ФТИЗ 2024-2025
.pdfЦирротический туберкулез - хроническая АКТИВНАЯ форма туберкулеза, которая сопровождается массивным образованием цирроза в легких и плевре.
●Фиброз – избыточное разрастание соединительной (рубцовой) ткани
●Склероз – умеренно выраженный фиброз; не сопровождается уменьшением объема пораженного органа;
●Цирроз – грубый, сильно выраженный фиброз; приводит к сморщиванию,
уменьшению объема пораженного органа Посттуберкулезный цирроз НЕ РАВНО цирротический туберкулез!!
●Цирротический туберкулез отличается от посттуберкулезного цирроза наличием активных туберкулезных изменений внутри цирроза: очагов, фокусов инфильтрации, деформированных каверн.
●При посттуберкулезном циррозе мб только неактивные старые плотные очаги и
кальцинаты
Цирротический туберкулез может сформироватися из:
1.Первичные формы туберкулеза, осложненные ателектазом 4 – 5 сегментов (бронхогенный цирроз) –при ПТК туберкулезный бронхоаденит (увеличенные ЛУ сдавливают просветы бронхов→ведет к развитию очагов ателектаза легких
2.Инфильтративный, диссеминированный, фиброзно–кавернозный туберкулез
(пневмогенный цирроз)
3.Плевриты, эмпиемы плевры, длительно существующий лечебный пневмоторакс
(плеврогенный цирроз)
Патологоанатомические изменения при цирротическом туберкулезе:
·Сосуды: деформация, облитерация→аневризмы и артериовенозные анастомозы (опасность кровотечений)
·Бронхи: деформация→бронхоэктазы
·Альвеолы: накопление воздуха вследствие клапанного механизма →
буллезная эмфизема
·Плевра: утолщение, уплотнение
=> при ЦТ на фоне цирроза есть
1.туберкулезные каверны (часто щелевидные)
2.бронхоэктазы
3.буллы
3 варианта ЦТ:
1. Кавернозно-цирротический тип – на цирротически измененном фоне видна одна крупная, «ведущая» каверна.
2.Поликавернозно-цирротический тип - наличие множества мелких полостей на фоне цирроза остальной части легкого.
3.Пневматозно-цирротический тип - полное замещение
легочной паренхимы фиброзной тканью с большим количеством бронхоэктазов и мелкими остаточными полостями.
Клиника: при обострении ВЫРАЖЕННАЯ
•Общие жалобы: повышение температуры, слабость, потливость, снижение аппетита, снижение массы тела
•Локальные: кашель, мокрота, кровохарканье, одышка, боли в грудной клетке
•Физикальные данные: выраженные:деформация грудной клетки (опущение плеча, западение межреберий, над- и подключичных ямок и др.), укорочение перкуторного звука из-за фиброзного уплотнения легкого и плевры; дыхание жесткое или бронхиальное, сухие и влажные хрипы; пальцы рук – «барабанные палочки», ногти – «часовые стекла»
·КАК– признаки воспаления, лимфопения, моноцитоз
·В мокроте – при обострении МБТ (+) и неспецифическая флора
·RG:
1.Тень высокой интенсивности, сопровождающаяся уменьшением объема пораженной части или всего легкого
2.Структура тени негомогенная, с мелкими просветлениями за счет полостей разного генеза (буллы, бронхоэктазы, каверны)
3.Сужение межреберных промежутков
4.Утолщение плевры
5.Смещение корня, трахеи, средостения, диафрагмы в сторону поражения
6.Легочное «капельное сердце»
7.Компенсаторная эмфизема в других отделах легких
Исход: Цирротического туберкулеза: зависит от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения и развитие лёгочного сердца.
14. Туберкулезный плеврит: понятие, патогенетические механизмы образования, клиническая картина, критерии диагностики (абсолютные и относительные), исходы.
Норма: Площадь плевральных листков у человека – более 5-6 кв.м. Плевральная полость содержит около 5 -10 мл жидкости. Висцеральная плевра богата кровеносными сосудами, отвечает за функцию выработки плевральной жидкости. Париетальная плевра богата лимфатическими сосудами, отвечает за всасывание жидкости и белков.
При воспалении:
●повышается проницаемость капилляров висцеральной плевры и увеличивается экссудация, выпотевание жидкости в плевральную полость;
●резко снижается всасывающая способность париетальной плевры вследствие её отёка и воспаления, а также сужения и закрытия просвета дренирующих «люков»
фибрином.
Обычно выпот скапливается в нижних (наддиафрагмальных) отделах плевральной полости и плевродиафрагмальном синусе, затем по мере накопления он распространяется на всю плевральную щель
Варианты течения:
1.Острое
2.Подострое
3.Хроническое
Патогенез туберкулезного плеврита: Механизмы развития:
1.Аллергический - возникает как параспецифическая реакция при первичных формах туберкулеза. Это результат гиперергического ответа плевры на циркуляцию АГ МБТ в крови. На листках плевры специфических туберкулезных изменений практически нет. МБТ в экссудате отсутствуют.
2.Перифокальный - возникает при контактном распространении туберкулезного воспаления из субплеврально расположенных туберкулезных фокусов, очагов или каверн. Часто это сухие плевриты или с небольшим количеством жидкости
3.Истинный туберкулез плевры - возникает при попадании МБТ на плевру
гематогенным, лимфогенным или контактным путями. На листках плевры появляются туберкулезные бугорковые высыпания.
По экссудату:
1.Серозный
2.Фибринозный
3.Геморрагический
4.Гнойный
5.Смешанные: серозно – фибринозный, серозно – геморрагический, серозно – гнойный, гнойно – геморрагический
6.Холестериновый
7.Хилоторакс
При туберкулезном плеврите чаще выявляют серозный и серозно – фибринозный экссудат. При наличии распада в туберкулезных бугорках на плевре - возможен геморрагический выпот.
*Основные критерии в пользу экссудата
●удельный вес более 1015;
●уровень белка более 30г/л; Дополнительные критерии (Лайта)
●отношение содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке превышает 0,5;
●отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости к активности ЛДГ в сыворотке превышает 0,6;
●либо превышает 2/3 максимальной нормальной активности ЛДГ в сыворотке Клеточный состав: среди лейкоцитов преобладают ЛФ (до 80 – 90%) , низкий уровень глюкозы (менее 3,3ммоль/л) и ЛДГ
Клиника:
●Чаще острое/подострое начало заболевания
●Стадия фибринозного «сухого» плеврита: повышение температуры, слабость, потливость, боли в грудной клетке, сухой кашель
●Стадия экссудативного плеврита: появление одышки, боли и кашель уменьшаются
Объективно:
●Отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания стороны, при большом объеме жидкости – сглаженные межреберья;
●Голосовое дрожание ослаблено/не определяется;
●Перкуторный тон укорочен/тупой;
●Дыхание резко ослаблено/не выслушивается;
●Шум трения плевры – до появления выпота и в период рассасывания экссудата
Лабораторно:
●Гемограмма: лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ до 40-50мм/час, при аллергических плевритах – может быть эозинофилия;
●Исследование мокроты: при деструктивных формах туберкулеза легких возможно МБТ (+), при первичных формах у детей или при отсутствии легочной формы туберкулеза – МБТ (-)
●АДА – аденозиндезаминаза (более 35ед.)
●γ – интерферон (более 8000ЕД/л)
Имммунодиагностика: Проба Манту может быть:
●При первичных формах у детей (аллергических плевритах) – гиперергическая,
●При вторичных формах у взрослых – положительная
Диаскинтест положительный
RG:
1.Интенсивная гомогенная тень, располагающаяся чаще всего в нижнебоковых отделах грудной клетки, с нечетким косым верхним уровнем (линия Демуазо).
2.2. При большом объеме жидкости может быть смещение средостения в противоположную сторону.
1.апикальный
2.костальный
3.диафрагмальный
4.медиастинальный
5.междолевой
6.косто –диафрагмальный
Абсолютные критерии диагностики туберкулезного плеврита:
1.Выявление МБТ в мокроте/в плевральной жидкости
2.Рентгенологические признаки активного туберкулеза легких
3.Признаки туберкулеза бронха при ФБС
4.Признаки туберкулеза плевры при торакоскопии
Относительные критерии:
1.Молодой возраст
2.Туберкулезный контакт в анамнезе
3.Особенности клинической картины ( подострое начало, ранние боли –поздняя одышка, облегчение после пункции, прекращение накопления жидкости на фоне специфической химиотерапии и др.)
4.Положительная и гиперергическая проба Манту, диаскинтест и др.
5.Характер экссудата (серозный и серозно – фибринозный экссудат)
6.Старые посттуберкулезные изменения в легких и ВГЛУ
Исходы:
●Полное рассасывание
●Формирование плевральных наслоений и утолщений, облитерация плевральной полости
●Осложнения: эмпиема плевры, формирование бронхоплеврального свища, остеомиелит ребер.
15.Туберкулезный менингит: понятие, патогенез, клиническая картина, диагностика, исходы.
Туберкулезный менингит - это воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга, вызываемое микобактериями туберкулеза МБТ проникают в сосуды мягкой мозговой оболочки через гематоэнцефалический барьер при бактериемии
●Туберкулезный менингит обычно возникает как осложнение форм туберкулеза органов дыхания: чаще первичных форм у детей и диссеминированного туберкулеза у взрослых
●Но иногда менингит выступает как самостоятельная форма туберкулеза, когда нет видимого поражения других органов.
Клиника:
·Начало заболевания ПОСТЕПЕННОЕ. Отмечается период продрома в течение 1-3 недель: вялость, раздражительность, нарушение сна, периодически субфебрильная температура.
·Затем температура повышается стойко до 38 -39°, появляется и постепенно нарастает в течение недели головная боль. На высоте головных болей появляется рвота и менингеальные симптомы ( Кернига, Брудзинского и ригидность затылочных мышц).
Патоморфологические изменения при ТМ:
·Базиллярный менингит - серозное воспаление мягкой мозговой оболочки и высыпание милиарных бугорков в основании мозга
·Менингоэнцефалит - поражение вещества головного мозга, где возникают изолированные туберкулезные бугорки
·Спинальный менингит - поражение вещества и корешков спинного мозга Клиника:
·Так как при ТМ поражается мягкая оболочка основания головного мозга, у места
выхода ЧМН - появляются симптомы поражения ЧМН.
· Чаще это «глазные симптомы» (I, II, III пары ЧМН): косоглазие, птоз, диплопия(«двойное зрение»), анизокория(разные размеры зрачков).
·Реже - парез лицевого нерва (VII).
· При вовлечении в процесс IX, XI, XII пар(языкоглоточный, добавочный, подъязычный) – базальная симптоматика (дисфония, дизартрия (нарушения
произносительной стороны речи), дисфагия, девиация языка). Так как IX, XI, XII пары ЧМН находятся у ствола мозга – их вовлечение в процесс означает плохой прогноз - имеется опасность остановки сердца и дыхания.
·При поражении X пары ЧМН и диэнцефальной области развиваются вегето – сосудистые нарушения: брадикардия, стойкий красный дермографизм, пятна Труссо, запоры;
·Если присоединяется поражение вещества головного мозга – появляется очаговая симптоматика: гемипарезы и гемиплегии;
·При поражении оболочек спинного мозга появляются опоясывающие боли вокруг груди и живота, нижние периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов (недержание мочи и кала или затруднение мочеиспускания и запоры)
·При прогрессировании постепенно нарастает отек мозга. У больных отмечаются адинамия, безразличие, спутанность сознания. Развивается сопор и кома.
·Больные ТМ погибают от мозговой комы (отека мозга).
Лабораторно:
·В анализе крови – лейкоцитоз, сдвиг влево, лимфопения, моноцитоз;
·Манту часто сомнительная или отрицательная («отрицательная анергия»);
·Исследование глазного дна: можно обнаружить бугорки в сосудистой оболочке, а также застойные диски зрительных нервов, свидетельствующие об отеке головного мозга
·Исследование спинно-мозговой жидкости:
●МБТ (+) в 10 – 15% случаев
●Давление ↑ 200 – 400 мм вод. ст. (N 100-200)
●Белок ↑ 0,66 – 3,3 г/л (N 0,15-0,33 г/л)
●Клетки ↑ 100 – 400 в 1 мм3; преобладают ЛФ (N 3-5 клеток)
●Глюкоза ↓ (N 1,7 -3,3ммоль/л)
●Хлориды ↓ (N 720-750 мг%)
●Фибриновая пленка
●ИФА: антитела к туб. Антигену
Критерии диагностики:
1.Постепенное начало заболевания
2.Туберкулез или туберкулезный контакт в анамнезе
3.Поражение ЧМН
4.Признаки активного туберкулеза легких при рентгенологическом исследовании
5.Бугорковые высыпания на глазном дне
6.Характерные изменения в ликворе
7.Отсутствие тенденции к санации ликвора в течение 1–го месяца
заболевания Исходы: летальный исход у детей до 10 %, резидуальные дефекты (задержка
психомоторного развития, психические расстройства, эпилептические припадки, глазодвигательные нарушения, глухота, гемипарезы).
16. Легочное кровотечение: понятие кровохарканья и кровотечения, дифференциальная диагностика легочного и желудочного кровотечения, осложнения
Они могут встречаться при любой форме туберкулеза, на наиболее часто при фибрознокавернозном и цирротическом.
Причины: эндоваскулиты и аневризмы сосудов, образование бронхоэктазий при циррозе, прорыв казеозных масс в стенку артерии, гипертензия в МКК, варикозно расширенные вены бронхов.
Кровохарканье – выделение с кашлем крови в виде прожилок или примеси к мокроте в количестве менее 50 мл/сут.
Кровотечение – соответственно все что больше 50 мл/сут (1 ст – до 100 мл, 2 – до 500, 3 – больше 500).
От легочного кровотечения кровохарканье отличают по количеству и темпу выделяемой с кашлем крови.
Во многих случаях бывает непросто четко разграничить эти осложнения, так как появившееся кровохарканье в ряде случаев является предвестником легочного кровотечения.
Осложнения:
1.асфиксия – первая помощь: вызвать кашлевой и рвотный рефлекс;
2.ателектаз – необходима ФБС для удаления сгустка крови закупорившегося соответственно бронха;
3.аспирационная пневмония – показано лечение антибиотиками неспецифического ряда;
4.бронхогенное обсеменение – необходимо усиление противотуберкулёзной терапии
17. Спонтанный пневмоторакс у больных туберкулезом органов дыхания: причины, клиническая картина, диагностика, типы, неотложная помощь.
Спонтанный пневмоторакс - самопроизвольное поступление воздуха в плевральную полость в результате нарушения целостности париетальной или висцеральной плевры
Нарушения висцеральной плевры при туберкулезе:
1.Буллезная эмфизема
2.Прорыв каверны в плевральную полость
3.Длительно существующие посттуберкулезные изменения плевры
4.Разрыв спаек при лечебном пневмотораксе
Факторы провоцирующие развитие СП:
1.Физическое напряжение
2.Приступ удушья
3.Резкое изменение атмосферного давления
4.Усиление, учащение дыхания при сильных стрессах
Клиника:
●Степень выраженности клинической симптоматики зависит от типа СП
(открытый, закрытый, клапанный) и объема спадения легкого.
●Возникает внезапно. Появляются боли в грудной клетке, сухой кашель,
одышка, сердцебиение.
●Иногда присоединяются перебои в работе сердца, цианоз, холодный пот,
коллапс, страх смерти. В этих случаях требуется дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда.
●Объективные данные: снижение голосового дрожания, тимпанит, резко ослабленное дыхание, расширенные выбухающие межреберья на больной стороне.
●Инструментально:
ЭКГ - признаки острого легочного сердца (высокий Р)
|
Рентгенограмма: свободный газ в плевральной полости и спавшееся легкое |
|||||||||
|
КТ: Свободный газ в плевральной полости, спавшееся легкое. |
|
||||||||
Диагоностика: необходимо измерить давление в полости плевры с помощью |
||||||||||
водного манометра |
|
|
|
|
|
|
|
|||
В норме давление в полости плевры отрицательное (вакуум) |
|
|
||||||||
-5 |
-4 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
-3 |
-2 мм вод. ст. |
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
Закрытый |
|
|
|
|
Открытый |
|
Напряженный |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
Давление в |
|
Давление в полости |
|
Давление в полости |
|||||
|
полости плевры |
|
плевры |
|
плевры |
|||||
|
-3 |
-2 |
|
-3 |
-2 |
|
|
|
+16 |
+18 |
|
-1 |
0 мм вод. |
|
+2 |
+1 мм вод. ст. |
|
+20 |
+22 мм вод. ст. |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
ст. |
|
|
Опасность |
|
Опасность |
||||
|
Необходимо: |
|
баллотирования |
|
летального исхода! |
|||||
|
пункция |
|
средостения! |
|
Необходимо |
|||||
|
плевральной |
|
Необходимо: пункция |
|
перевести в |
|||||
|
полости, |
|
плевральной полости, |
|
открытый |
|||||
|
откачивание |
|
дренаж по Бюлау |
|
пневмоторакс: |
|||||
|
воздуха |
|
|
|
|
|
|
введение в полость |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
плевры 1-2 толстых |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
игл или троакара, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
затем дренаж по |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Бюлау |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Хирургическое лечение: |
|
|
|
|
|
|
|
|||
1.Активная аспирация с разрежением 20 – 30 мм вод. ст.
2.Бронхоблокация
3.Торакоскопия (Ушивание дефекта плевры; Пережигание спаек;
Электрокоагуляция; Биологический клей)
Осложнения:
1.Болевой шок
2.Острая сердечно – сосудистая недостаточность
3.Острая дыхательная недостаточность
4.Гемоторакс
5.Пиопневмоторакс, эмпиема плевры с плевро – бронхиальным свищом
6.Подкожная эмфизема, эмфизема средостения
18.Дифференциальная диагностика первичного туберкулезного комплекса и неспецифической пневмонии у детей и подростков.
Характеристика |
ПТК |
Неспецифическая пневмония |
|
|
|
Этиология |
Микобактерия туберкулеза |
|
Streptococcus |
pneumoniae |
(в |
|||||||
|
Первичный туберкулезный |
комплекс – |
20–60% случаев); Mycoplasma |
|||||||||
|
локальная форма первичного туберкулеза, |
pneumoniae (в 5–50% случаев); |
||||||||||
|
состоящая из 3 компонентов: |
|
Chlamydia pneumoniae (в 5–15% |
|||||||||
|
1. легочный аффект (инфильтрация в легких) |
случаев); |
Chlamydia trachomatis |
|||||||||
|
2. лимфангит («дорожка к корню») |
(в 3–10% случаев); Haemophilus |
||||||||||
|
3. лимфаденит (увеличение внутригрудных |
influenzae (в 3–10% случаев); |
||||||||||
|
лимфатических узлов) |
|
|
Enterobacteriaceae |
(Klebsiella |
|||||||
|
|
|
|
|
|
pneumoniae, |
Escherichia |
coli |
и |
|||
|
|
|
|
|
|
др.) (в 3–10% случаев); |
||||||
|
|
|
|
|
|
Staphylococcus aureus (в 3–10% |
||||||
|
|
|
|
|
|
случаев); |
|
|
Streptococcus |
|||
|
|
|
|
|
|
pyogenes, |
Chlamydia |
psittaci, |
||||
|
|
|
|
|
|
Coxiella burneti и др. (редко). |
|
|||||
Анамнез |
Контакт с больным туберкулезом, пациенты |
У детей часто болеющих ОРЗ, |
||||||||||
|
из |
группы |
риска |
по |
заболеванию |
имеющих |
очаги |
хронической |
||||
|
туберкулезом (медицинские, социальные |
инфекции |
(придаточных пазух |
|||||||||
|
факторы). |
|
|
|
носа, тонзиллит, аденоидит, |
|||||||
|
|
|
|
|
|
фарингит, трахеобронхит). |
|
|||||
Клиника |
Клинические проявления зависят от объема |
В |
анамнезе |
|
острое. |
|||||||
|
поражения в легких и л/у, возраста ребенка. |
Температура тела фебрильная, |
||||||||||
|
Клиника «стертой пневмонии» |
|
в последствии субфебрильная. |
|||||||||
|
Начало заболевания острое или постепенное: |
Отмечается |
|
соответствие |
||||||||
|
повышение температуры до субфебрильных и |
между |
тяжестью |
состояния |
и |
|||||||
|
фебрильных цифр, слабость, снижение |
распространенностью процесса |
||||||||||
|
аппетита, кашель, чаще непродуктивный, |
в легких. |
|
|
|
|
|
|||||
|
иногда боли в грудной клетке на стороне |
Кашель |
|
интенсивный |
с |
|||||||
|
поражения. |
|
|
|
мокротой, |
|
преимущественно |
|||||
|
|
|
|
|
|
гнойного характера |
|
|
||||
Физикальные |
При осмотре: увеличение 5-6 групп |
Множественные |
|
|
|
|||||||
данные |
периферических |
лимфоузлов |
до размера |
мелкопузырчатые |
|
хрипы, |
||||||
|
горошины (подвижные, безболезненные, |
крепитация. |
|
|
|
|
||||||
|
мягкоэластической консистенции), в легких – |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
укорочение перкуторного тона над зоной |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
поражения, там же – изменение типа дыхания |
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
и |
единичные |
влажные |
мелкопузырчатые |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
хрипы; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рентгенологич |
Классический первичный комплекс состоит из |
Сегментарное |
|
или |
||
еская картина |
трех основных элементов: |
|
полисегментарное. |
Чаще |
||
|
1. Легочный |
(первичный |
легочный |
нижнедолевая |
локализация. |
|
|
аффект) |
|
|
Контуры тени |
- |
размытые, |
2.Железистый (региональный нечёткие лимфаденит)
3.Связывающий их лимфангоит (дорожка к корню).
Типичная локализация ПТК:
Хорошо аэрируемые сегменты - S3, S8, а
также S4, S5.
Первичный комплекс имеет четыре стадии развития:
I стадия – пневмоническая (инфильтрации).
На |
рентгенограмме |
видны |
|
три |
составные |
части |
комплекса: |
1)фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;
2)отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от
фокуса |
|
|
к |
корню; |
3) |
в |
корне |
- |
увеличенные |
инфильтрированные |
лимфатические узлы. |
|||
Корень |
|
представляется |
расширенным, |
|
структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.
II стадия - рассасывание. Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатических узлов. Особенностью обратного развития этой формы является то, что вначале через 6 – 8 месяцев происходит рассасывание воспалительных изменений лимфатических сосудов (фаза биполярности) , затем через 8 – 10 месяцев изменений в легочной ткани, и только через 10 – 12 месяцев отмечается уменьшение корня легкого (лимфатических узлов).
III стадия - уплотнение. (2 и 3 стадии иногда за одну считают) На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита.
IV стадия - кальцинация. Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий,
часто зазубренный, неровный.
Лаб.данные |
ан.крови – умеренные признаки воспаления; |
Анализ |
крови: |
Выраженный |
||
|
ан.мокроты – МБТ (+) редко, в 5-10%, при |
лейкоцитоз, сдвиг |
формулы |
|||
|
наличии фазы распада. Для выявления МБТ |
влево и увеличенная СОЭ |
||||
|
необходимо исследовать промывные воды |
Анализ мокроты: МБТ (-), |
||||
|
бронхов, а у детей младшего возраста – |
Грамположительная |
или |
|||
|
промывные воды желудка; |
грамотрицательная |
|
|||
|
Иммунодиагностика: |
признаки первичного |
микрофлора |
|
|
|
|
инфицирования по результатам пробы Манту |
Проба |
Манту: |
сомнительная |
||
|
и диаскинтеста. |
|
или отрицательная, проба с |
|||
|
|
|
АТР отрицательная |
|
||
Лечение |
Противотуберкулезные |
препараты согласно |
Антибактериальные препараты, |
|||
|
стандартным режимам |
|
согласно стандарту |
|
||
|
|
|
|
|
|
|
(Кратко из презы лекции) Важным для дифференциальной диагностики ПТК с неспецифической пневмонией является:
● менее острое начало заболевания ● умеренная, «стертая» интоксикация ● туберкулезный контакт в анамнезе ● микрополиаденопатия
● признаки первичного инфицирования по пробе Манту и диаскинтесту
● рентгенологически: негомогенная структура инфильтрации, наличие «дорожки к корню», увеличение ВГЛУ
● отсутствие эффекта на антибиотики неспецифического ряда
19. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза и неспецифической пневмонии.
Инфильтративный Туберкулез |
Неспецифическая пневмония |
(облаковидный, лобит, перисцисурит) |
|
•Жалобы: повышение температуры,
слабость, кашель с мокротой, иногда кровохарканье;Интоксикация
умеренная, стертая, не характерны ознобы и головные боли, больные не ощущают повышения температуры, двигательно активны, недооценивают тяжесть своего состояния.
•Анамнез: туб.контакт, факторы риска (социальные – БОМЖ,
мигран, пенсионеры, МЛС, солдаты и тд и медико-биологические – вич, СД, ЯБЖ/ДПК, прием ГКС, алкоголизм и тд);
•Физикальные данные скудные, чаще в верхних задних отделах легких;
•Анализ крови: умеренные
признаки воспаления, лейкоцитоз до 12–13 тыс., сдвиг влево до 6–8%, СОЭ около 40 мм/ч, а также лимфопения и моноцитоз.;
•Жалобы: повышение температуры,
слабость, кашель с мокротой;
•Начало острое, интоксикация выраженная
•Анамнез: вирусная инфекция, переохлаждение;
•Физикальные данные выраженные, чаще в нижних задних отделах легких (жесткое
дыхание, влажные звучные хрипы мелко/среднепузырчатые, приглушение перкуторного звука над поражением, крепитация);
•Анализ крови: выраженные признаки воспаления: лейкоцитоз более 12–15 тыс. с выраженным сдвигом формулы влево, СОЭ более 40 мм/ч. Но при вирусных и микоплазменных пневмониях в анализах крови может быть лейкопения.
•Анализ мокроты: МБТ (-), неспецифическая флора чаще грамположительная — C. pneumoniae
•Проба с АТР (диаскинтест) –
