Афанасьев ХирСтом (3-е издание, 2019)

Источник KingMed.info

Вирулентность актиномицетов повышается при ослаблении специфической защиты организма больного на фоне снижения неспецифической реактивности иммунной системы по каким-либо экзоили эндогенным причинам. Сначала происходит снижение, а затем и срыв выработки специфических антител на специфические антигены (экзо- и эндотоксины), вырабатываемые актиномицетами, распространяющиеся по организму лимфогенным и гематогенным путями и вызывающие его специфическую сенсибилизацию. Актиномикоз может развиваться в любой ткани, в любом органе человека, однако 85% случаев приходится на челюстно-лицевую область в связи со специфичностью строения и функцией ротовой полости.

Рис. 7.28. Актиномицеты

Рис. 7.29. Друза актиномицетов

Патология

После инвазии актиномицетов в ткани формируется актиномикотическая гранулёма, представленная молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов. Грануляционная ткань, локализующаяся по периферии актиномикотического очага, состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа. Здесь могут образовываться многоядерные клетки - клетки инородных тел. Один из характерных признаков - наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), содержащих липоидные включения. Макрофаги захватывают друзы лучистого гриба или фрагменты друз и разносят их на отдаленные участки. При неполном и незавершенном фагоцитозе из сохранившихся грибов формируются

271

Источник KingMed.info

новые друзы и новые дочерние специфические гранулёмы. Актиномицеты обладают очень высокой степенью выживаемости и способны восстанавливаться из участков клеток.

При поражении мышц возникают инфильтраты, которые, трансформируясь в рубцовую соединительную ткань, замещают мышечную. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождается образованием полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов.

Т.Г. Робустова (1962) выделила два основных вида морфологических изменений в лимфатических узлах при актиномикозе - деструктивный и некробиотический.

Классификация

Согласно классификации Т.Г. Робустовой (1982), выделяют следующие клинические формы актиномикоза:

•кожную;

•подкожную;

•подслизистую;

•слизистую;

•одонтогенную актиномикотическую гранулёму;

•подкожно-межмышечную;

•актиномикоз лимфатических узлов;

•актиномикоз периоста челюстей;

•первичный актиномикоз челюстных костей;

•актиномикоз органов полости рта (языка, миндалин), слюнных желёз, верхнечелюстной пазухи.

Клиническая картина

Клинические проявления актиномикоза зависят от индивидуальных особенностей реактивности организма, выраженности и распространенности процесса, сроков заболевания, а также локализации актиномикотических гранулём. Начало актиномикоза сопровождается нормергической воспалительной реакцией, которая затем принимает вялое, хроническое, гипоергическое течение. Случаи гиперергической воспалительной реакции практически не встречаются.

Общие признаки клинической картины:

•затяжное, вялое течение с обострениями и рецидивами;

•склонность к переходу на соседние анатомические области;

•общее состояние практически не страдает.

Кожная форма

Выделяют три группы кожной формы актиномикоза - пустулезную, бугорковую и смешанную. Внедрение инфекции происходит одонтогенным, дерматогенным и контактным путями.

272

Источник KingMed.info

•Пустулезная группа характеризуется появлением пустул на фоне воспалительного инфильтрата, которые вскрываются с образованием свищей с серозным или гнойным отделяемым.

•При бугорковой группе на коже появляются отдельные мелкие плотные инфильтраты в виде бугорков, длительное время не беспокоящие больного. В дальнейшем бугорки размягчаются, кожа над ними меняется в цвете, становится синюшной или бурой и, истончаясь, вскрывается. Из свищей выбухают грануляции, определяется скудное гнойное отделяемое. В последующем формируются грубые, втянутые звездчатые рубцы. Процесс склонен к распространению на соседние участки кожи.

•Смешанная группа характеризуется развитием как пустул, так и бугорков.

Подкожная форма

Выделяют три группы подкожной формы.

•Абсцедирующую группу - характеризуется умеренно выраженной интоксикацией и формированием хронических абсцессов с периодическими обострениями процесса.

•Гуммозную группу - отличается длительным и вялым течением с образованием в клетчатке плотного узла, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции без гнойного содержимого или оно выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рассасывается с формированием келоидного рубца.

•Смешанную группу - характеризуется образованием абсцессов и гуммозных очагов.

Подслизистая и слизистая формы

Подслизистая и слизистая формы встречаются редко и характеризуются формированием актиномикотических гранулём в подслизистой клетчатке, непосредственным поверхностным прилеганием к слизистой оболочке. Чаще возникают после травм и внедрения инородных тел. Клинически проявляются наличием плотных, ограниченных, безболезненных или слабоболезненных инфильтратов, спаянных со слизистой оболочкой, которая в этой области становится мутной, гиперемировано-синюшной. Впоследствии формируются точечные свищевые ходы с выбуханием вялых грануляций.

Одонтогенная актиномикотическая гранулёма

Одонтогенная актиномикотическая гранулёма первично образуется в тканях периодонта (актиномикотический гранулирующий периодонтит) и диагностируется при распространении процесса в надкостницу, кожу, подкожную жировую клетчатку с переходом в соответствующие формы. Существование данной формы актиномикоза большинство авторов ставят под сомнение.

Подкожно-мышечная форма

Подкожно-мышечная форма - одна из наиболее часто встречаемых, характеризуется образованием специфических гранулём в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке (рис. 7.30) и распространением процесса в глубокие анатомические области. При этом в клетчаточных пространствах формируются обширные воспалительные инфильтраты деревянистой плотности, приводящие к нарушениям функций соответствующих мышц. Нередко прогрессирующие воспалительные контрактуры нижней челюсти - первые клинические симптомы. Кожа над ними спаивается и становится гиперемировано-синюшной или буроватой.

273

Источник KingMed.info

При абсцедировании в центре инфильтратов появляется очаг размягчения и флюктуации. Далее кожа истончается и самопроизвольно прорывается в нескольких местах, формируя свищи, из которых выделяется серозно-гнойный или гнойный экссудат, часто с наличием характерных крупинок. Эти крупинки представляют собой друзы актиномицетов и некротизированную подкожную жировую клетчатку. При обратном развитии воспалительного процесса кожа рубцуется с образованием грубых гипертрофических втянутых рубцов. Данная форма заболевания развивается медленно, в течение 2-3 мес. Явления интоксикации не выражены. Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации патологического процесса.

Актиномикоз лимфатических узлов

Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко и клинически проявляется в виде лимфангита и абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Формируется при развитии актиномикотической гранулёмы в лимфатических узлах и протоках. По своим клиническим проявлениям иногда мало отличается от неспецифического лимфангита и лимфаденита. В пользу специфического поражения свидетельствует затяжное, вялое хроническое течение со склонностью к распространению и рецидивированию. Чаще поражаются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щёчной и подподбородочной областей.

Рис. 7.30. Подкожно-мышечная форма актиномикоза

Актиномикоз периоста челюстей, первичный актиномикоз челюстных костей

Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа. Возникают периостальные явления и поражение кости (по типу кортикального остеомиелита). Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует неспецифический остеомиелит и опухоли челюстей. Первичный актиномикоз челюстных костей локализуется преимущественно в области нижней челюсти, его клиническая картина разнообразна и чрезвычайно напоминает таковую при хроническом одонтогенном остеомиелите, особенно при продуктивнодеструктивной его форме. Внутрикостное поражение проявляется в деструктивной форме образованием внутрикостного абсцесса или гуммы, а также в продуктивно-деструктивной форме выраженной пролиферативной реакцией. При выявлении на рентгенограмме разрежения костной ткани с нечеткими контурами говорят о формировании внутрикостного абсцесса. В случаях, когда контуры кистовидного разрежения четкие, со склерозированными участками окружающей кости, говорят о формировании гуммы. При продуктивно-деструктивном

274

Источник KingMed.info

поражении рентгенологическая картина характеризуется новообразованием кости, уплотнением и утолщением костного рисунка. В центре таких очагов определяют единичные или множественные очаги деструкции. Рентгенологическая картина напоминает таковую при хроническом продуктивно-деструктивном остеомиелите, однако без образования характерных теней секвестров. Данная форма актиномикоза развивается крайне медленно, в течение нескольких месяцев или лет. При обострении процесс распространяется на окружающие ткани с формированием подкожно-мышечной формы.

Актиномикоз слюнных желёз

Актиномикоз слюнных желёз может быть как первичным, так и вторичным. Инфекция проникает в железу через ее проток при внедрении самой актиномикотической микрофлоры полости рта, при ранении, а также лимфогенным, гематогенным и контактным путями. Патологический очаг локализуется во внутрижелезистых лимфатических узлах железы. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать. Интоксикация обычно не выражена, симптомы ее усиливаются в период обострения процесса.

Актиномикоз органов полости рта (языка, миндалин) и верхнечелюстной пазухи

Поражений языка, миндалин, верхнечелюстных пазух при актиномикозе описано мало. Клиническая картина разнообразна и зависит от того, какой орган поражен, насколько распространен процесс, каким типом течения воспалительной реакции он сопровождается. В большинстве случаев воспалительный процесс клинически развивается как первичнохронический и симулирует картину злокачественной опухоли данной локализации.

Диагностика

Диагноз актиномикоза основан на клинической картине и результатах диагностической кожноаллергической пробы с актинолизатом, а также на результатах микробиологического исследования нативного материала, патоморфологического исследования биопсированных тканей и рентгенологическом исследовании пациентов. Следует сопоставлять все полученные результаты исследований. Иногда требуются повторные исследования.

Исследование отделяемого в нативном материале - наиболее простой метод выявления друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков по Граму и Нохту позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма.

В комплексном обследовании при диагностике актиномикоза важное значение имеют иммунологические исследования - кожно-аллергическая проба и другие реакции с актинолизатом в качестве антигена.

Методика проведения кожно-аллергической пробы с актинолизатом заключается во внутрикожном введении на внутренней поверхности предплечья, ближе к локтевому суставу, 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступив на 8-10 см от места первой инъекций, вводят ту же дозу стерильного мясопептонного бульона. Результат пробы виден через 24 ч:

•при наличии точки от введения иглы реакция считается отрицательной (-);

•реакция сомнительная (±), если в местах введения антигена и контроля изменения одинаковы - чуть заметная бледно-розовая эритема;

275

Источник KingMed.info

•реакция слабоположительная (+), если на месте инъекций антигена зона отчетливой эритемы розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком;

•реакция положительная (++), если эритема от ярко-розового до темнокрасного цвета, с небольшим отёком кожи, имеется незначительная болезненность при пальпации;

•реакция резко положительная (+++), если на месте инъекции красная или ярко-красная эритема, сопровождаемая отёком кожи; при пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы могут быть папулы;

•реакция резко положительная локальная (++++), если независимо от изменений в месте введения антигена имеются общие или очаговые явления.

Правильную оценку результата кожно-аллергической реакции с актинолизатом можно дать, сопоставляя ее данные с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения.

Помогают диагностике и другие иммунологические тесты с актинолизатом в качестве антигена - реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), фагоцитоз, тесты розеткообразования Т-, В- клеток.

Патоморфологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза, и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование.

Дифференциальная диагностика

Актиномикоз дифференцируют от ряда заболеваний - абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулёза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных образований, саркомы и рака челюстей.

Лечение

Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должна быть комплексной и включать:

•хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс;

•воздействие на специфический иммунитет;

•повышение общей реактивности организма;

•воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию;

•противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний;

•физические методы лечения и лечебную физкультуру. Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных очагов с последующим выскабливанием грануляций из актиномикотического очага, удалении причинных зубов и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, ставших входными воротами инфекции. Раны после вскрытия необходимо обрабатывать препаратами фунгицидного действия, такими как 5% раствор йода♠, йодинол♠ и 5% хлорацетофосовая мазь на полиэтиленоксидной основе.

276

Источник KingMed.info

Для специфической иммунотерапии используют актинолизат и актиномицетную поливалентную вакцину (АПВ). Лечение актинолизатом проводят следующими методами.

•Методом Г.С. Сутеева: актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю, на курс лечения - 20 инъекций.

•Методом А.Л. Аснина: актинолизат вводят внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья 2 раза в неделю, на курс - 25 инъекций.

•Методом Т.Г. Робустовой: 1-я инъекция - 0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза 2 мл остается без изменений до завершения курса лечения. На курс лечения - 25 инъекций по 2 раза в неделю, т.е. через 2-3 дня.

Актиномицетную поливалентную вакцину вводят 2 раза в неделю. Первая инъекция составляет 0,1 мл вакцины внутрикожно в предплечье. При каждой последующей инъекции добавляют по 0,1 мл, таким путем увеличивается количество точек введения. На 10-й инъекции доза составляет 1 мл, и она остается таковой до завершения курса вакцинации. Всего на курс - 20-25 инъекций. После первого курса специфической терапии делают одномесячный перерыв и выполняют профилактический курс лечения, который состоит из 15-20 инъекций актинолизата или актиномицетной поливалентной вакцины. Курсы лечения следует повторять до полного выздоровления.

Для воздействия на сопутствующую актиномикозу микрофлору (стафилококки, стрептококки и др.) следует назначать антибиотики широкого спектра действия. Из них только тиенам♠ (имипенем) проявляет высокую активность в отношении актиномицетов.

Положительный эффект получен при приеме внутрь препаратов йода: калия йодида - по 1 столовой ложке 10-20% раствора 4 раза в день, натрия йодида - по 0,3-1,0 г 3-4 раза в день. Препараты йода также можно вводить путем электрофореза. Больным проводят общестимулирующее и десенсибилизирующее лечение, физиотерапию. Все эти методы лечения актиномикоза не отличаются от таковых при неспецифических заболеваниях.

7.3.2. Туберкулёз челюстно-лицевой области

Туберкулёз (от лат. tuberculum - «бугорок») - широко распространенное в мире инфекционное заболевание человека, вызываемое различными видами микобактерий.

Этиология

Возбудитель заболевания - микобактерии туберкулёза - M. tuberculosis (рис. 7.31). Внедрение микроорганизмов происходит двумя путями:

•непосредственно при повреждении или воспалении слизистой оболочки, миндалин и других тканей и органов полости рта;

•при распространении инфекции по сосудистому руслу (гематогенно, лимфогенно) из отдаленных очагов (лёгких, костей и т.д.).

Различают две формы туберкулёза в челюстно-лицевой области - первичную и вторичную. Первичное заражение через кожу и слизистые оболочки наблюдается чаще в детском возрасте, у не болевших туберкулёзом.

Клиническая картина Первичное туберкулёзное поражение

277

Источник KingMed.info

Первичное туберкулёзное поражение характерно для детского возраста и возникает обычно у детей, имевших контакт с больными туберкулёзом. Заболевание может развиться также при употреблении инфицированного молока зараженных коров. Инфекция может проникнуть при травме и воспалении слизистой оболочки, зева, кожи и краевого пародонта, наличии маргинальных карманов, кариозных зубов, лунок удаленных зубов. Туберкулёзное поражение локализуется чаще всего на слизистой оболочке, коже или в челюстных костях. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатические узлы. В таких случаях возникает первичный комплекс, сходный с таковым в лёгких и других органах.

На месте внедрения в кожу после инкубации, которая длится 1-3 нед, возникает ограниченная припухлость. Постепенно формируется папулезное, пузырчатое или пустулезное образование. После изъязвления, нагноения и отторжения корочки остается язва с неправильными, подрытыми краями, дно которой выполнено грануляциями и мелкими желтоватыми узелками. Через 1-2 мес первичная туберкулёзная язва рубцуется или, что наблюдается реже, проявляет склонность к распространению в соседние области, и отдельная язва преобразуется в обширную язвенную поверхность. В полости рта туберкулёзное поражение развивается чаще всего в области миндалин, дёсен, реже носоглотки. Встречается поражение слизистой оболочки в области десны по типу гранулематозного процесса. Туберкулёзные грануляции мягкие, губчатые, легко кровоточат и отличаются плоскостным ростом. Зубы в области поражения могут расшатываться и выпадать. Лунки выпавших зубов заполняются специфическими грануляциями, содержащими туберкулёзные бугорки.

Рис. 7.31. Туберкулёзные палочки

Челюстные кости у детей редко вовлекаются в процесс контактным путем при первичном поражении. Первичное поражение челюстно-лицевой области сопровождается вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. Обычно поражается одна группа узлов. Лимфатические узлы увеличиваются, спаиваются между собой в пакеты, размягчаются. Творожистый некроз заканчивается расплавлением узлов, вскрытием и образованием свищей. Могут отмечаться фиброз и кальцинация узлов.

Вторичное туберкулёзное поражение

Проявление заболевания в челюстно-лицевой области у больных туберкулёзом расценивается как вторичное поражение и возникает в результате генерализации процесса и передачи возбудителя гематогенным или лимфогенным путем. Вторичные очаги локализуются чаще в челюстях или скуловых костях. На верхней челюсти в процесс вовлекаются передняя стенка, нижнеглазничный край, а также скуловой и альвеолярный отростки. На нижней челюсти процесс локализуется чаще в области угла, ветви и альвеолярного отростка. В начале заболевания

278

Источник KingMed.info

появляется умеренная припухлость, которая медленно нарастает. В течение 1-2 мес кожа приобретает синюшный оттенок, иногда с легкой гиперемией. Процесс развивается медленно. В дальнейшем наблюдается инфильтрация тканей в зоне поражения с последующим размягчением и образованием холодного абсцесса, который может самопроизвольно вскрыться с образованием свищей.

Длительно существующий туберкулёзный процесс в кости иногда сопровождается множественными свищами, оставляющими обезображивающие рубцы. В последние годы наблюдаются более доброкачественные формы туберкулёзного процесса в челюстях. Заболевание протекает по типу остита с выраженной периостальной реакцией. Такой вариант характерен для поражения верхней челюсти и скуловой кости.

При рентгенологическом исследовании выявляют деструкцию в виде очагов или зон остеопороза. При активном процессе деструкция начинает распространяться из довольно локального первичного участка поражения. На нижней челюсти выявляют периостальную реакцию. Секвестры образуются редко. При вторичном поражении челюстей в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

Туберкулёзный лимфаденит

Туберкулёзный лимфаденит (туберкулёзное поражение лимфатических узлов шеи и челюстнолицевой области) занимает одно из первых мест среди всех других туберкулёзных поражений (рис. 7.32). По данным разных авторов, туберкулёзное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области составляет от 7 до 14% общего числа околочелюстных лимфаденитов.

Рис. 7.32. Туберкулёзный лимфаденит шеи слева

Существуют две возможности возникновения туберкулёза лимфатических узлов челюстнолицевой области. В первом случае входными воротами для туберкулёзной инфекции служат воспалительные очаги и повреждения слизистой оболочки, полости носа, аденоиды и миндалины, пораженные зубы. Если микобактерии туберкулёза в узлах не погибают (фагоцитоз и лизис лимфоцитами), то фиксируются и дают начало местному очагу заболевания. Туберкулёзное поражение периферических лимфатических узлов может встречаться и как вторичное проявление при наличии специфических изменений в других органах (лёгких, суставах, костях). Однако нередко при любом пути проникновения туберкулёзной инфекции в организм

279

Источник KingMed.info

пораженными оказываются, прежде всего, лимфатические узлы и в первую очередь - поднижнечелюстные и шейные.

Острое начало туберкулёзного лимфаденита в челюстно-лицевой области нехарактерно, хотя и встречается. Местные проявления в начале заболевания в таких случаях схожи с неспецифическим острым лимфаденитом. Характерна резкая гиперплазия пораженного узла, когда лимфатический узел может увеличиваться до размеров куриного яйца. Нередко абсцедирование пораженных узлов сопровождается образованием свища. После стихания острых воспалительных явлений узел долгое время остается увеличенным, подвижным, эластичным, слегка спаянным с окружающими тканями. Общие проявления острого туберкулёзного лимфаденита напоминают таковые при остром неспецифическом лимфадените.

Хроническое течение заболевания встречается чаще острого. Процесс начинается с увеличения лимфатического узла или групп узлов той или иной области. Пораженные узлы плотноэластичной консистенции, с четкими контурами и несколько бугристой поверхностью, безболезненные или слабоболезненные при пальпации, в большинстве случаев подвижные, иногда спаянные с окружающими тканями и кожей. Цвет кожи над узлами не изменен, она свободно или с некоторым затруднением собирается в складку. Такое состояние лимфатического узла или узлов сохраняется долго. С развитием заболевания в процесс вовлекаются и соседние узлы, образуя пакеты спаянных между собой лимфатических узлов. Наряду с пакетами неподвижно спаянных с кожей узлов могут быть отдельные подвижные узлы без явлений периаденита и изменений кожи.

Тенденция к творожистому распаду и нагноению приводит к образованию свищей с обильным гнойным отделяемым и воспалительными изменениями вокруг кожи. Свищи длительно не заживают, периодически закрываясь и открываясь. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов может быть однои двусторонним, с поражением одной или нескольких групп. При вторичных лимфаденитах перифокальная инфильтрация незначительна, преобладают признаки гиперплазии пораженных узлов.

В отдельных случаях определяются очаги размягчения, иногда размягченные узлы охватывают весь пакет плотно спаянных между собой и с кожей лимфатических узлов. При начале лимфаденита с поражения сразу нескольких узлов процесс образования пакетов и дальнейшее развитие заболевания характеризуются более быстрым течением. В поздних стадиях заболевания, особенно в тех случаях, когда больной обследуется впервые спустя 1-2 года от начала заболевания, можно обнаружить слегка увеличенные, но резко уплотненные лимфатические узлы, что может свидетельствовать о предшествующем казеозном распаде и последующей кальцинации пораженного узла.

Наряду с поражением поднижнечелюстных и шейных лимфатических узлов, почти у всех больных наблюдается микрополиаденит, при этом общее состояние больных при изолированном первичном поражении лимфатических узлов почти не ухудшается.

Колликвативный туберкулёз (скрофулодерма)

Колликвативный туберкулёз, или скрофулодерма, - вторичное поражение кожи. Для детей характерны гематогенные формы, развивающиеся в связи с туберкулёзным лимфаденитом и костно-суставным туберкулёзом, или поражение кожи вблизи туберкулёзного очага в подлежащих тканях (лимфатическом узле, кости).

В подкожно-жировой ткани и коже появляется узловатый, или гуммозный, инфильтрат. В дальнейшем он срастается с кожей, размягчается, поверхность приобретает багрово-красный

280