Афанасьев ХирСтом (3-е издание, 2019)

Источник KingMed.info

развитии воспаления. Однако микроорганизмы могут нарушать барьерную функцию узла и даже размножаться в нем, а оттуда через некоторое время проникать в кровь.

Лимфатические узлы, благодаря эластичности капсул, могут депонировать при воспалительных процессах значительное количество лимфы, увеличиваясь при этом в 2-3 раза по сравнению с первоначальной величиной, не теряя при этом функциональной способности.

В хронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элементов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Капсула утолщается, разрастается фиброзная ткань, лимфатический узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж.

Классификация

В зависимости от локализации входных ворот инфекции выделяют группу вторичных лимфаденитов:

•одонтогенные;

•стоматогенные;

•тонзиллогенные;

•риногенные;

•отогенные;

•дерматогенные;

•синусогенные.

Различают также специфические и неспецифические лимфадениты. В зависимости от характера течения процесса выделяют лимфаденит:

•острый:

◊серозный;

◊гнойный;

•хронический;

•обострение хронического лимфаденита.

При воспалительной инфильтрации тканей, окружающих лимфатический узел, развивается периаденит. При следующей стадии может развиться аденофлегмона - разлитое гнойное воспаление окружающей лимфатический узел клетчатки.

К хроническим воспалениям лимфатического узла относят:

•гнойную форму, которая протекает с обострениями;

•продуктивный (гиперпластический) лимфаденит.

В зависимости от локализации входных ворот инфекции у взрослых чаще встречается острый одонтогенный лимфаденит, причины которого - периодонтит, альвеолит, периостит, остеомиелит и нагноившаяся киста.

261

Источник KingMed.info

Неодонтогенные лимфадениты развиваются вследствие тонзиллита, ринита, инфицированных ран кожи и слизистой оболочки, отита, фурункулов и карбункулов, других воспалительных процессов лица.

Среди всех лимфаденитов челюстно-лицевой области особое место занимают первичные лимфадениты, этиологический фактор которых не определяется, и они составляют, по данным разных авторов, до 50% случаев.

Лимфангит

При проникновении инфекции из очага в ткани первый удар на себя принимают лимфатические сосуды. При высокой вирулентности микрофлоры может развиться их воспаление - лимфангит.

По клиническим признакам лимфангиты разделяют на острые и хронические, поверхностные и глубокие.

Острый поверхностный (сетчатый, или ретикулярный) лимфангит лица практически не диагностируют. Острый глубокий (стволовой, или трункулярный) лимфангит наблюдается при воспалении более крупных лимфатических сосудов. На коже появляются от одной до нескольких ярко-красных, достаточно широких полос, направляющихся от первичного очага до регионарного лимфатического узла. Глубокие лимфангиты обнаруживают по ходу лицевой вены, особенно четко они пальпируются на наружной поверхности жевательной мышцы. По мере перехода воспалительного процесса на окружающие ткани и пропитывания их серозной жидкостью развивается перилимфангит с гиперемией и нарастанием отёка и болезненности в окружающих сосуд тканях.

Лимфаденит

Среди регионарных лимфатических узлов наиболее часто поражаются поднижнечелюстные, подподбородочные, щёчные, нижнечелюстные, околоушные и шейные.

Острый серозный лимфаденит характеризуется повышением температуры тела до 37,3-37,5 °С (иногда она не повышается). Общее состояние больного медленно ухудшается. При осмотре определяется припухлость в области локализации лимфатических узлов. Цвет кожи обычно не изменен, она свободно собирается в складку. Пальпаторно определяется увеличенный лимфатический узел плотноэластичной консистенции, малоболезненный, подвижный, с ровной поверхностью. При тщательном обследовании больного в полости рта выявляют одонтогенный, стоматогенный или тонзиллогенный очаги инфекции. Если серозное воспаление не переходит в гнойный процесс, лимфатические узлы уменьшаются в размерах, болезненность их исчезает. В течение 2-3 нед они приобретают свою обычную форму и консистенцию.

При гнойном лимфадените температура тела повышается до 38 °С. Появляются недомогание, озноб, нарушения аппетита и сна. Припухлость становится более четкой, развивается гиперемия кожи, она становится напряженной. При пальпации появляется резкая болезненность инфильтрата. Ткани вокруг лимфатического узла отекают, инфильтрируются, развивается периаденит. Узел становится малоподвижным, плотноэластичной консистенции, может определяться флюктуация. Если происходит расплавление капсулы лимфатического узла и гной проникает в окружающую клетчатку, развивается аденофлегмона.

Хронический гиперпластический (продуктивный) лимфаденит характеризуется слабой выраженностью симптомов воспаления, что связано с особенностями микрофлоры и ее ослабленной вирулентностью. Хронический воспалительный процесс в лимфатическом узле протекает с периодами обострения и ремиссии воспалительных явлений. В хронической стадии

262

Источник KingMed.info

заболевания общее состояние больного обычно не нарушается, лишь у некоторых из них отмечаются слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, периодическая головная боль, повышение температуры тела до 37-37,5 °С.

Лимфатический узел увеличивается до 1,5-2 см в диаметре, безболезненный при пальпации, плотноэластичной консистенцией, кожа над ним подвижная, цвет ее не изменен. При обострении воспалительных явлений клиническая картина не отличается от таковой при остром лимфадените.

Изменение лабораторных показателей при лимфаденитах зависит от формы и характера заболевания. Острые лимфадениты характеризуются увеличением количества лейкоцитов в крови до 12-14×109/л. Количество эозинофилов увеличивается до 10-12%, что указывает на определенное значение бактериальной сенсибилизации организма в развитии этого заболевания. Отмечаются нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ и лимфоцитоз. У большинства пациентов с острым лимфаденитом челюстно-лицевой области изменений в моче нет. У некоторых наблюдается появление белка (до 0,033%), лейкоцитов, эпителия, реже - цилиндров и эритроцитов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Распространенность диагностических ошибок при лимфаденитах на разных его стадиях колеблется от 25 до 56%. Неспецифические лимфадениты челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать:

•от одонтогенных абсцессов и флегмон;

•одонтогенной гранулёмы;

•сиаладенита;

•нагноившейся дермоидной или эпидермоидной кисты;

•специфического лимфаденита;

•лимфогранулематоза;

•лимфолейкоза;

•опухолей.

Одонтогенная мигрирующая гранулёма - заболевание, связанное с хроническим гранулирующим периодонтитом. При остром воспалении глубоких околоушных лимфатических узлов, локализующихся под околоушно-жевательной фасцией или в толще околоушной железы, возникает так называемый ложный паротит Герценберга. Пальпаторно определяется плотный, болезненный инфильтрат, подвижность его ограничена. Цвет кожных покровов обычно не изменен. Из околоушного протока выделяется прозрачная слюна. При нагноении лимфатического узла, который расположен в толще околоушной железы, могут наблюдаться прорыв гноя через капсулу узла и его опорожнение через выводные протоки слюнной железы. В этих случаях развивается лимфогенный паротит.

Сиаладенит отличается от острого серозного лимфаденита наличием серозно-гнойного отделяемого из выводного протока большой слюнной железы. При слюннокаменной болезни наличие слюнного камня в протоке или в паренхиме железы можно определить пальпаторно или с помощью рентгенологического исследования. Отмечено, что увеличение слюнной железы

263

Источник KingMed.info

связано с приемом острой пищи. Хронический лимфаденит околоушно-жевательной области следует дифференцировать от смешанной опухоли околоушной железы.

Воспалившиеся дермоидные и эпидермоидные кисты клинически могут быть сходными с хроническим лимфаденитом. Пункция кисты и получение характерного пунктата облегчают диагностику.

При туберкулёзном лимфадените чаще поражаются шейные лимфатические узлы. В процесс вовлекаются несколько узлов, они медленно увеличиваются, соединяются между собой в так называемые пакеты, образуя плотные конгломераты с бугристой поверхностью. Все узлы находятся на разных стадиях развития: в одних - творожистый некроз, в других - гнойное расплавление. Может наблюдаться как одно-, так и двустороннее поражение лимфатических узлов. При осмотре полости рта первичные патологические очаги не обнаруживаются. Характерен длительный субфебрилитет. Реакции Пирке и Манту положительные. При рентгеноскопии грудной клетки можно выявить изменения в лёгких. В пунктате лимфатического узла у больных с туберкулёзным лимфаденитом выявляются гигантские клетки ПироговаЛангханса. Туберкулёзный лимфаденит может также развиваться при туберкулёзном остеомиелите челюсти у больных открытой формой туберкулёза.

Сифилитический лимфаденит возникает через неделю после появления твердого шанкра. Имеется прямая зависимость локализации пораженного лимфатического узла от расположения твердого шанкра. При этом заболевании лимфатический узел может достигать значительного размера. Он безболезнен и имеет хрящеподобную консистенцию. Отличительная особенность сифилитического лимфаденита - значительная твердость лимфатического узла, возникающая за счет склерозирования. Это дало основание назвать данный лимфаденит склераденитом. При этом патологическом процессе узлы остаются не спаянными между собой и окружающими тканями и могут располагаться в виде цепочки. Еще одна особенность сифилитического лимфаденита - отсутствие нагноения. Реакция Вассермана положительная. В пунктате обнаруживают бледные трепонемы.

Актиномикотическое поражение лимфатических узлов характеризуется вялым течением. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, а затем в процесс вовлекаются окружающие ткани,

ивозникает периаденит. В дальнейшем в центре очага наблюдается размягчение, кожа над ним истончается и приобретает сине-багровый цвет. Содержимое лимфатического узла может прорываться наружу, при этом образуется свищ, вокруг которого отмечается склерозирование ткани, поэтому он кажется втянутым. Заболевание развивается медленно, периоды ремиссии сменяются обострениями воспалительных явлений. Внутрикожная проба с актинолизатом положительная. В отделяемом находят большое количество друз актиномицетов. Характерная особенность актиномикотического лимфаденита - отсутствие положительного эффекта от обычной терапии.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) сопровождается увеличением шейных лимфатических узлов, которые бывают различной величины и плотности, могут располагаться как одиночно, так

игруппами, в виде цепочки.

В поздних стадиях заболевания они становятся плотными, малоподвижными. Одновременно отмечается увеличение лимфатических узлов в других областях тела. Лимфатические узлы имеют неравномерную плотность и могут образовывать конгломераты. Для лимфогранулематоза характерны зуд кожи, повышенная потливость, волнообразная температурная реакция, эозинофилия, в пунктате обнаруживают клетки Березовского-Штернберга.

264

Источник KingMed.info

При лимфолейкозе наблюдается увеличение размеров шейных лимфатических узлов, которое можно заметить уже в начале заболевания. В крови отмечается увеличение числа лимфоцитов (до 98%), появление пролимфоцитов и даже лимфобластов. Для хронического лимфолейкоза характерны так называемые тени Боткина-Гумпрехта - разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить нуклеолы. Заболевание чаще встречается у детей.

В последние годы достигнут большой успех в диагностике поражений лимфатической системы. Ее осуществляют с помощью методов прямой и непрямой лимфографии, дистанционной инфракрасной термографии, сканирования. Для морфологического подтверждения диагноза необходимо проводить цитологическое исследование содержимого лимфатического узла, выполняя пункционную биопсию. При необходимости проводят инцизионную биопсию. Цитологическое исследование пунктатов, полученных при неспецифических и специфических поражениях лимфатических узлов, в большинстве случаев позволяет сделать заключение о морфологическом субстрате узла. Начальные стадии воспалительных изменений, возникающих при специфических и неспецифических поражениях, имеют много сходных цитологических данных, что указывает на их низкое дифференциальное значение.

Лечение

Лечение острых лимфаденитов осуществляют в соответствии с теми же принципами, что и лечение острых воспалительных заболеваний мягких тканей. В связи с тем что большинство лимфаденитов - вторичные заболевания, прежде всего необходимо не только выявить, но и обязательно устранить первичный очаг инфекции. Если лимфаденит имеет одонтогенное происхождение, проводят вмешательства, направленные на удаление причинного зуба. Одновременно воздействуют на пораженный лимфатический узел. Иногда удаления зуба бывает достаточно, чтобы процесс принял обратное развитие.

Используют новокаиновые блокады - шейных симпатических ганглиев (верхнего шейного и звездчатого) на стороне поражения по Тимофееву и тригемино-вагосимпатическую блокаду по Фаизову. Блокады выполняют ежедневно в течение 4-5 дней. Следует помнить, что в воспаленных тканях симпатические нервы находятся в состоянии парабиоза и новокаиновые блокады улучшают их функциональное состояние, что и используют при лечении острых одонтогенных лимфаденитов.

В стадии серозного воспаления наиболее широкое применение находят физиотерапевтические процедуры: УВЧ в атермической дозе, СВЧ, полуспиртовые компрессы, электрофорез с ферментами, компрессы с димексидом♠ и др. Хороший эффект дает облучение гелиевонеоновым лазером.

Если в процессе лечения острого лимфаденита не отмечается улучшения, происходит нарастание воспалительных явлений, необходимо прибегнуть к хирургическому вскрытию узла, а по показаниям - его удалению.

Больному назначают средства, стимулирующие неспецифическую резистентность организма, - димефосфон♠, метилурацил♠, пантокрин♠ и др. Рекомендуют применение растительно-молочной диеты и поливитаминов. При хроническом лимфадените наряду с медикаментозным лечением обязательно проводят хирургическое удаление пораженного лимфатического узла.

7.2. НЕОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 7.2.1. Фурункулы и карбункулы лица

265

Источник KingMed.info

Фурункулы и карбункулы занимают одно из ведущих мест среди острых неодонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и составляют в среднем до 15% пациентов, находящихся на стационарном лечении в отделениях челюстно-лицевой хирургии. Фурункулы и карбункулы относят к опасным для здоровья и жизни пациентов воспалительным процессам. За последние 20 лет количество больных с этой патологией по России увеличилось в 4 раза.

Фурункулы

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и предлежащей клетчатки, обусловленное внедрением патогенных микроорганизмов, в основном стафилококков.

Этиология

В различных географических регионах распространенность заболевания различная и во многом зависит от климатических, профессиональных, бытовых и гигиенических условий. Предрасполагающие факторы развития фурункулов - температура и влажность окружающего воздуха, его загрязненность пылевыми частицами угля, цемента, извести, песка и других веществ. Имеют значение нарушения эндокринной и иммунной систем организма, повышение жирности кожи, микротравмы (при выдавливании гнойничков на коже).

Возбудители фурункулов и карбункулов - чаще всего монокультуры стафилококка. У 96-98% обследованных идентифицированы стафилококки: в 90% случаев - золотистый, в 10% - эпидермальный. В 3% случаев высеяны ассоциации стафилококка и стрептококка.

Эпидемиология

Фурункулы и карбункулы лица в 80% случаев встречаются в молодом возрасте, мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. На период с мая по октябрь приходится до 65% больных. Открытые в этот период года участки кожи наиболее уязвимы для воздействия неблагоприятных внешних условий. До 65% всех фурункулов и карбункулов локализуются на лице. Чаще всего они образуются в щёчной, подглазничной и околоротовой областях.

Патогенез

Наиболее опасными в прогностическом отношении считаются фурункулы, расположенные в средней зоне лица. Воспалительная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами тканей в области устья сальной железы и волосяного фолликула приводит к образованию пустулы. Затем инфекция распространяется вглубь кожи по ходу волосяного фолликула, приводя к его гибели и некрозу. Так формируется гнойно-некротический стержень. За счет нарушения микроциркуляции в прилегающих тканях развивается ишемия, а по периферии - воспалительная инфильтрация. В дальнейшем кожа над ним перфорируется и стержень открывается во внешнюю среду. Если его удается удалить, происходит обратное развитие воспалительных явлений, рана заполняется грануляциями и эпителизируется с образованием акне. Пиогенная оболочка, окружающая фурункул, более тонкая в подлежащем отделе, поэтому:

•при выдавливании гнойника разрушаются артериолы, венулы и капилляры, из которых состоит микроциркуляторное русло;

•инфекционное содержимое гнойника при разрушении оболочки внедряется в зону разрушенной сосудистой сети и попадает в кровеносное русло более крупных сосудов, что и способствует быстрому распространению инфекции.

266

Источник KingMed.info

При морфологическом исследовании фурункула и окружающих тканей в центре очага отмечается скопление стафилококков и фагоцитирующих их макрофагов и нейтрофилов, проникших в зону некроза, окруженного лимфоцитарно-лейкоцитарным валом. Вокруг патологического очага в коже отмечаются отёк, инфильтрат, гиперемия кровеносных и лимфатических сосудов.

Клиническая картина

Больные жалуются на зуд, жжение в области образовавшегося фурункула (рис. 7.25, 7.26). Нередко пациенты расчесывают его или выдавливают гнойник, тем самым, как было сказано выше, способствуя распространению инфекции в ткани. На стадии формирования гнойнонекротического стержня усиливается инфильтрация тканей, окружающих пустулу. Кожа в этой области резко гиперемирована, конусообразно возвышается. Волосок выпадает, кожа лизируется, и открывается гнойно-некротический стержень. Пальпация этой области резко болезненна.

Рис. 7.25. Места наиболее частой локализации фурункулов лица (схема)

Рис. 7.26. Фурункул в области подбородка справа

267

Источник KingMed.info

Появляются симптомы интоксикации - недомогание, общая слабость, головная боль. Температура тела может повышаться до 37,5-38 °С. При абсцедировании зона инфильтрации и гиперемии еще более увеличивается, боль приобретает пульсирующий, рвущий характер. Усиливаются симптомы интоксикации. В области некротического стержня может выделяться гной. При пальпации определяется резкая и сильная боль, может быть флюктуация. Вскоре, после того как в области головки некротического стержня начинает выделяться гной, стержень может самостоятельно отторгнуться, при этом возникают условия для оттока гноя и воспалительные явления уменьшаются.

Диагностика

Диагностика фурункула, как правило, трудностей не представляет. Чаще процесс переходит в стадию абсцедирования. При этом в окружающей подкожно-жировой клетчатке развивается гнойное воспаление, клетчатка подвергается гнойному расплавлению, и формируется абсцесс. Локализация гнойно-некротического процесса на лице, особенно в области верхней губы и носогубной складки, а также в подглазничной области считается опасной. В случае развития тромбофлебита с явлениями турбулентности инфицированной крови большая ее часть из этой области через лицевую, угловую или скуловую вены возвращается через полость глазницы и крылонёбную ямку, в кавернозный синус, при этом возможно развитие менингита и менингоэнцефалита. Разлитая головная боль, усиливающаяся локальной головной болью на стороне поражения, свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения (неврологический симптом), что свидетельствует о развитии флебита и тромбофлебита лицевых вен. В запущенных случаях возникают тяжелые внутричерепные осложнения в виде воспаления кавернозного синуса, мозговых оболочек и вещества мозга. Воспалительные осложнения в полости глазницы приводят к опасным для жизни больного последствиям вплоть до летального исхода. Вот почему еще Н.И. Пирогов эти заболевания оценивал как «злокачественные» в связи с тяжестью их течения и высокой летальностью, что актуально и в настоящее время.

Карбункулы

Карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных рядом волосяных фолликулов и сальных желёз, распространяющееся на окружающую кожу и подкожную клетчатку. Чаще всего локализуется в области нижней губы и подбородка (рис. 7.27).

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез карбункула те же, что и у фурункула. Эти два заболевания различаются лишь объемом поражения.

Клиническая картина

Состояние больных с карбункулом расценивается как средней тяжести или тяжелое. Они жалуются на постоянную рвущую, пульсирующую боль в области очага воспаления, сильную слабость, озноб, холодный пот. Температура тела может значительно повышаться (до 39-39,5 °С). При локализации карбункула над собственно жевательной мышцей развивается воспалительная контрактура II-III степени. Размеры воспалительного инфильтрата зависят от объема поражения. Он плотный, резко болезненный. Кожа над ним резко гиперемирована, напряжена, лоснится, в складку не собирается. На перфорированной коже определяют головки нескольких гнойнонекротических стержней. При абсцедировании определяют флюктуацию, в области головок некротизированных стержней может выделяться гной. Значительно выражен коллатеральный отёк.

268

Источник KingMed.info

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику фурункулов и карбункулов проводят с нагноившейся атеромой и с сибиреязвенным фурункулом.

Для атеромы характерно длительное развитие без признаков воспаления, а при нагноении не формируются пустула и гнойно-некротический стержень, не страдает в такой степени общее состояние.

Дифференциальную диагностику с сибиреязвенным фурункулом основывают на результатах бактериологического исследования.

Лечение

В серозной стадии воспаления при фурункуле лечение взрослых пациентов можно проводить в поликлинике с назначением антибиотиков и диклофенака (препарата, обладающего десенсибилизирующим, противовоспалительным и аналгезирующим действием). Для стимуляции иммунной системы при фурункулах эффективно назначение природных адаптогенов - апилака♠, винибиса и пивных дрожжей. Местное лечение заключается в проведении 2-3 новокаиновых блокад в окружности очага с инфильтрацией тканей 10-25 мл смеси 0,5% раствора новокаина♠ с антибиотиками или протеолитическими ферментами и наложением компрессов с бальзамической мазью Вишневского♠.

Лечение абсцедирующего фурункула и карбункула челюстно-лицевой области проводят только в условиях стационара в связи с высокой опасностью тяжелых осложнений. Хирургическое лечение заключается во вскрытии фурункула или карбункула. Вскрытие осуществляют крестообразным разрезом под местным обезболиванием с премедикацией по всем правилам, принятым в челюстно-лицевой хирургии, с обязательным удалением некротизированного стержня. Некоторые авторы рекомендуют вскрывать фурункулы и карбункулы под местными новокаиновыми лимфотропными блокадами 0,5% раствором новокаина♠ со вскрытием и дренированием прилежащих к ротовой полости фурункулов со стороны слизистой оболочки полости рта.

Рис. 7.27. Карбункул в области подбородка

При вскрытии карбункула разрез проводят через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некрэктомию, вскрывают гнойные затеки, делают местный диализ. Необходимо создание контрапертур между разрезами после вскрытия каждого гнойного очага с установкой сквозных марлевых дренажей, пропитанных лекарственными препаратами для местного лечения.

269

Источник KingMed.info

Для воздействия на патологический очаг после его вскрытия предложен разнообразный набор мазей и эмульсий. Применяют марлевые дренажи и повязки, пропитанные мазью Вишневского♠, синтомициновой и стрептомициновой эмульсиями, иммосгентом, озонированным оливковым маслом, диоксипластом, многокомпонентными мазями на гидрофильной основе - левосином♠, левомеколем♠, хлорацетофосовой. Ежедневно промывают рану антисептическими растворами, протеолитическими ферментами, хлорофиллиптом♠, диоксидином♠ и другими средствами. После купирования процесса и самостоятельного отхождения корки формирующийся рубец рекомендуют обрабатывать гелями «Контрактубекс♠» или «Дерматикс» для получения менее заметного рубца и большего эстетического эффекта.

Медикаментозное лечение фурункулов и карбункулов включает весь арсенал методов и препаратов, применяемых при лечении гнойно-некротических процессов в челюстно-лицевой области.

В качестве физиотерапевтических процедур для местного лечения фурункулов и карбункулов применяют гипотермию в сочетании с УФО, обкалывание гемоновокаином (смесью крови больного с новокаином) вокруг гнойника, ГНЛ-, УВЧ- и СВЧ-облучение. При хорошем оттоке можно проводить фонофорез с антибиотиками, димексидом♠, кальция хлоридом.

При осложнении фурункула флебитом лицевой или угловой вены больным назначают антикоагулянты, а на место инфильтрации накладывают повязки с гепариновой мазью♠. При тромбофлебите проводят хирургическое вмешательство - рассечение в центральной части и по ходу инфильтрированной вены с наложением дренажа и мазевой повязки.

При рецидиве фурункулов и карбункулов следует обращать внимание на сопутствующие заболевания - сахарный диабет, сикоз, гемобластоз и др. У больных может быть переходный возраст с завершением формирования эндокринной и иммунной систем, к нарушению функций которых могут привести авитаминоз, истощение, наследственная предрасположенность, извращенная диета и др. В связи с этим больным с рецидивами фурункулеза рекомендуют комплексное обследование и лечение с привлечением других специалистов.

Профилактика фурункулов, карбункулов заключается в правильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов.

7.3. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ 7.3.1. Актиномикоз

Актиномикоз - первично-хроническое воспалительное заболевание, вызванное лучистыми грибами - актиномицетами (рис. 7.28). В норме актиномицеты (их аэробные формы) - представители специфической условно патогенной микрофлоры, сопрофитирующей в полости рта. В наибольшем количестве встречаются в патологических десневых карманах, зубном налете, твердых зубных отложениях, кариозных полостях и на миндалинах.

Этиология и патогенез

Впервые актиномицеты выделил и описал в 1878 г. И. Израэль. К настоящему времени выделены аэробные и анаэробные виды актиномицетов, которые могут переходить из одной формы в другую. Наибольшей патогенностью обладают анаэробные формы. В развитии актиномикоза большое значение имеет неспецифическая смешанная микрофлора, которая создает определенный ферментативный фон для развития актиномицетов. Патогенные актиномицеты образуют колонии - друзы, состоящие из переплетающихся нитей мицелия лучистого гриба и имеющие характерное радиальное строение с утолщениями (колбами) на концах (рис. 7.29).

270