Добавил:
Мастер истинных имен Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ФТИЗ 2024-2025

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.10.2025
Размер:
4.02 Mб
Скачать

Цирротический туберкулез - хроническая АКТИВНАЯ форма туберкулеза, которая сопровождается массивным образованием цирроза в легких и плевре.

Фиброз – избыточное разрастание соединительной (рубцовой) ткани

Склероз – умеренно выраженный фиброз; не сопровождается уменьшением объема пораженного органа;

Цирроз – грубый, сильно выраженный фиброз; приводит к сморщиванию,

уменьшению объема пораженного органа Посттуберкулезный цирроз НЕ РАВНО цирротический туберкулез!!

Цирротический туберкулез отличается от посттуберкулезного цирроза наличием активных туберкулезных изменений внутри цирроза: очагов, фокусов инфильтрации, деформированных каверн.

При посттуберкулезном циррозе мб только неактивные старые плотные очаги и

кальцинаты

Цирротический туберкулез может сформироватися из:

1.Первичные формы туберкулеза, осложненные ателектазом 4 – 5 сегментов (бронхогенный цирроз) –при ПТК туберкулезный бронхоаденит (увеличенные ЛУ сдавливают просветы бронхов→ведет к развитию очагов ателектаза легких

2.Инфильтративный, диссеминированный, фиброзно–кавернозный туберкулез

(пневмогенный цирроз)

3.Плевриты, эмпиемы плевры, длительно существующий лечебный пневмоторакс

(плеврогенный цирроз)

Патологоанатомические изменения при цирротическом туберкулезе:

·Сосуды: деформация, облитерация→аневризмы и артериовенозные анастомозы (опасность кровотечений)

·Бронхи: деформация→бронхоэктазы

·Альвеолы: накопление воздуха вследствие клапанного механизма →

буллезная эмфизема

·Плевра: утолщение, уплотнение

=> при ЦТ на фоне цирроза есть

1.туберкулезные каверны (часто щелевидные)

2.бронхоэктазы

3.буллы

3 варианта ЦТ:

1. Кавернозно-цирротический тип на цирротически измененном фоне видна одна крупная, «ведущая» каверна.

2.Поликавернозно-цирротический тип - наличие множества мелких полостей на фоне цирроза остальной части легкого.

3.Пневматозно-цирротический тип - полное замещение

легочной паренхимы фиброзной тканью с большим количеством бронхоэктазов и мелкими остаточными полостями.

Клиника: при обострении ВЫРАЖЕННАЯ

Общие жалобы: повышение температуры, слабость, потливость, снижение аппетита, снижение массы тела

Локальные: кашель, мокрота, кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке

Физикальные данные: выраженные:деформация грудной клетки (опущение плеча, западение межреберий, над- и подключичных ямок и др.), укорочение перкуторного звука из-за фиброзного уплотнения легкого и плевры; дыхание жесткое или бронхиальное, сухие и влажные хрипы; пальцы рук – «барабанные палочки», ногти – «часовые стекла»

·КАК– признаки воспаления, лимфопения, моноцитоз

·В мокроте – при обострении МБТ (+) и неспецифическая флора

·RG:

1.Тень высокой интенсивности, сопровождающаяся уменьшением объема пораженной части или всего легкого

2.Структура тени негомогенная, с мелкими просветлениями за счет полостей разного генеза (буллы, бронхоэктазы, каверны)

3.Сужение межреберных промежутков

4.Утолщение плевры

5.Смещение корня, трахеи, средостения, диафрагмы в сторону поражения

6.Легочное «капельное сердце»

7.Компенсаторная эмфизема в других отделах легких

Исход: Цирротического туберкулеза: зависит от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения и развитие лёгочного сердца.

14. Туберкулезный плеврит: понятие, патогенетические механизмы образования, клиническая картина, критерии диагностики (абсолютные и относительные), исходы.

Норма: Площадь плевральных листков у человека – более 5-6 кв.м. Плевральная полость содержит около 5 -10 мл жидкости. Висцеральная плевра богата кровеносными сосудами, отвечает за функцию выработки плевральной жидкости. Париетальная плевра богата лимфатическими сосудами, отвечает за всасывание жидкости и белков.

При воспалении:

повышается проницаемость капилляров висцеральной плевры и увеличивается экссудация, выпотевание жидкости в плевральную полость;

резко снижается всасывающая способность париетальной плевры вследствие её отёка и воспаления, а также сужения и закрытия просвета дренирующих «люков»

фибрином.

Обычно выпот скапливается в нижних (наддиафрагмальных) отделах плевральной полости и плевродиафрагмальном синусе, затем по мере накопления он распространяется на всю плевральную щель

Варианты течения:

1.Острое

2.Подострое

3.Хроническое

Патогенез туберкулезного плеврита: Механизмы развития:

1.Аллергический - возникает как параспецифическая реакция при первичных формах туберкулеза. Это результат гиперергического ответа плевры на циркуляцию АГ МБТ в крови. На листках плевры специфических туберкулезных изменений практически нет. МБТ в экссудате отсутствуют.

2.Перифокальный - возникает при контактном распространении туберкулезного воспаления из субплеврально расположенных туберкулезных фокусов, очагов или каверн. Часто это сухие плевриты или с небольшим количеством жидкости

3.Истинный туберкулез плевры - возникает при попадании МБТ на плевру

гематогенным, лимфогенным или контактным путями. На листках плевры появляются туберкулезные бугорковые высыпания.

По экссудату:

1.Серозный

2.Фибринозный

3.Геморрагический

4.Гнойный

5.Смешанные: серозно – фибринозный, серозно – геморрагический, серозно – гнойный, гнойно – геморрагический

6.Холестериновый

7.Хилоторакс

При туберкулезном плеврите чаще выявляют серозный и серозно – фибринозный экссудат. При наличии распада в туберкулезных бугорках на плевре - возможен геморрагический выпот.

*Основные критерии в пользу экссудата

удельный вес более 1015;

уровень белка более 30г/л; Дополнительные критерии (Лайта)

отношение содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке превышает 0,5;

отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости к активности ЛДГ в сыворотке превышает 0,6;

либо превышает 2/3 максимальной нормальной активности ЛДГ в сыворотке Клеточный состав: среди лейкоцитов преобладают ЛФ (до 80 – 90%) , низкий уровень глюкозы (менее 3,3ммоль/л) и ЛДГ

Клиника:

Чаще острое/подострое начало заболевания

Стадия фибринозного «сухого» плеврита: повышение температуры, слабость, потливость, боли в грудной клетке, сухой кашель

Стадия экссудативного плеврита: появление одышки, боли и кашель уменьшаются

Объективно:

Отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания стороны, при большом объеме жидкости – сглаженные межреберья;

Голосовое дрожание ослаблено/не определяется;

Перкуторный тон укорочен/тупой;

Дыхание резко ослаблено/не выслушивается;

Шум трения плевры – до появления выпота и в период рассасывания экссудата

Лабораторно:

Гемограмма: лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ до 40-50мм/час, при аллергических плевритах – может быть эозинофилия;

Исследование мокроты: при деструктивных формах туберкулеза легких возможно МБТ (+), при первичных формах у детей или при отсутствии легочной формы туберкулеза – МБТ (-)

АДА – аденозиндезаминаза (более 35ед.)

γ – интерферон (более 8000ЕД/л)

Имммунодиагностика: Проба Манту может быть:

При первичных формах у детей (аллергических плевритах) – гиперергическая,

При вторичных формах у взрослых – положительная

Диаскинтест положительный

RG:

1.Интенсивная гомогенная тень, располагающаяся чаще всего в нижнебоковых отделах грудной клетки, с нечетким косым верхним уровнем (линия Демуазо).

2.2. При большом объеме жидкости может быть смещение средостения в противоположную сторону.

1.апикальный

2.костальный

3.диафрагмальный

4.медиастинальный

5.междолевой

6.косто –диафрагмальный

Абсолютные критерии диагностики туберкулезного плеврита:

1.Выявление МБТ в мокроте/в плевральной жидкости

2.Рентгенологические признаки активного туберкулеза легких

3.Признаки туберкулеза бронха при ФБС

4.Признаки туберкулеза плевры при торакоскопии

Относительные критерии:

1.Молодой возраст

2.Туберкулезный контакт в анамнезе

3.Особенности клинической картины ( подострое начало, ранние боли –поздняя одышка, облегчение после пункции, прекращение накопления жидкости на фоне специфической химиотерапии и др.)

4.Положительная и гиперергическая проба Манту, диаскинтест и др.

5.Характер экссудата (серозный и серозно – фибринозный экссудат)

6.Старые посттуберкулезные изменения в легких и ВГЛУ

Исходы:

Полное рассасывание

Формирование плевральных наслоений и утолщений, облитерация плевральной полости

Осложнения: эмпиема плевры, формирование бронхоплеврального свища, остеомиелит ребер.

15.Туберкулезный менингит: понятие, патогенез, клиническая картина, диагностика, исходы.

Туберкулезный менингит - это воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга, вызываемое микобактериями туберкулеза МБТ проникают в сосуды мягкой мозговой оболочки через гематоэнцефалический барьер при бактериемии

Туберкулезный менингит обычно возникает как осложнение форм туберкулеза органов дыхания: чаще первичных форм у детей и диссеминированного туберкулеза у взрослых

Но иногда менингит выступает как самостоятельная форма туберкулеза, когда нет видимого поражения других органов.

Клиника:

·Начало заболевания ПОСТЕПЕННОЕ. Отмечается период продрома в течение 1-3 недель: вялость, раздражительность, нарушение сна, периодически субфебрильная температура.

·Затем температура повышается стойко до 38 -39°, появляется и постепенно нарастает в течение недели головная боль. На высоте головных болей появляется рвота и менингеальные симптомы ( Кернига, Брудзинского и ригидность затылочных мышц).

Патоморфологические изменения при ТМ:

·Базиллярный менингит - серозное воспаление мягкой мозговой оболочки и высыпание милиарных бугорков в основании мозга

·Менингоэнцефалит - поражение вещества головного мозга, где возникают изолированные туберкулезные бугорки

·Спинальный менингит - поражение вещества и корешков спинного мозга Клиника:

·Так как при ТМ поражается мягкая оболочка основания головного мозга, у места

выхода ЧМН - появляются симптомы поражения ЧМН.

· Чаще это «глазные симптомы» (I, II, III пары ЧМН): косоглазие, птоз, диплопия(«двойное зрение»), анизокория(разные размеры зрачков).

·Реже - парез лицевого нерва (VII).

· При вовлечении в процесс IX, XI, XII пар(языкоглоточный, добавочный, подъязычный) – базальная симптоматика (дисфония, дизартрия (нарушения

произносительной стороны речи), дисфагия, девиация языка). Так как IX, XI, XII пары ЧМН находятся у ствола мозга – их вовлечение в процесс означает плохой прогноз - имеется опасность остановки сердца и дыхания.

·При поражении X пары ЧМН и диэнцефальной области развиваются вегето – сосудистые нарушения: брадикардия, стойкий красный дермографизм, пятна Труссо, запоры;

·Если присоединяется поражение вещества головного мозга – появляется очаговая симптоматика: гемипарезы и гемиплегии;

·При поражении оболочек спинного мозга появляются опоясывающие боли вокруг груди и живота, нижние периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов (недержание мочи и кала или затруднение мочеиспускания и запоры)

·При прогрессировании постепенно нарастает отек мозга. У больных отмечаются адинамия, безразличие, спутанность сознания. Развивается сопор и кома.

·Больные ТМ погибают от мозговой комы (отека мозга).

Лабораторно:

·В анализе крови – лейкоцитоз, сдвиг влево, лимфопения, моноцитоз;

·Манту часто сомнительная или отрицательная («отрицательная анергия»);

·Исследование глазного дна: можно обнаружить бугорки в сосудистой оболочке, а также застойные диски зрительных нервов, свидетельствующие об отеке головного мозга

·Исследование спинно-мозговой жидкости:

МБТ (+) в 10 – 15% случаев

Давление ↑ 200 – 400 мм вод. ст. (N 100-200)

Белок ↑ 0,66 – 3,3 г/л (N 0,15-0,33 г/л)

Клетки ↑ 100 – 400 в 1 мм3; преобладают ЛФ (N 3-5 клеток)

Глюкоза ↓ (N 1,7 -3,3ммоль/л)

Хлориды ↓ (N 720-750 мг%)

Фибриновая пленка

ИФА: антитела к туб. Антигену

Критерии диагностики:

1.Постепенное начало заболевания

2.Туберкулез или туберкулезный контакт в анамнезе

3.Поражение ЧМН

4.Признаки активного туберкулеза легких при рентгенологическом исследовании

5.Бугорковые высыпания на глазном дне

6.Характерные изменения в ликворе

7.Отсутствие тенденции к санации ликвора в течение 1–го месяца

заболевания Исходы: летальный исход у детей до 10 %, резидуальные дефекты (задержка

психомоторного развития, психические расстройства, эпилептические припадки, глазодвигательные нарушения, глухота, гемипарезы).

16. Легочное кровотечение: понятие кровохарканья и кровотечения, дифференциальная диагностика легочного и желудочного кровотечения, осложнения

Они могут встречаться при любой форме туберкулеза, на наиболее часто при фибрознокавернозном и цирротическом.

Причины: эндоваскулиты и аневризмы сосудов, образование бронхоэктазий при циррозе, прорыв казеозных масс в стенку артерии, гипертензия в МКК, варикозно расширенные вены бронхов.

Кровохарканье – выделение с кашлем крови в виде прожилок или примеси к мокроте в количестве менее 50 мл/сут.

Кровотечение – соответственно все что больше 50 мл/сут (1 ст – до 100 мл, 2 – до 500, 3 – больше 500).

От легочного кровотечения кровохарканье отличают по количеству и темпу выделяемой с кашлем крови.

Во многих случаях бывает непросто четко разграничить эти осложнения, так как появившееся кровохарканье в ряде случаев является предвестником легочного кровотечения.

Осложнения:

1.асфиксия – первая помощь: вызвать кашлевой и рвотный рефлекс;

2.ателектаз – необходима ФБС для удаления сгустка крови закупорившегося соответственно бронха;

3.аспирационная пневмония – показано лечение антибиотиками неспецифического ряда;

4.бронхогенное обсеменение – необходимо усиление противотуберкулёзной терапии

17. Спонтанный пневмоторакс у больных туберкулезом органов дыхания: причины, клиническая картина, диагностика, типы, неотложная помощь.

Спонтанный пневмоторакс - самопроизвольное поступление воздуха в плевральную полость в результате нарушения целостности париетальной или висцеральной плевры

Нарушения висцеральной плевры при туберкулезе:

1.Буллезная эмфизема

2.Прорыв каверны в плевральную полость

3.Длительно существующие посттуберкулезные изменения плевры

4.Разрыв спаек при лечебном пневмотораксе

Факторы провоцирующие развитие СП:

1.Физическое напряжение

2.Приступ удушья

3.Резкое изменение атмосферного давления

4.Усиление, учащение дыхания при сильных стрессах

Клиника:

Степень выраженности клинической симптоматики зависит от типа СП

(открытый, закрытый, клапанный) и объема спадения легкого.

Возникает внезапно. Появляются боли в грудной клетке, сухой кашель,

одышка, сердцебиение.

Иногда присоединяются перебои в работе сердца, цианоз, холодный пот,

коллапс, страх смерти. В этих случаях требуется дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда.

Объективные данные: снижение голосового дрожания, тимпанит, резко ослабленное дыхание, расширенные выбухающие межреберья на больной стороне.

Инструментально:

ЭКГ - признаки острого легочного сердца (высокий Р)

 

Рентгенограмма: свободный газ в плевральной полости и спавшееся легкое

 

КТ: Свободный газ в плевральной полости, спавшееся легкое.

 

Диагоностика: необходимо измерить давление в полости плевры с помощью

водного манометра

 

 

 

 

 

 

 

В норме давление в полости плевры отрицательное (вакуум)

 

 

-5

-4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-3

-2 мм вод. ст.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Закрытый

 

 

 

 

Открытый

 

Напряженный

 

 

 

 

 

 

 

Давление в

 

Давление в полости

 

Давление в полости

 

полости плевры

 

плевры

 

плевры

 

-3

-2

 

-3

-2

 

 

 

+16

+18

 

-1

0 мм вод.

 

+2

+1 мм вод. ст.

 

+20

+22 мм вод. ст.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ст.

 

 

Опасность

 

Опасность

 

Необходимо:

 

баллотирования

 

летального исхода!

 

пункция

 

средостения!

 

Необходимо

 

плевральной

 

Необходимо: пункция

 

перевести в

 

полости,

 

плевральной полости,

 

открытый

 

откачивание

 

дренаж по Бюлау

 

пневмоторакс:

 

воздуха

 

 

 

 

 

 

введение в полость

 

 

 

 

 

 

 

 

 

плевры 1-2 толстых

 

 

 

 

 

 

 

 

 

игл или троакара,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

затем дренаж по

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бюлау

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хирургическое лечение:

 

 

 

 

 

 

 

1.Активная аспирация с разрежением 20 – 30 мм вод. ст.

2.Бронхоблокация

3.Торакоскопия (Ушивание дефекта плевры; Пережигание спаек;

Электрокоагуляция; Биологический клей)

Осложнения:

1.Болевой шок

2.Острая сердечно – сосудистая недостаточность

3.Острая дыхательная недостаточность

4.Гемоторакс

5.Пиопневмоторакс, эмпиема плевры с плевро – бронхиальным свищом

6.Подкожная эмфизема, эмфизема средостения

18.Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса и неспецифической пневмонии у детей и подростков.

Характеристика

ПТК

Неспецифическая пневмония

 

 

 

Этиология

Микобактерия туберкулеза

 

Streptococcus

pneumoniae

 

Первичный туберкулезный

комплекс –

20–60% случаев); Mycoplasma

 

локальная форма первичного туберкулеза,

pneumoniae (в 5–50% случаев);

 

состоящая из 3 компонентов:

 

Chlamydia pneumoniae 5–15%

 

1. легочный аффект (инфильтрация в легких)

случаев);

Chlamydia trachomatis

 

2. лимфангит («дорожка к корню»)

(в 3–10% случаев); Haemophilus

 

3. лимфаденит (увеличение внутригрудных

influenzae (в 3–10% случаев);

 

лимфатических узлов)

 

 

Enterobacteriaceae

(Klebsiella

 

 

 

 

 

 

pneumoniae,

Escherichia

coli

и

 

 

 

 

 

 

др.) (в 3–10% случаев);

 

 

 

 

 

 

Staphylococcus aureus 3–10%

 

 

 

 

 

 

случаев);

 

 

Streptococcus

 

 

 

 

 

 

pyogenes,

Chlamydia

psittaci,

 

 

 

 

 

 

Coxiella burneti и др. (редко).

 

Анамнез

Контакт с больным туберкулезом, пациенты

У детей часто болеющих ОРЗ,

 

из

группы

риска

по

заболеванию

имеющих

очаги

хронической

 

туберкулезом (медицинские, социальные

инфекции

(придаточных пазух

 

факторы).

 

 

 

носа, тонзиллит, аденоидит,

 

 

 

 

 

 

фарингит, трахеобронхит).

 

Клиника

Клинические проявления зависят от объема

В

анамнезе

 

острое.

 

поражения в легких и л/у, возраста ребенка.

Температура тела фебрильная,

 

Клиника «стертой пневмонии»

 

в последствии субфебрильная.

 

Начало заболевания острое или постепенное:

Отмечается

 

соответствие

 

повышение температуры до субфебрильных и

между

тяжестью

состояния

и

 

фебрильных цифр, слабость, снижение

распространенностью процесса

 

аппетита, кашель, чаще непродуктивный,

в легких.

 

 

 

 

 

 

иногда боли в грудной клетке на стороне

Кашель

 

интенсивный

с

 

поражения.

 

 

 

мокротой,

 

преимущественно

 

 

 

 

 

 

гнойного характера

 

 

Физикальные

При осмотре: увеличение 5-6 групп

Множественные

 

 

 

данные

периферических

лимфоузлов

до размера

мелкопузырчатые

 

хрипы,

 

горошины (подвижные, безболезненные,

крепитация.

 

 

 

 

 

мягкоэластической консистенции), в легких –

 

 

 

 

 

 

 

 

укорочение перкуторного тона над зоной

 

 

 

 

 

 

 

 

поражения, там же – изменение типа дыхания

 

 

 

 

 

 

 

 

и

единичные

влажные

мелкопузырчатые

 

 

 

 

 

 

 

 

хрипы;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рентгенологич

Классический первичный комплекс состоит из

Сегментарное

 

или

еская картина

трех основных элементов:

 

полисегментарное.

Чаще

 

1. Легочный

(первичный

легочный

нижнедолевая

локализация.

 

аффект)

 

 

Контуры тени

-

размытые,

2.Железистый (региональный нечёткие лимфаденит)

3.Связывающий их лимфангоит (дорожка к корню).

Типичная локализация ПТК:

Хорошо аэрируемые сегменты - S3, S8, а

также S4, S5.

Первичный комплекс имеет четыре стадии развития:

I стадия – пневмоническая (инфильтрации).

На

рентгенограмме

видны

три

составные

части

комплекса:

1)фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;

2)отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от

фокуса

 

 

к

корню;

3)

в

корне

-

увеличенные

инфильтрированные

лимфатические узлы.

Корень

 

представляется

расширенным,

структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.

II стадия - рассасывание. Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатических узлов. Особенностью обратного развития этой формы является то, что вначале через 6 – 8 месяцев происходит рассасывание воспалительных изменений лимфатических сосудов (фаза биполярности) , затем через 8 – 10 месяцев изменений в легочной ткани, и только через 10 – 12 месяцев отмечается уменьшение корня легкого (лимфатических узлов).

III стадия - уплотнение. (2 и 3 стадии иногда за одну считают) На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита.

IV стадия - кальцинация. Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий,

часто зазубренный, неровный.

Лаб.данные

ан.крови – умеренные признаки воспаления;

Анализ

крови:

Выраженный

 

ан.мокроты – МБТ (+) редко, в 5-10%, при

лейкоцитоз, сдвиг

формулы

 

наличии фазы распада. Для выявления МБТ

влево и увеличенная СОЭ

 

необходимо исследовать промывные воды

Анализ мокроты: МБТ (-),

 

бронхов, а у детей младшего возраста –

Грамположительная

или

 

промывные воды желудка;

грамотрицательная

 

 

Иммунодиагностика:

признаки первичного

микрофлора

 

 

 

инфицирования по результатам пробы Манту

Проба

Манту:

сомнительная

 

и диаскинтеста.

 

или отрицательная, проба с

 

 

 

АТР отрицательная

 

Лечение

Противотуберкулезные

препараты согласно

Антибактериальные препараты,

 

стандартным режимам

 

согласно стандарту

 

 

 

 

 

 

 

 

(Кратко из презы лекции) Важным для дифференциальной диагностики ПТК с неспецифической пневмонией является:

● менее острое начало заболевания ● умеренная, «стертая» интоксикация ● туберкулезный контакт в анамнезе ● микрополиаденопатия

● признаки первичного инфицирования по пробе Манту и диаскинтесту

● рентгенологически: негомогенная структура инфильтрации, наличие «дорожки к корню», увеличение ВГЛУ

● отсутствие эффекта на антибиотики неспецифического ряда

19. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза и неспецифической пневмонии.

Инфильтративный Туберкулез

Неспецифическая пневмония

(облаковидный, лобит, перисцисурит)

 

Жалобы: повышение температуры,

слабость, кашель с мокротой, иногда кровохарканье;Интоксикация

умеренная, стертая, не характерны ознобы и головные боли, больные не ощущают повышения температуры, двигательно активны, недооценивают тяжесть своего состояния.

Анамнез: туб.контакт, факторы риска (социальные – БОМЖ,

мигран, пенсионеры, МЛС, солдаты и тд и медико-биологические – вич, СД, ЯБЖ/ДПК, прием ГКС, алкоголизм и тд);

Физикальные данные скудные, чаще в верхних задних отделах легких;

Анализ крови: умеренные

признаки воспаления, лейкоцитоз до 12–13 тыс., сдвиг влево до 6–8%, СОЭ около 40 мм/ч, а также лимфопения и моноцитоз.;

Жалобы: повышение температуры,

слабость, кашель с мокротой;

Начало острое, интоксикация выраженная

Анамнез: вирусная инфекция, переохлаждение;

Физикальные данные выраженные, чаще в нижних задних отделах легких (жесткое

дыхание, влажные звучные хрипы мелко/среднепузырчатые, приглушение перкуторного звука над поражением, крепитация);

Анализ крови: выраженные признаки воспаления: лейкоцитоз более 12–15 тыс. с выраженным сдвигом формулы влево, СОЭ более 40 мм/ч. Но при вирусных и микоплазменных пневмониях в анализах крови может быть лейкопения.

Анализ мокроты: МБТ (-), неспецифическая флора чаще грамположительная — C. pneumoniae

Проба с АТР (диаскинтест) –

Соседние файлы в предмете Фтизиатрия