,2 г 4 раза в сутки; фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки; при среднетяжёлом течении: ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза в сутки; офлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки; среди препаратов второй линии — азитромицин, цефтриаксон. При высокой чувствительности шигелл к бактериофагам может быть использован дизентерийный бактериофаг в комбинации с кишечными антисептиками или антибиотиками; при тяжёлом течении: ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в комбинации с гентамицином по 0,25 г 2 раза в сутки, внутримышечно; фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами III поколения.

Окончание лечения производится по истечении двух дней с момента нормализации стула и t°C тела.

-Патогенетическая терапия - дезинтоксикационная терапия ((изотонический раствор натрия хлорида, декстроза, полиионные солевые растворы); регидратация; энтеросорбенты и мукоцитопротекторы (лигнин гидролизный, при отсутствии эрозивноязвенного колита); Пробиотики, содержащие бифидо- и лактобактерии, сахаромицеты; Спазмолитики;

!Лечение бессимптомного варианта заболевания соответствует принципам терапии лёгкого манифестного течения острой дизентерии. Лица с транзиторным бактериовыделением в терапии не нуждаются.

Профилактика: неспецифическая и специфическая (дизентерии Зонне проводится липополисахаридной жидкой вакциной ШИГЕЛЛВАК работникам молокоперерабатывающих предприятий, молочных ферм, предприятий общественного питания, поварам детских оздоровительных учреждений и т.п. Прививочная доза составляет 0,5 мл (50 мкг для всех возрастов). Введение вакцины приводит к нарастанию в крови вакцинированных специфических антител, обеспечивающих через 2-3 недели невосприимчивость к инфекции в течение 1 года. Ревакцинация при необходимости осуществляется той же дозой ежегодно.)

5. Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Амебиаз – протозойная амебная инфекция, вызываемая Entamoebahistolytica и протекающая у большинства лиц по типу бессимптомного носительства цист, иногда проявляется амебной диареей, амебной дизентерией, амебными абсцессами печени и метастатической формой амебиаза.

Инкубационный период от недели до 3 мес (чаще 3-6 нед).

Этиология:

Entamoeba histolytica, E. dispar, E. moshkovskii.

Эпидемиология:

●Источником инфекции больной человек;

●Механизм передачи - фекально-оральный.

●Пути передачи - водный, алиментарный и контактно-бытовой.

●Факторы передачи - вода, различные пищевые продукты, предметы обихода.

●Заболевание характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Патогенез:

Входными воротами является пищеварительная система.В толстой кишке (слепая кишка, восходящий отдел) возбудители задерживаются, чему способствует стаз кала в этих отделах и активноразмножаются. Просветная форма большую вегетативную (обладает

подвижностью и наличием ряда протеолитических ферментов), она внедряется в стенку кишки повреждение слизистой оболочки и более глубоких слоев кишечной стенки разложение некротизированных участков кишки с выделением в кровь биологически активных веществ лежит в основе развития слабой или умеренной интоксикации гематогенное диссеминирование амеб по системам

портальной и нижней полой вен внекишечный амебиаз Классификация:

I. Неинвазивный амебиаз - бессимптомный внутрипросветный амебиаз («бессимптомное цистоносительство»).

II. Инвазивный амебиаз:

•Кишечный амебиаз: амебная диарея; амебный колит (амебная дизентерия);хронический; фульминантный.

•Амебный абсцесс печени.

•Метастатический (внекишечный) амебиаз: амебный абсцесс легкого; амебный абсцесс головного мозга; кожный амебиаз.

•Амебиаз в сочетании с другими болезнями и инфекциями (аденокарциномойтолстой кишки, дизентерией, брюшным тифом, холерой, гельминтозами).

Клиническая картина:

Бессимптомный внутрипросветный амебиаз - «бессимптомное цистоносительство». Амебная диарея. энтеритный стул без видимой слизи и при микроскопическом его исследовании нет крови.

Амебная дизентерия, или амебный колитжидкий стул со слизью и видимой или микроскопически обнаруживаемой кровью у пациента с E. Histolytica-инфекцией.

●Начало острое.

●Появляются незначительная общая слабость

●Нарастающий понос, сопровождающийся разлитой болью в животе, является первичной жалобой пациента.

●Боли начинают локализоваться преимущественно в нижних отделах живота.

●Тенезмы наблюдаются редко.

Хронический кишечный амебиаз.

-Характерны нарушения моторики кишечника, разжиженные фекалии, запоры (в 50%) или поносы, чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит.

-Обычно же после острого периода продолжительностью 3-4 недели наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение.

Молниеносный (фульминантный) амебный колит.

-Чаще отмечается у истощенных лиц или при сочетанном течении амебиаза, брюшного тифа и шигеллеза, а также у беременных женщин в послеродовом периоде.

-Может развиться после назначения кортикостероидов.

-Летальность достигает 70%.

Осложнения:

●Перфорация кишки; амебный аппендицит; амебома кишечника.

●Амебный абсцесс печени.

●Плевропульмональный амебиаз.

●Амебный перикардит.

●Церебральный амебиаз.

●Кожный амебиаз. Прогноз:

При кишечных формах (неосложненных), как правило, благоприятные.

При амебных абсцессах печени, легких, головного мозга и перфорациях кишки возможны летальные исходы, особенно при поздно назначенным антипаразитарным лечением. Диагностика:

-Колоноскопия и биопсия -ПЦР.

●пылевой путь

Патогенез:

Факторы патогенности сальмонелл:

○экзотоксины (энтеротоксины и цитотоксины) – выделяются в результате жизнедеятельности сальмонелл;

○эндотоксины – выделяются при разрушении сальмонелл.

Патогенез гиперсекреторно-экссудативной диареи:

Начальный период инфекции: адгезия сальмонелл к мембранам энтероцитов и продукция энтеротоксина → активация аденилатциклазы образование из АТФ – цАМФ → изменение структуры мембран энтероцитов, с увеличением размера пор в цитомембране → развитие гиперсекреторной диареи.

Далее: инвазия сальмонелл в энтероциты → собственный слой слизистой оболочки → фагоцитоз сальмонелл макрофагами и другими фагоцитирующими клетками (продолжительность этого периода составляет 24 часа) ↑ продукции провоспалительных цитокинов макрофагами и другими фагоцитирующими клетками ↑ активности ферментов простагландинсинтетазного цикла → ↑ скорости образования простагландинов развитие местного воспалительного процесса (повышение проницаемости сосудов, агрегации тромбоцитов, экссудация жидкости в просвет кишечника) → развитие гиперэкссудативной диареи.

Разрушение бактерий в кишечнике и региональных лимфатических узлах эндотоксин - синдром интоксикации (гипертермия, метаболический ацидоз, нарушение деятельности ССС, почек, ДВС-синдром).

При локализованной форме инфекции инфекционный процесс носит преимущественно местный характер: поражаются кишечник и региональные лимфатические узлы. Однако и в этих случаях возможно поступление сальмонелл в кровь с эпизодической бактериемией. При снижении иммунитета бактериемия может быть длительной, что определяет развитие генерализованной тифоподобной формы сальмонеллёза, а при формировании гнойно-некротических изменений во внутренних органах септикопиемии.

Клиническая картина:

Инкубационный период – от 6 часов до 2-3 суток (в среднем 12-24 часа). Формы сальмонеллёзной инфекции:

- гастрит; * гастроэнтерит (основная форма);

-гастроэнтероколит;

-энтероколит;

-энтерит.

●бессимптомное течение:

-субклинический вариант (может быть транзиторное бактериовыделение);

-реконвалесцентный вариант.

○ Генерализованная форма (редко, как правило, у лиц с иммунодефицитом):

●манифестное течение:

-тифоподобный вариант:

-септикопиемический вариант:

По тяжести манифестного течения:

-лёгкое течение;

-среднетяжёлое течение;

-тяжёлое течение.

По характеру течения:

-гладкое;

-осложнённое (с обострениями и рецидивами).

По длительности бактериовыделения:

• острое (до 3 месяцев);

•хроническое (более 3 месяцев).

● бессимптомное течение – реконвалесцентный вариант (может быть как кратковременным (острым),так и длительным (хроническим) — в течение нескольких месяцев).

Особенности гастроэнтеритического варианта локализованной сальмонеллёзной инфекции:

•интоксикационный синдром (острое начало, озноб, повышение t°C до 38-39°С, головная боль, слабость, недомогание);

•синдром гастроэнтерита (схваткообразные боли в области эпи- и мезогастрия или разлитого характера по всему животу, тошнота и рвота; стул каловый, обильный, жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, зеленоватого цвета от 5 до 10 раз за сутки) при многократной рвоте и профузном характере диареи

— появление признаков обезвоживания.

NB: на 2-3-й день болезни у части больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки (гастроэнтероколитический вариант) в стуле обнаруживается примесь слизи и (редко) крови. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный и катаральногеморрагический проктосигмоидит.

Критерии транзиторного бактериовыделения:

○ 1-кратный высев сальмонелл из кала и «-» результаты повторных последующих бактериологических исследований кала; ○ отсутствие при ректороманоскопии каких-либо патологических изменений СО кишки;

○ отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА с сальмонеллёзными АГ в динамике.

Тифоподобный вариант сальмонеллёза:

○ клинически он напоминает течение брюшного тифа или паратифов; ○ доминирует интоксикационный синдром (продолжительность лихорадки – от 10-14

дней до 3-4 недель; t°C фебрильная, нередко достигающая 39-40°С, постоянного или неправильного типа; угнетение деятельности ЦНС («загруженность»), а в ряде случаев — многочисленные признаки нейротоксикоза); ○ может наблюдаться синдром экзантемы (кожные покровы больных бледные,

иногда на животе и туловище обнаруживаются элементы розеолёзной сыпи); ○ пульс соответствует температуре тела или замедлен, АД снижено;

○ к концу первой недели заболевания появляется синдром гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезёнки).

Септикопиемический вариант сальмонеллёза (наиболее тяжёлая форма):

○ интоксикационный синдром (интоксикация и лихорадка неправильного, ремиттирующего, реже гектического характера, с большими суточными размахами, сопровождается ознобами, потами); ○ синдром гепатоспленомегалии;

○ появление септических гнойных очагов в различных органах (лёгких, опорнодвигательном аппарате, клапанах сердца, печени, селезёнке, мозговой оболочке; иногда септические очаги обнаруживаются в ПЖК и дерме (они напоминают по виду узловатую эритему, но локализуются, в отличие от неё, чаще на туловище, а не на конечностях); ○ признаки инфекционно-токсического интерстициального нефрита;

○ имеет длительное течение, нередко с неблагоприятным исходом.

Осложнения:

○локализованной (гастроинтестинальной) формы:

- обострения и рецидивы; - острый, чаще серозный, перитонит;

- токсическая дилатация кишки;

- реактивный полиартрит (чаще у лиц с генотипом HLA-B27); - инфекционно-токсический и дегидратационный шок.

○генерализованной формы:

-обострения и рецидивы;

-инфекционно-токсический шок;

-острая сердечная недостаточность (у лиц с патологией сердца);

-абсцессы различной локализации, эндокардит, миокардит, перикардит, тромбофлебит вен нижних конечностей и малого таза и др.

Диагностика и дифференциальная диагностика:

○ клинико-эпидемиологические данные; ○ бактериологическое исследование;

○молекулярно-биологическое (ПЦР) исследование;

○серологическое исследование (РНГА, ИФА)

Берем кровь, испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, гной из очагов воспаления

•её (РНГА) минимальный диагностический титр — 1:200; диагностическим является и нарастание титра АТ в РНГА в 4 раза при исследовании крови в динамике (на 1-й и 2-3-й неделе болезни).

Дифференциальная диагностика:

●при локализованной форме сальмонеллёза: с пищевыми токсикоинфекциями разной этиологии, дизентерияей, эшерихиозом, вирусной диареей, холерой, отравлениями грибами и ФОС, острым алкогольным гастроэнтеритом, аппендицитом, панкреатитом, холециститом, аднекситом, внематочной беременностью, инфарктом миокарда, обострением хронического гастрита и язвенной болезни и др.

●при генерализованной форме: с сепсисом различной этиологии, брюшным тифом, гриппом, малярией и др.

Лечение:

Стационарное лечение – при среднетяжёлых и тяжёлых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам.

Основными направлениями лечения сальмонеллёза являются:

○ диетотерапия (последовательное назначение диет 4а, 4б, 4в, 2); ○ купирование диарейного синдрома:

1.Препараты Са2+: глицерофосфат, глюконат, лактат.

2.НПВС (индометацин) под прикрытием мукоцитопротекторов (смекта, полисорб МП).

3.Энтеросорбенты:

а) препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др.); б) препараты производные поливинилпирролидона (энтеродез); в) препараты аттапульгита (нео интестопан, реабан); г) катионосвязывающие препараты (энтерокат М).

○регидратация и реминерализация:

•per os, назогастрально: официальные глюкозосолевые растворы (регидрон);

•в/в: квинтасоль, квартасоль, ацесоль, лактасоль, трисоль.

○дезинтоксикация: полиионные кристаллоидные растворы, реамберин, мафусол, растворы гидроксиэтилированного крахмала (венофундин, волекам, волевен, плазмалин) и др.

○антибактериальная терапия:

•при лёгком течении гастроинтестинальной (локализованной) формы сальмонеллёза: кишечные антисептики (фуразолидон 0,1 г 4 раза в день — 3-5 дней);

•при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания: антибиотики (ципрофлоксацин 0,5 г 2-3 раза в день 5-7 дней, офлоксацин 0,4 г 2 раза в день 5-7 дней, цефтриаксон от 1,0 до 4,0 г в/в или в/м в сутки 5-7 дней, ампициллин 2 г в сутки, амоксициллин 2 г в сутки);

•при генерализованном течении заболевания: в первые 3-4 дня до установления антибиотикочувствительности назначают 2 антибиотика парентерально — фторхинолон и цефалоспорин, затем используется антибиотик, к которому выявлена максимальная чувствительность возбудителя.

○ сервис-терапия (терапия сопровождения):

•мукоцитопротекторы (смекта, полисорб МП, энтеросгель) на фоне применения НПВС;

•суррогатные пробиотики быстро выводящиеся из организма (бактисубтил, энтерол250, бактистатин) — на фоне антимикробной терапии; сразу после окончания антимикробной терапии назначаются истинные пробиотики (бифиформ, линекс или др.).

○ симптоматическая терапия:

•холино- и спазмолитики (бускопан, дюспаталин, но-шпа).

В лечении больных с длительным выделением сальмонелл используется сочетание этиотропной и иммунокорригирующей (ликопид, полиоксидоний и др.) терапии с обязательным проведением последующего курса биопрепаратов.

Прогноз:

○при гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте генерализованной формы – благоприятный;

○при септикопиемическом течении – всегда серьёзный и не менее чем для 1/3 больных — неблагоприятный.

Критерии выписки и диспансеризация:

○выписка реконвалесцентов – после полного клинического выздоровления и 1- кратного бактериологического исследования кала (для работников пищевых предприятий

— 2-кратного) с «-» результатом;

○работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц);

○бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.

Профилактика:

○предупреждение распространения сальмонеллёза среди домашних животных;

○соблюдение санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания.

7. Пищевые токсикоинфекции. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация, клиническая картина, осложнения, прогноз, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые заболевания, вызываемые

условно-патогенными бактериями, способными продуцировать вне организма человека в пищевых продуктах экзотоксины, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит).

Этиология:

Возбудители (наиболее частые) – St. aureus и Bacillus cereus, реже — Clostridium perfringens и C. botulinum,

V. parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila и многие другие, обладающие способностью выделять при росте на пищевых продуктах экзотоксины (энтеро- и цитотоксины).

Эпидемиология:

○ Источник инфекции — различные животные и люди (как больные, так и

носители возбудителей).

Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды.

○ Основной механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи — пищевой (чаще всего ПТИ связаны с употреблением молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные)).

○ Распространённость – практически повсеместная, массовость (вспышки носят взрывной (заболевает большое количество людей в очень ограниченный промежуток времени), «семейный» характер)

ОТРАВЛЕНИЕ СТАФИЛОКОККОВЫМ ЭНТЕРОТОКСИНОМ:

Этиология: