ФТИЗ 2024-2025

Перечень экзаменационных вопросов

1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков: понятие, клиническая картина, критерии диагностики, исход.

Основные клинические формы первичного туберкулеза:

Нелокальные: 1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков (до 5 % (12-

15%))

Локальные: 2. Первичный туберкулезный комплекс (15-20%)

3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (в 75-80%)

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков (ТИДП) - это нелокализованная форма первичного туберкулеза, которая характеризуется симптомами интоксикации

и комплексом функциональных нарушений при отсутствии локальных проявлений туберкулеза. В патогенезе ведущую роль играет бактериемия.

Клиническая картина ТИДП:

Симптомы интоксикации: субфебрилитет, снижение аппетита, потливость,

изменение поведения ребенка (раздражительность, плаксивость, вялость, утомляемость, у школьников – снижение способности к концентрации внимания и успеваемости). Функциональные расстройства проявляются тахикардией, гипотонией, нарушением сна. Локальные жалобы со стороны дыхательной

системы отсутствуют.

На фоне интоксикации могут проявляться параспецифические реакции (блефариты, конъюнктивиты, узловатая эритема и др.).

При осмотре отмечаются: пониженное питание, бледность, синие круги под глазами, сниженный тургор тканей. Характерно увеличение 5-7 групп

периферических лимфатических узлов – симптом «микрополиаденопатии». Туберкулезная интоксикация у детей и подростков (этапы диагностики):

1.Наличие симптомов интоксикации. Могут быть параспецифические реакции.

2.Туберкулезный контакт в анамнезе

3.Физикальные данные - микрополиаденопатия

4.Проба Манту – признаки первичного инфицирования (+) – вираж/нарастание

5.Рентгенограмма органов грудной клетки для исключения локальных форм первичного туберкулеза (при ТИДП – норма)

6.Исключение других причин интоксикации (хронический тонзиллит, глистная

инвазия, ревматизм и др.) Лечение ПТП 6-8 месяцев

Исходы: благоприятны (при своевременном выявлении и начатом лечении) – выздоровление; неблагоприятный (частые экзогенные суперинфекции, интеркуррентные заболевания) – хр. интоксикация или развитие локальных форм первичного туберкулеза.

ДОП Патогенез:

Периоды развития туберкулезной инфекции в организме человека

1.Предаллергический - длительность 6-8 недель с момента заражения человека

МБТ до развития специфической ГЗТ. Стадия латентного микробизма.

2.Аллергический – длительность различна — от нескольких месяцев до продолжительности всей жизни человека. Положительные реакции на аллергены

туберкулезные. Стадия параспецифических реакций, бактеремия и/или

бактериолимфия

3.Развитие заболевания туберкулезом - локальный туберкулез различных

органов и систем.

Первичный туберкулез - это такие формы туберкулеза, которые развиваются при

первом проникновении МБТ в организм человека, то есть при первичном инфицировании.

Характерные черты 1ого туберкулеза:

1.Болеют преимущественно дети и подростки

2.Обязательное вовлечение в процесс лимфатических узлов

3.Наличие бактериемии и тенденция к гематогенному распространению инфекции

4.Высокая сенсибилизация организма к инфекции

5.Наличие параспецифических реакций

6.Отсутствие склонности к распаду и бактериовыделению

7.Склонность к самозаживлению

Параспецифические реакции - реакции воспаления в разных органах и тканях, морфологически и клинически неспецифические, а по этиологии – специфические (вызваны циркуляцией МБТ в крови).

5 морфологических типов параспецифических тканевых реакций (по А.И. Струкову):

1.диффузная макрофагальная

2.узелковая макрофагальная

3.диффузные и узелковые лимфогистиоцитарные инфильтраты

4.неспецифические васкулиты

5.фибриноидный некроз

Клиника ПСР:

1.узловатая эритема

2.фликтенулезный кератоконъюнктивит

3.плеврит, полисерозит

4.артрит («ревматизм Понсе»)

5.блефарит

6.отит

7.гепатит

8.нефрит и др.

2.Первичный туберкулезный комплекс: понятие, компоненты, клиническая картина, диагностика, стадии течения, исходы.

Первичный туберкулезный комплекс – локальная форма первичного туберкулеза, состоящая из 3 компонентов:

1.легочный аффект (инфильтрация в легких)

2.лимфангит («дорожка к корню»)

3.лимфаденит (увеличение внутригрудных лимфатических узлов)

Развитие (из методы):

При аэрогенном заражении в легких первичный легочный аффект (ПЛА) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого – III, VIII, IX, X (особенно часто в III). Чаще ПТК локализуется в легком (чаще средние и нижние отделы, справа). Хорошо аэрируемые сегменты S3, S8, а также S4, S5.

Попадая в легочные альвеолы, МБТ вызывает местный воспалительный процесс - первичный легочный аффект (ПЛА) = фокус ЭКССУДАТИВНОГО воспаления (экссудат быстро подвергается некрозу)→образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку.

На ранних этапах развития альвеолит не имеет специфических черт → ранняя неспецифическая фаза быстро сменяется специфической с развитием творожистого некроза. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды – развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярной отечной ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

Затем процесс охватывает регионарные лимфатические узлы (лимфаденит). Здесь в ЛУ происходит массивное размножение МБТ. Сначала в ЛУ происходит набухание эндотелия, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток и, позднее - формирование туберкулезных бугорков. ЛУ увеличиваются в несколько раз и представлены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом.

Вдальнейшем воспалительный процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные ЛУ, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом.

Вклетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление, в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза: ИСХОДЫ!!!

1.затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; =>очаг Гона/кальцинация ВГЛУ (в стадию инфильтрации мб плеврит)

2.прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса =>лептоминенгит, образование очагов Симона, туберкулезный бронхоаденит (увеличенные ЛУ сдавливают просветы бронхов→ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии), (лобарная) казеозная пневмония = ("скоротечная чахотка"), первичный очаг лобулярной/сегментарной казеозной пневмонии расплавляется → на его месте образуется первичная легочная каверна (процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка)

3.хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез);

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинаются в ПЛА.

Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной: вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток, отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг ПЛА формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация). С течением времени во внутреннем слое, соприкасающемся с обызвествленными казеозными массами, появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называют по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона.

На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется фиброзный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических узлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфатическом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.

Стадии: (из наших през)

Стадия инфильтрации (=пневмоническая) иначе называется пневмонической, длится 4-6- 8 месяцев, в стадии рассасывания и уплотнения четко выявляется симптом

туберкулезный бронхоаденит. При этом казеозно-измененные увеличенные ЛУ сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

3.Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг ПЛА образуются свежие участки экссудативного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярный, затем в сливной лобулярный, сегментарный, лобарный – возникает лобарная казеозная пневмония - самая тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного ("скоротечная чахотка"). В других случаях первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна - процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.

4.Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например кори, при авитаминозах, голодании и т. д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.

Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Хроническое течение возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затуханий. При этом наступает сенсибилизация организма. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений.

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка.

!Остаточные петрификаты ПТК часто содержат живые вирулентные МБТ, но петрификаты на месте бывшего первичного аффекта в легочной ткани, не давали роста МБТ при посевах, а петрификаты лимфатических узлов всегда являлись хранилищем живых штаммов МБТ, дававших рост на питательных средах.

Также различают неосложненное и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса. При осложненном течении наблюдается обширный инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектаза, лимфогенная и гематогенная диссеминация, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез. Лечение ПТК проводится в стационаре, а затем в санатории в течении 10 – 12 месяцев.

Клиника:

·Клинические проявления зависят от объема поражения в легких и л/у, возраста ребенка.

·Начало заболевания острое или постепенное: повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр, слабость, снижение аппетита, кашель, чаще непродуктивный, иногда боли в грудной клетке на стороне поражения.

·При осмотре: увеличение 5-6 групп периферических лимфоузлов до размера горошины (подвижные, безболезненные, мягкоэластической консистенции), в легких – укорочение перкуторного тона над зоной поражения, там же – изменение типа дыхания и единичные влажные мелкопузырчатые хрипы;

·Могут быть проявления параспецифических реакций;

Параспецифические реакции: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит, плеврит, полисерозит, артрит («ревматизм Понсе»), блефарит, отит, гепатит, нефрит… Диагностика:

·Клиника «стертой пневмонии»

·Возраст: дети и подростки

(иногда «битональный») кашель, одышка с шумным удлиненным выдохом – экспираторный стридор. МБ небольшие боли в грудной клетке вследствие вовлечения в процесс медиастинальной плевры.

При инфильтративном варианте ТВГЛУ начало заболевания постепенное. Симптомы интоксикации умеренные: субфебрилитет, утомляемость, раздражительность, снижение аппетита. Умеренный сухой кашель, редко –одышка.

При малом варианте ТВГЛУ клинические проявления чрезвычайно скупы. Параспецифические реакции: кератоконъюнктивит, блефарит, узловатая эритема, артрит (ревматоид Понсе), плеврит Симптом сдавления ВПВ: цианоз и одутловатость лица, головные боли.

Клинико-рентгенологические варианты ТБВГЛУ:

1.Туморозный

Значит. V пор-я.

Преобладание казеозно-некротического ком-та воспаления и неб-я инфильт-я тканей Рг - ув-е 1 или неск-х групп ВГЛУ с полициклич. четкими контурами

2.Инфильтративный

Неб-ой V поражения.

Преобладание перинодул. инфиль-ии, казеозно-некротич. слабо выражен РГ - ув-е 1 или нескольких групп ВГЛУ с нечеткими размытыми контурами

3. Малый

Малый V специф. пор-я

РГ - прямых пр. увеличения ВГЛУ нет. О вов-ии в процесс ЛУ судят по косвенным признакам локальных пат. изменений (реакции плевры, легочного рисунка и др.)

Косвенные признаки:

}тупой угол правого предсердия; }заполнение трахеобронхиального угла в зоне расположения непарной вены (на томограмме средостения); }сглаживание талии сердца;

}сгущение и деформация легочного рисунка в прикорневой зоне и др.

}КТ позволяет иногда выявить незначительное увеличение 1-2 лимфоузлов или мелкий кальцинат

Диагностика:

1) Молодой возраст ( дети и подростки, иногда молодые взрослые) 2)Туберкулезный контакт в анамнезе 3)Оценка жалоб, физикальных данных;

4)Признаки первичного инфицирования по пробе Манту и пробе с АТР; 5)Лабораторные данные - скудные: в ан.кровиумеренные признаки воспаления, иногда лимфопения, эозинофилия. В ан.мокроты или промывных вод – МБТ(+) редко. 6)Рентгенологические данные: увеличение 1-2 групп ВГЛУ, чаще односторонее, реже двустороннее ассимметричное. Чаще – бронхопульмональные и трахеобронхиальные группы.

7)Данные ФБС: может быть выявлен туберкулез бронха

Объективно:

1.Бледность КП, сниж-е массы тела, синяки под глазами 2.Симптом Видергофера - спереди в 1-2 м/р - расширение п/к венозной сети - сдавление непарной вены

3.Симптом Франка - в верхней ⅓ м/лоп. прос-ва расширение мелких пов-х сосудов 4.С-м микролимфоаденопатии (4-6 ЛУ)

5.С-м Кораньи - перкуссия по остистым отросткам гр. позвонков снизу вверх (ук-е звука в N до 2 л - 1 гп, 3-10 л - 2 гп, 10 л -3 гп) - притупление ниже N ур-ня - ув-е бифурк. группы ЛУ 6.С-м чаши Философова - парастернальное укор-е звука с 2-х сторон в 1-2 м/р сужающееся книзу. (паратрахеальные ЛУ)

7.С-м де ла Кампа - прит-е перкут. звука в м/лоп. пр-ве на ур-не 2-4 гр.позвонков (бронохопульмональные ЛУ)

8. С-м дЭспина - бронхофония ниже 1 гп, чем ниже бронхофония, тем больше ув-е ЛУ 9.С-м Смита (шум волчка) - у верхней части грудны при запрокидывании головы назад.

Исходы:

1.Туберкулез бронха (инфильтративный, язвенный, свищевой)

2.Ателектаз

3.Диссеминации (от очагов Симона до милиарного туберкулеза и менингита)

4.Первичная легочная каверна (распад в легочном аффекте первичного комплекса)

5.Плевриты

Чаще исход благоприятный (выздоровление)

4. Милиарный туберкулез: понятие, патогенез, клиническая картина, диагностика, клинические варианты, исходы.

Как говорили на лекции 2 формы туберкулеза особо опасные и больше других представляют угрозу для жизни пациента, это как раз милиарный туберкулез и казеозная пневмония.

Милиарный туберкулез (острый гематогенно-диссеминированный туберкулез) – форма туберкулеза для которого характерно наличие мелких (1-2 мм) ПРОСОвидных туберкулезных бугорков одновременно во многих органах и тканях. Чаще поражаются легкие и мозговые оболочки, реже - почки, селезенка, печень и др.

Патогенез: МБТ, циркулирующие в крови, поражают эндотелий мелких сосудов (микрокапилляротоксикоз, выраженные нарушения микроциркуляции), проникают в интерстициальную ткань легкого (периваскулярно, перибронхиально, периальвеолярно) и возникают туберкулезные бугорки. Формирование их происходит в течение 2 – 3 недель. Т.е. основное звено патогенеза — это бактериемия. Важно, что в патогенезе в альвеолах не будет экссудации, а, следовательно, нет мокроты и МБТ.

Клиническая картина: начало заболевания острое: повышение температуры тела до 3940 градусов, резкая слабость, головные боли, потливость, компенсаторная тахикардия до 120 – 140 ударов в мин, одышка. Другие локальные жалобы встречаются реже (кашель, боли), а мокрота и кровохарканье не характерны Диагностика: Физикальные данные скудны, это признаки эмфиземы, и они не соответствуют тяжести состояния больного.

При оценке лабораторных данных отмечаются признаки воспаления в анализах крови - лимфопения, моноцитоз.

Пониженная или отрицательная чувствительность к туберкулину! Рентгенологическая картина МТЛ:

●Двусторонняя, симметричная, густая, тотальная, диссеминация мелкими очагами.

●Очаги мономорфные, не сливаются между собой, идут по ходу сосуда

●Деформация легочного рисунка по типу нежной мелкой сетки.

Клинические варианты:

●легочный (при преобладании локальных симптомов – одышка 40-50 в минуту). Так же будут цианоз, сухой кашель.

●менингеальный (при поражении мозговых оболочек). Чаще встречается у детей. На фоне общих симптомов интоксикации выявляются менингеальные.

●сердечно-сосудистый (миокардит, перикардит)

●абдоминальный (острый живот, гепатоспленомегалия, парез кишечника)

●тифоидный (при преобладании симптомов интоксикации). Повышение температуры, озноб, головные боли, бред. Без отчетливых органических изменений в первые дни заболевания («туберкулезный сепсис»)

Исход милиарного туберкулеза может быть летальным. При своевременной диагностике и полноценной терапии происходит рассасывание очагов, но остается эмфизема из-за фиброза бугорков т.е. развивается диффузный фиброзирующий альвеолит.

5. Подострый диссеминированный туберкулез: патогенез, клиническая и рентгенологическая картина, диагностика, исходы.

Синее - инфа с лекции про диссеминированный тбз в общем Подострый диссеминированный туберкулез - результат смешанного распространения МБТ по кровеносным и лимфатическим сосудам, а также по бронхам По генезу - гематогенный, лимфогенный и смешанный

В отличие от милиарной формы здесь поражаются не только кровеносные сосуды в интерстициальной ткани, но и лимфатические сосуды, бронхи, легочная паренхима.

Если что острый диссеминированный тбз = миллиарный (рассмотрен в предыдущем вопросе) по лекции

Вокруг туберкулезных очагов развивается ЭКССУДАТИВНАЯ перифокальная воспалительная реакция→возможность слияния очагов, образования участков инфильтрации и распада легочной ткани.

Лекция: Диссеминированный туберкулез легких - форма туберкулеза, характеризующаяся наличием множества туберкулезных очагов и интерстициальных изменений в легких.

По генезу может быть: гематогенным, лимфогенным и бронхогенным

Патогенез:

первичный тбз → формирование иммунитета с различной индивидуальной выраженностью + циркуляция продуктов взаимодействия МБТ и организма (АутоАГ, продукты распада и жизнедеятельности МБТ) → сенсибилизация организма. Участки трансформированной и специфически поврежденной ткани после первичного тбз - потенциальный субстрат для дальнейшего прогрессирования процесса. Прогрессирование активизируется в силу неблагоприятных причин (“вспыхивание тлеющих костров”)

Чаще всего при ДТЛ поражаются легкие ( тк в своем историческом развитии легкие сформировались как орган высокой чувствительности, имеющий большое значение в обмене веществ. Поэтому при любой инфекции в них, как правило, возникают патологические изменения)

Клиника:

-Различные клинические формы: заболевания протекает под маской гриппа, очаговой пневмонии, бессимптомно итд

-Начало заболевания постепенное: повышение температуры до субфебрильных и фебрильных цифр, слабость, потливость, снижение аппетита и массы тела.

-На фоне интоксикации появляются локальные жалобы: кашель, мокрота, кровохарканье (причина обращения к врачу), боли в верхних отделах грудной клетки, одышка.

-Развитие симптоматики – в течение нескольких недель и даже месяцев.

Объективно:

-положительные плевромышечные симптомы** (Воробьева-Поттенджера 1 – ригидность мышц плечевого пояса является результатом рефлекса с воспаленной плеврой;