Лабораторная работа №16. Патоморфология болезней, связанных с нарушением обмена веществ 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Патоморфология болезней, связанных с нарушением обмена веществ».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при различных болезнях, связанных с неправильным кормлением и различных сдвигах в обмене веществ у животных.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1. Изучаются различные болезни алиментарного происхождения: алиментарная дистрофия, алиментарная анемия, кетоз у молочных коров, овец и коз. Также рассматриваются этиология, патогенез, патоморфология болезней, связанных с гиповитаминозами A, B, C, D, E, K.

2. Рассматриваются музейные препараты, конфискаты мясокомбинатов

• трупного материала.

3. Под микроскопом рассматриваются следующие патогистологичес-кие препараты: печень коровы при кетозе, пищевод курицы при гиповитаминозе А.

Теоретическая часть:

43

а) Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaria) - это алиментарное истощение, или голодная смерть.

Причины: полное лишение организма питательных веществ или недостаточное кормление, особенно высокопродуктивных животных. Голодная смерть у животных наступает в разные сроки. Лошади и кошки в покое остаются живыми примерно 4 недели, собаки - до 36 дней, а морские свинки и крысы умирают через 3-9 дней голодания. Молодые животные умирают в более короткие сроки, чем старые. Смерть наступает быстрее при наличии водного голодания, которое можно наблюдать у животных при содержании в неволе. Например, лошади, лишенные воды, погибают на 17-18-й день.

• ответ на прекращение или недостаточное поступление питательных веществ в организме возникают компенсаторно-приспособительные процессы. В самом начале голодания организм мобилизует запасные белки, жиры, углеводы, перераспределяет питательные вещества между отдельными органами и тканями и, лишь затем использует собственные тканевые и клеточные структуры. Прежде всего, организм компенсирует голодание за счет жировой ткани (жировые депо расходуются до 90%), затем расходуются белки печени, селезенки, мышц тела, кожи, почек, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, костной ткани, в то время как легкие, сердце и особенно центральная нервная система максимально сохраняются и уменьшаются в последнюю очередь.

Непосредственной причиной смерти при общем голодании наряду с аутоинтоксикацией и нарушением обмена веществ в органах является тяжелая терминальная (окончательная) гипогликемия, которая приводит к параличу жизненно важных центров в продолговатом мозге, особенно дыхательного. Кома от водного голодания наступает при потере до 20% воды массы тела.

Патологоанатомические изменения при голодной смерти характеризуются сильным исхуданием, исчезновением жировой клетчатки, атрофией мышц и внутренних органов. Подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная ткань, эпикард превращаются в тонкие прослойки соединительной ткани, которые с развитием слизистого метаморфоза (ослизнения) и отека принимают своеобразный студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира).

Жировая ткань в депо, межмышечной соединительной ткани и жёлтом костном мозге принимает более яркую желтую окраску в связи с повышением концентрации пигмента липохрома. Она пропитываются серозной жидкостью, становится отечной, со студенистыми инфильтратами

44

желтоватого цвета. Мышцы и внутренние органы также уменьшаются в размерах и приобретают более плотную консистенцию с подчеркнутым рисунком соединительной ткани. Окраска атрофированных органов варьирует от кровенаполнения и пигментации (бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц).

Также обращают внимание на анемичность слизистых и серозных оболочек, скопление серозной жидкости в полостях тела и нередко на отек легких. В костях развиваются остеопороз и атрофия. Желудок уменьшен, обычно пуст, слизистая оболочка его и кишечника часто набухшая, с признаками катарального воспаления. Атрофические изменения наступают также в органах кроветворения, в железах внутренней секреции, особенно зобной и щитовидной, в надпочечниках, в органах размножения. При одновременном водном голодании отмечают западение глазного яблока в орбиту, сухость слизистых и серозных оболочек, сгущение крови и эксикоз (сухость) тканей.

Микроскопические изменения: из цитоплазмы клеток полностью исчезают запасные питательные вещества (гликоген, жир) и накапливаются продукты обмена (липофусцин, иногда гемосидерин и др.). В то время как паренхима органов атрофируется, особенно во внутренних органах и в мышцах, интерстиций (строма) в них сохраняется и относительно увеличена. Ядра клеток вследствие потерь воды и белка уменьшаются в объеме.

• связи с нарушением белкового, водного и электролитного баланса возможно развитие зернистой дистрофии и внутриклеточного отека. В соединительной ткани, особенно в сосудах, отмечают мукоидное набухание, слизистый метаморфоз и серозные отеки, а при водном голодании - дегидратацию клеток, понижение кровенаполнения сосудов, запустевание капиллярной сети. Изменения в костях характеризуются остеопорозом, атрофией и истончением компактного вещества, фиброзным превращением балок губчатого вещества.

• центральной нервной системе, атрофические, дистрофические и некробиотические изменения (энцефалопатия) наблюдаются гораздо позднее, чем в других органах и тканях. Подобные процессы, а также демиелинизацию отмечают в периферической нервной системе в проводящих путях, что приводит к нарушению иннервации и развитию сухих некрозов в скелетных мышцах.

б) Алиментарная анемия (Anaemia alimentaria) – болезнь,

характеризующаяся нарушением кроветворения, малокровием, нарушением роста и развития молодняка сельскохозяйственных животных. Болеют в основном поросята и щенки пушных зверей, у которых болезнь протекает

45

остро. У взрослых животных, кур-несушек иногда встречается скрытое течение болезни.

• зависимости от происхождения различают две основные формы анемии. Одна из них возникает при недостатке витамина В₁₂ (цианкобала-мина) или кобальта, входящего в его состав и фолиевой кислоты (В₉), а другая - при дефиците в организме железа (железодефицитная анемия). Она развивается главным образом у поросят и щенков молочного периода и сразу же после отъема в связи с недостатком в корме железа в усвояемой форме. В организме поросенка дефицит испытывается уже в возрасте 5 - 7 дней. У пушных зверей железодефицитная анемия эндогенного происхождения возникает при скармливании им большого количества сырой рыбы из отряда тресковых (треска, пикша, минтай, мерланг), которая содержит ферменты, препятствующие усвоению пищевого железа.

При недостатке солей железа в организме нарушается синтез гемоглобина, миоглобина, цитохромов и некоторых ферментов (цитохромоксидазы, каталазы, пероксидазы). В результате снижается интенсивность гемопоэза, окислительно-восстановительных процессов, что ведет к развитию гипохромной анемии, отставанию в росте молодняка, атрофии мышечной ткани и снижению синтеза белков плазмы.

При вскрытии у поросят выявляют бледность слизистых оболочек и мышц, слегка увеличенную, плотную, пурпурного цвета селезенку и отёк лёгких. В паренхиматозных органах наблюдают дистрофические изменения, иногда кровоизлияния, в мышечной ткани - атрофические процессы.

Гистологически отмечают гиперплазию костного мозга, экстрамедуллярные (дополнительные) очаги кроветворения в селезенке, печени и лимфоузлах (патологическая регенерация крови), уменьшение гемосидерина в селезенке. У пушных зверей, кроме того, устанавливают при тяжелом течении болезни некротические фокусы и кровоизлияния в печени, мелкие геморрагии и изъязвления в слизистой оболочке желудка, очаги экстрамедуллярного кроветворения не только в печени, селезенке и лимфоузлах (опухание мезентериальных лимфоузлов), но иногда и в почках,

• других органах.

в) Кетоз (Ketosis) или ацетонемия – это нарушение обмена веществ, характеризующееся избыточным накоплением в организме кетоновых тел (кетонемия). Кетозы бывают первичные и вторичные (секундарные).

Первичные кетозы (самостоятельные заболевания) чаще встречаются у жвачных, особенно у высокопродуктивных коров и многоплодных овец, реже

• у свиней, птиц и пушных зверей. В большинстве случаев они возникают вследствие нарушения в кормовом рационе сахаропротеинового отношения:

46

при недостатке углеводов, микроэлементов (кобальта и др.), холина и витамина B₁₂ и при избытке в рационе белка (высококонцентратном типе кормления). К болезни предрасполагают: чрезмерный раздой, ограниченный моцион, плохие условия содержания.

Вторичные кетозы возникают на фоне основной болезни, сопровождающейся расстройством пищеварения и мобилизацией жира из депо в качестве основного источника энергии.

• основе патогенеза при кетозе лежит недостаток углеводов, вследствие чего возникает дефицит коэнзима А, который является промежуточным связующим продуктом в цикле Кребса. Его недостаток сопровождается образованием недоокисленных продуктов обмена и прежде всего кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислоты).

Избыток кетоновых тел угнетающе влияет на поджелудочную железу (бета-клетки), из-за чего нарушается синтез глюкозы (также, как при сахарном диабете). Кроме того, в тканях возникает ацидоз, который приводит

• мобилизации жирных кислот из жировых депо. В результате этого в крови повышается концентрация свободных жирных кислот и развивается жировая инфильтрация паренхиматозных органов, особенно печени. Также наблюдается дисфункция гормональной и нервной систем (стресс). Непосредственной причиной смерти является резкое ослабление работы сердца и органов дыхания. При хроническом течении болезни развивается истощение.

При остром течении первичного кетоза у животных отмечают среднюю или выше средней упитанность со значительным отложением жира в жировых депо. Скелетные мышцы мягкой консистенции, бледно окрашены, с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Под эпикардом, у основания сердца, по ходу коронарных сосудов наблюдают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровен, бывает различная по степени миогенная дилатация желудочков.

Печень увеличена в объеме (иногда в 1,5-2 раза), дряблая, желто-оранжевого цвета. Описан случай, когда печень у коровы весила 22 кг при норме 9-10 кг, а кусочки ее плавали в воде. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе остается жирный налет. Почки увеличены, границы между слоями сглажены, корковый слой имеет желтоватый оттенок, сосуды в мозговом слое переполнены кровью.

Лимфатические узлы на разрезе сочные, сероватые, нередко несколько увеличенные. Селезенка заметно не изменена. Из желез внутренней секреции изменения наблюдают в надпочечниках. Их корковый слой более развит и окрашен в серо-желтый цвет. В преджелудках (особенно в книжке) у

47

животных с клинически выраженной атонией кормовые массы сухие и плотные. В сычуге и отделах тонких и толстых кишок незначительное набухание слизистой оболочки и явления застойной гиперемии, а иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара.

При хроническом течении кетоза волосяной покров не имеет естественного блеска, грязно-матовый, особенно в непигментированных участках. Часто деформируются и размягчаются копытный рог и лобная кость у основания рогов. Упитанность животных, в зависимости от периода убоя, удовлетворительная или ниже средней, а у павших - признаки истощения.

Печень в одних случаях увеличена, дряблая, глинисто-красная, в других, наоборот, более плотная, нормальной величины или уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признаками зернисто-жировой дистрофии и застоя крови. В области эпикарда находят отложения жира, а в самой сердечной мышце, имеющей глинистый оттенок, - множественные жировые участки и очаговые склероза эндокарда в виде сероватых пятен.

Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истончены, в местах соединения бугристые, размягченные. Область позвоночника, особенно в поясничной части, седлообразно вогнутая. Трубчатые кости на распилах более мягкие. Они деформированы в эпифизарной части и в некоторых случаях имеют бугристые утолщения надкостницы. Корковый слой трубчатых костей истончен. В области суставных поверхностей обилие хрящевой ткани, и часто встречаются изъязвления хряща.

Также отмечают изменения в яичниках. В одних случаях они плотные,

• других - образуется много кист. Кроме того, заметно снижается масса щитовидной железы, в ней наблюдают атрофические явления и интерстициальный фиброз.

Микроскопические изменения: в печени ярко выраженная диффузная жировая инфильтрация, сочетающаяся с углеводной и зернистой дистрофиями. При хроническом кетозе в печени развиваются сосудистые расстройства, дегенеративное ожирение с признаками зернистой дистрофии и некробиоза с образованием жировых кист.

• почках при остром течении болезни наиболее характерно развитие жировой инфильтрации с преимущественным поражением прямых канальцев, часто сочетающееся с зернистой дистрофией. В эпителии канальцев можно обнаружить небольшое количество гликогена. В хронических случаях отмечают признаки гломерулонефрита, сухого некроза эпителия, особенно извитых канальцев, выделение и выпадение в осадок известковых солей.

48

• сердце при остром течении болезни в нервных волокнах наблюдают варикозные расширения, фрагментацию, а в волокнах Пуркинье - множественные вакуоли, положительно окрашивающиеся на жир. В миокарде желудочков сосудистые расстройства и дистрофические изменения

• ожирение, атрофия мышечных волокон, жировая и зернистая дистрофии. То же самое находят в скелетных мышцах. При хроническом течении обнаруживают более глубокие некротические изменения миокарда желудочков с образованием очагов миомаляции, очаговых и диффузных фиброзов, склерозов дистрофического происхождения.

Для кровеносных сосудов характерны: фибриноидное набухание и некроз, и развитие гиалиноза. В нервной системе, кроме интракардиальных ганглиев, наиболее тяжелые дистрофические и некротические поражения устанавливают в спинномозговых, симпатических ганглиях, вентральных рогах спинного мозга и мезентериальных ганглиях. В коре головного мозга, гипоталамусе, мозжечке, продолговатом мозге и в других подкорковых центрах также наблюдают дистрофические изменения на фоне гемодинамических нарушений, но в меньшей мере, чем в периферической нервной системе.

• железах внутренней секреции (гипофизе, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечниках и др.) общими патологическими изменениями являются: гиперемия, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, дистрофические процессы в паренхиматозных клетках, а при хроническом течении - атрофия паренхимы, фиброз и склероз стромы органов.

• селезенке и лимфатических узлах находят инфильтрацию гистиоцитами, лимфоцитами и эозинофилами, которые встречаются также в пищеварительном тракте, печени, почках и половых органах. В хронических случаях гистиоцитарная и лимфоидная гиперплазия в этих органах заканчивается склерозом.

У высокопродуктивных коров происходит нарушение и минерального обмена с развитием остеопороза и образованием неровных костных сливающихся пластин в компактном слое с частичным превращением его в губку и истончением костных балок.

При общем ожирении и длительном бесплодии отмечают атрофию зачаткового эпителия яичников. Первичные фолликулы и граафовы пузырьки с признаками дистрофических изменений в виде сморщивания яйцеклеток, кариолизиса и полного разрушения ядра. На фоне атрофии фолликулов разрастается фиброзная ткань, и появляются признаки более или менее выраженного гиалиноза сосудов мозгового слоя. У таких животных часто

49

находят персистирующее желтое тело. В матке встречаются гнойно-катаральные эндометриты, интерстициальные, а иногда и катаральные маститы.

г) Гиповитаминоз А (ретинола) встречается всего чаще у жвачных, свиней, птиц, пушных зверей и лошадей, особенно в молодом возрасте.

Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдают главным образом зимой, когда летние запасы его в организме истощаются. Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных животных, в период беременности и лактации и при быстром росте молодняка.

Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает от недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в желудочно-кишечном тракте при желудочно-кишечных, инфекционных и паразитарных болезнях.

При недостатке витамина А нарушаются окислительно-восстановительные процессы с повышением клеточной (мембранной) проницаемости, что приводит к нарушению метаболизма нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, усилению каталитической активности меди с более интенсивным окислением серы метионина и накоплением цистина, составляющего основу рогового белка - кератина. В результате этого происходит метаплазия (перестройка) эпителия слизистых оболочек и его патологическая кератинизация (ороговение). Это приводит к снижению барьерных свойств слизистых, что способствуют развитию инфекционных болезней.

Кроме того, при недостатке витамина А снижается скорость ресинтеза родопсина (пигмента, содержащегося в палочках сетчатки глаза), имеющего отношение к зрительному восприятию, и развивается один из самых ранних симптомов гиповитаминоза - ночная, или куриная, слепота (гемералопатия).

Также, недостаток витамина А снижает активность костномозгового кроветворения и снижает включение кальция во вновь образующуюся костную ткань, тем самым нарушая процесс энхондрального окостенения у растущих животных.

При вскрытии отмечают истощение и бледность слизистых оболочек. Кожа становится сухой, шероховатой, волосяной покров грубеет, иногда выпадает. Копытный рог теряет глазурь, растрескивается. На более поздней стадии развивается один из самых характерных признаков - сухость глаза (ксерофтальмия), потеря блеска, тусклость с последующим развитием гнойного воспаления и размягчения роговицы (кератомаляция), а затем и всего глазного яблока (панофтальмит).

50

• птиц на слизистой оболочке дыхательных и пищеварительных органов находят творожистые наложения, скопление детрита в протоках желез с образованием многочисленных плотных белых узелков. У других животных наблюдается катаральный гастрит и энтерит. У птиц и пушных зверей могут выпадать ураты в почках с образованием зерен, кристаллов и камней, развитием гидронефроза и нефросклероза (висцеральный мочекислый диатез).

• взрослых животных нарушается развитие эмбрионов, возникают аборты, рождается нежизнеспособный приплод, гипотрофики, а также

наблюдаются уродства. В компактных органах устанавливают дистрофические изменения, а в костной ткани - остеопороз. В различных органах возможно наличие инфекционных осложнений. При длительном течении развивается истощение.

Микроскопически главным признаком А-витаминной недостаточности является метаплазия эпителиальной ткани с развитием роговой дистрофии (лейкоплакия), а также атрофии железистой ткани. В результате железистый эпителий замещается многослойным плоским ороговевающим. На этой основе возникают инфекционные воспаления и язвы на слизистых оболочках глаз, дыхательных путей, пищеварительных органов, в мочевыводящих путях

• половых органах. Патологическое ороговение возникает также в коже, сальных, потовых и других железах. Нарушаются рост и развитие волосяных луковиц.

• самок развивается дистрофия фолликулярного эпителия, задерживается созревание или наступает гибель яйцеклеток, наблюдаются дистрофия и метаплазия эпителия матки. У самцов прекращается сперматогенез, отмечают дистрофию сперматогенного эпителия и метаплазию эпителия канальцев. Такие же изменения наблюдают в эпителии слизистых оболочек мочевыделительных путей, почечной лоханки и собирательных трубочек в сочетании с повышенным выделением уратов, что является одной из причин развития нефро- и уролитиаза (почечно- и мочекаменной болезни), в том числе у молодых животных.

В нервной системе поражаются главным образом крупные моторные нервные клетки коры мозжечка, продолговатого мозга, реже - клетки Пуркинье мозжечка и передних рогов спинного мозга. В них устанавливают набухание и вакуольную дистрофию. В периферических нервах, особенно в седалищном, плечевом и зрительном, дистрофия миелина и глыбчато-зернистый распад осевых цилиндров.

д) Гиповитаминозы группы В:

51

1. Гиповитаминоз B₁ возникает при недостатке в организме сложного азотистого основания - витамина B₁ (тиамина). Болезнь характеризуется поражением центральной и периферической нервной систем (отсюда название витамина «аневрин»), атрофией мышечной ткани, а в далеко зашедших стадиях истощением животных. Болезнь чаще всего проявляется у

птиц, пушных зверей, реже - у свиней, телят, ягнят и лошадей.

Источником витамина B₁ для птиц, пушных зверей, телят, ягнят (когда рубец у них еще не полностью функционирует) являются пищевые продукты, но они могут быть неполноценными в витаминном отношении. Витаминной недостаточности способствуют чрезмерное скармливание углеводистых кормов, напряженная мышечная работа (у лошадей), а также болезни органов

пищеварения, гипертиреоз, инфекционные заболевания (эндогенный гиповитаминоз B₁).

В некоторых растениях найдены природные антивитамины (например, папоротник Pteris aquilina). В отдельных продуктах, в частности во

внутренностях сырой рыбы (карп, плотва, лещ и др.), в больших количествах найдена тиаминаза, которая разрушает витамин B₁. При варке рыбы фермент разрушается.

При недостатке тиамина в организме накапливаются пировиноградная

• молочная кислоты (незавершенный цикл Кребса), развивается гипергликемия. В связи с этим усиливается распад и снижается синтез аминокислот, изменяется их транс- и дезаминирование. Нарушение

клеточного дыхания приводит к пониженному синтезу аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), что сопровождается снижением

мышечного тонуса. Кроме того, нарушается передача нервного возбуждения, так как витамин B₁ усиливает действие ацетилхолина.

Трупы, павшие во время острого течения болезни животные нормально упитаны, в хронических случаях с признаками истощения. При вскрытии их

находят гиперемию мозга с симметрично расположенными геморрагическими участками. В основном эти изменения локализуются в сером веществе головного мозга. В паренхиматозных органах находят расстройства кровообращения и дистрофии.

Микроскопически: в головном мозге развиваются зернистая и вакуольная дистрофии нервных клеток в сочетании с пролиферативными и дистрофическими изменениями эндотелия сосудов, которые сопровождаются развитием геморрагических инфарктов серого вещества головного мозга (геморрагическая энцефаломаляция). В печени установлена жировая дистрофия, наличие геморрагий и некрозов печеночных клеток. В миокарде

52

кровоизлияния, жировая дистрофия и некротические участки, а также пролиферативные явления со стороны соединительной ткани сосудов.

При длительном течении заболевания, кроме вышеперечисленного, развивается атрофия мышечной ткани и истощение.

2. Гиповитаминоз В₃ (витамин РР, ниацин или никотиновая кислота и её амид - никотинамид) или пеллагра (лат. pellas - кожа, agrios – грубый, жёсткий) характеризуется поражением кожи и ее производных, нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Чаще всего болеют цыплята, поросята, собаки, реже - животные других видов.

Болезнь возникает в результате недостатка или отсутствия в организме никотиновой кислоты и ее амида, других витаминов группы В (B₁, B₂), а также аминокислоты триптофана, которая может служить предшественником никотиновой кислоты. Гиповитаминоз РР может развиваться при скармливании кукурузы и кукурузного зерна в большом количестве, при одностороннем высококонцентратном кормлении (присутствующая в зерне связанная никотиновая кислота трудно усваивается свиньями и птицами), а также при кормлении свиней и собак вареным картофелем в большом количестве (при варке витамин разрушается). В возникновении заболевания большое значение имеют поражения органов пищеварения. Кроме того, недостаточное скармливание белковых кормов сопровождается повышенным выведением витамина из организма.

Так как амид никотиновой кислоты является активной группой в никотинамидадениндинуклеотиде и никотинамидадениннуклеотидфосфате (НАД и НАДФ в цикле Кребса), то при недостатке или отсутствии его нарушается деятельность окислительно-восстановительных ферментов и расстраивается обмен веществ, который сопровождается развитием атрофических и дистрофических процессов в организме. Снижаются секреция пищеварительных желез и синтез гемоглобина, в желудочно-

кишечном тракте ослабляется жизнедеятельность полезных микроорганизмов, нарушаются физиологическая регенерация кожи и биохимические процессы в нервной системе.

Один из самых ярких патологоанатомических признаков болезни - дерматит. У поросят процесс начинается с эритемы (красное пятно), затем образуются просовидные узелки, которые быстро превращаются в пузырьки

• серозно-гнойным содержимым, подсыхающим в виде коричневого цвета корочек. В желудочно-кишечном тракте у свиней возникают некроз и изъязвления лимфатических фолликулов, атрофические процессы желудка и тонкого кишечника, геморрагические и дифтеритические колиты. У цыплят

53

ухудшается оперение, на коже ног, около глаза и клюва появляются чешуйки в избыточном количестве (гиперкератоз).

Микроскопически: в коже отмечают атрофические и дистрофические изменения эпителия, потовых желез и нервов, небольшие инфильтраты около сосудов. У цыплят и собак наблюдают глоссит («черный язык»), эзофагит.

Слизистые оболочки этих органов темно-красные. По ходу пищеварительного тракта возникают атрофические, язвенно-некротические и воспалительные процессы, которые сопровождаются диареей.

• нервной системе ранние изменения характеризуются дистрофией нервных клеток в различных областях головного мозга, спинном мозге, периферических нервах. В более поздних стадиях болезни ярко выражены дистрофия проводящей системы спинного мозга, перерождение миелиновых оболочек нервов. При затяжном течении пеллагры отмечают тяжелые атрофические и дистрофические изменения в скелетных мышцах, железах внутренней секреции, паренхиматозных органах, костной ткани, а также признаки анемии и истощения. Необратимые процессы в жизненно важных органах могут привести к смертельному исходу.

е) Гиповитаминоз С – цинга (скорбут). Болеют главным образом молодые животные в период стойлового содержания зимой и весной.

Витамин С, или аскорбиновая кислота, синтезируется в тканях животных из D-глюкуроновой кислоты. Некоторое его количество образуется микрофлорой рубца. Заболевание развивается при длительном недостатке зеленых кормов, силоса, корнеклубнеплодов. Недостаток белка и некоторых растительных пигментов, известных под названием витамина Р, способствует развитию геморрагического диатеза.

Скорбут эндогенного происхождения возникает в периоды физического и физиологического напряжений, при инфекционных и паразитарных болезнях, когда резервы его в надпочечниках, гипофизе, печени и в других органах быстро исчезают, а возникающие расстройства пищеварения еще более обостряют его. В свою очередь, С-гиповитаминоз способствует развитию инфекционных болезней.

При недостатке витамина С в организме нарушаются все виды обмена веществ, особенно окисление ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина), образование стероидных гормонов надпочечников, синтез ДНК из-за недостаточного образования витамина С и соединений железа, что сопровождается снижением интенсивности биохимических процессов в наиболее интенсивно функционирующих тканях. Также падает активность многих ферментов, снижаются образование пищеварительных соков, синтез гликогена и т. д. При этом нарушается синтез основной субстанции и

54

коллагена соединительной ткани, межклеточного вещества хряща и кости, дентина, т. е. мезенхимы и ее производных.

Механизм развития геморрагического диатеза связан с нарушением

прочности основного межклеточного вещества, склеивающего эндотелиальные клетки и образующего непрерывный субэндотелиальный слой. Кроме того, при цинге снижается гемопоэз (тромбоцитопения), нарушается функция мононуклеарно-макрофагальной системы в целом, что способствует развитию инфекционных болезней.

При вскрытии отмечают геморрагический диатез, изменения десен и скелета, нарушение роста, а в запущенных случаях - анемию и истощение. Кровоизлияния возникают на кожных покровах и в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, во внутренних органах, в мышцах и в области суставов, под надкостницей и в хряще, иногда в полости суставов (гемартроз). На месте кровоизлияний под действием микрофлоры развивается язвенно-некротический очаг.

Слизистая оболочка дёсен становится набухшей, рыхлой. Дёсны выступают в виде подушечек между зубами, кровоточат. В дальнейшем они покрываются грязно-серым налетом, под которым развивается некроз, изъязвляются, дёсны пропитываются геморрагическим выпотом и приобретают темно-синий или сине-черный цвет (скорбутический гингивит). Шейки и корни зубов обнажаются, зубы расшатываются и выпадают.

• молодых животных нередко наблюдают изменение скелета в форме остеопороза вследствие разрушения и исчезновения костных пластинок. Костный мозг подвергается атрофии и частично замещается фиброзной тканью. Кровоизлияния в надкостницу и хрящи сопровождаются дистрофическими и некробиотическими процессами, которые могут завершиться формированием секвестров и отделением диафизов от эпифизов (хондро- и остеолиз).

Микроскопически: во внутренних органах устанавливают атрофические и дистрофические процессы, плазморрагии и кровоизлияния.

ж) Гиповитаминоз D (рахит) – см. тему «Минеральные дистрофии» в общей патологической анатомии.

з) Гиповитаминоз К. Витамин К (нафтохинон) относится к группе холинов, т.е. растительных пигментов. Заболевание экзогенного происхождения обычно не встречается, так как витамин К образуется в достаточном количестве при микробном синтезе в желудочно-кишечном тракте и в основных кормах.

Гиповитаминоз К эндогенного происхождения наблюдают при избыточном применении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а

55

также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов, лимитирующих развитие полезной кишечной микрофлоры. Антивитамины, содержащиеся в корме, разрушают витамин К. К ним относится дикумарин, образующийся из кумарина белого донника при порче сена.

При отсутствии витамина К в организме нарушается синтез протромбина и тромбина, играющих огромную роль в процессе свертывания крови. На этой основе возникают тромбопения и геморрагический диатез. Кроме того, при недостатке витамина К возникает торможение клеточного дыхания (окислительного фосфорилирования).

При вскрытии трупов новорожденных обнаруживают кровоизлияния по всему организму и даже внутри черепа. Они возникают во время или после родов. Иногда следствием гипервитаминоза К (избытка) является тромбоз сосудов.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Основная литература:

1. Жаров, А. В. Патологическая анатомия животных : учебник / А. В. Жаров. — 2-е

изд., перераб. и доп. — Санкт-Петербург : Лань, 2013. — 608 с. — ISBN 978-5-

8114-1450-5. — Текст : электронный // Лань : электронно-библиотечная система.

— URL: https://e.lanbook.com/book/12985

Дополнительная литература

1. Салимов, В. А. Практикум по патологической анатомии животных : учебное пособие /

В. А. Салимов. — 3-е изд., испр. и доп. — Санкт-Петербург : Лань, 2018. — 256 с. —

ISBN 978-5-8114-1418-5. — Текст : электронный // Лань : электронно-библиотечная

система. — URL: https://e.lanbook.com/book/107269

2. ЦеПКвская, С. Н. Общая патологическая анатомия животных : учебное пособие / С. Н.

ЦеПКвская, А. В. Остапчук, Л. Л. Ошкина. — Пенза : ПГАУ, 2019. — 251 с. — Текст :

электронный // Лань : электронно-библиотечная система. — URL:

https://e.lanbook.com/book/142016

3. Краснолобова, Е. П. Общая патологическая анатомия животных : учебное пособие / Е.

П. Краснолобова. — Тюмень : ГАУ Северного Зауралья, 2019. — 129 с. — Текст :

электронный // Лань : электронно-библиотечная система. — URL:

https://e.lanbook.com/book/131638

БАЗЫ ДАННЫХ, ИНФОРМАЦИОННО-СПРАВОЧНЫЕ

• ПОИСКОВЫЕ СИСТЕМЫ

0. ЭБС «Лань». – URL :https://e.lanbook.com

0. ЭБ РГАТУ. - URL : http://bibl.rgatu.ru/web/Default.asp

0. Справочно-правовая система «Гарант». - URL : http://www.garant.ru

0. Справочно-правовая система «КонсультантПлюс». -URL : http://www.consultant.ru

0. Научная электронная библиотека elibrary. - URL : https://www.elibrary.ru/defaultx.asp

0. Центральная научная сельскохозяйственная библиотека (ЦНСХБ) - URL

:http://www.cnshb.ru

0. Научная электронная библиотека КиберЛенинка. - URL : https://cyberleninka.ru

56

8. Федеральный портал «Российское образование». - URL :

http://www.edu.ru/documents/

9. Информационная система «Единое окно доступа к образовательным ресурсам». -

URL : http://window.edu.ru/

9. Федеральный центр информационно-образовательных ресурсов. - URL : http://fcior.edu.ru/

9. Polpred.com Обзор СМИ. - URL :http://polpred.com/

57