Лабораторная работа №12. Патоморфология болезней органов дыхания 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Патоморфология болезней органов дыхания».

15

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при различных расстройствах дыхательной системы.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1. Изучается этиология, патогенез, патоморфология, исход и значение болезней органов дыхания. Рассматриваются следующие патологии: ринит, гайморит, фронтит, трахеит, аэроцистит, острая и хроническая бронхопневмония, крупозная пневмония на разных стадиях, эмфизема, ателектаз лёгких, плеврит.

2. Демонстрируются музейные препараты, трупный материал, боенские конфискаты.

3. Под микроскопом рассматриваются следующие патогисто-логические препараты: острая катаральная бронхопневмония, крупозная пневмония на разных стадиях развития, острая альвеолярная эмфизема лёгких.

Теоретическая часть:

а) Ателектаз (с лат. atelectasis - сжатие, сдавливание) – спадение лёгких.

Врождённый ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки лёгкого не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасплавленными, спавшимися.

Приобретённый ателектаз возникает в лёгких, которые до этого были в нормальном состоянии. Он бывает двух типов:

• обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, паразитов, экссудата), при сдавливании бронхов опухолями или прорастании ими лёгких. При этом выдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

• компрессионный ателектаз образуется в результате сдавливания легочных альвеол экссудатом, воздухом, транссудатом, содержащимся в плевральной полости, или при образовании опухолей. В сдавленные участки лёгкого не поступает воздух.

16

Макроскопически: участки ателектаза уменьшены в объёме, плотные, тёмно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек лёгкого тонет в воде.

Микроскопически: просветы альвеол плохо различимы, межальвеолярные перегородки утолщены и прилегают друг к другу, сосуды кровенаполнены. Окружающие участки ателектаза подвергаются эмфиземе, чтобы компенсировать выключение из дыхательного процесса спавшихся частей лёгкого.

б) Эмфизема лёгких (с греч. emphysao - раздувать) – чрезмерное скопление воздуха в лёгких. Причины: тяжёлая мышечная работа у лошадей, длительный перегон крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак

• сезон охоты. При этом возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой и большим объёмом воздуха, чем выдох. Она бывает двух типов:

• альвеолярная эмфизема – это переполнение воздухом альвеол лёгких. Она может быть острой и хронической, охватывать всё лёгкое или его отдельные участки.

Макроскопически: при острой альвеолярной эмфиземе лёгкое увеличено, бледно окрашено, при ощупывании издаёт хрустящий звук (крепитирует), кусочек лёгкого в воде плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Микроскопически: альвеолы растянуты, стенки истончены, капилляры сужены, содержат мало эритроцитов.

При длительно действующих причинах острая эмфизема переходит в хроническую форму. Последняя характеризуется атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости.

Макроскопически: лёгкие при этом сильно раздуты, увеличены в объёме, бледны, на разрезе имеют губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, сопровождается гипертрофией правого желудочка сердца (компенсаторное явление).

• интерстициальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении лёгкого). Воздух при этом из альвеол переходит в межуточную ткань лёгкого, по тканевым щелям распространяется в междольковую ткань, из-за чего под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли лёгкого в виде сетки. Микроскопически: скопление воздуха в междольковых перегородках и тканевых щелях.

в) Пневмония (Pneumonia) – воспаление лёгких.

17

Причины: различные патогенные микробы (пастереллы, стрептококки и т.д.), респираторные вирусы и микоплазмы (гриппа, плевропневмонии и т.д.), паразиты (диктиокаулюсы, метастронгилюсы, аскариды и т.д.), грибы (аспергиллюс, актиномицес и др.).

Кроме того, воздухоносные пути всегда содержат различную микрофлору, которая у нормальных, резистентных животных не оказывает патогенного действия. Но при ослаблении организма (простуде, перегревании, авитаминозах и т.д.) условно патогенные микроорганизмы становятся патогенными и вызывают воспалительный процесс.

По величине поражённых участков пневмонии делят на следующие

типы:

• ацинозная (с лат. acinus - гроздь винограда) – поражаются концевые отделы бронхиол, альвеолярные ходы, альвеолярные мешки и находящиеся в них альвеолы. Воспалённые участки 2-3 мм в диаметре, имеют форму листка клевера.

• лобулярная форма (с лат. lobula - долька) – поражаются отдельные дольки лёгкого.

• лобарная форма (с лат. lobus - доля) – охватывают целые доли лёгкого.

По характеру экссудата пневмонии делят на:

I) Серозная пневмония характеризуется выпотом в альвеолы серозного экссудата в смеси с воздухом (воспалительный отёк). Одновременно наблюдается слущивание эпителиальных клеток альвеол, размножение гистиоцитов и лимфоцитов. Межальвеолярные перегородки и междольковая соединительная ткань утолщены и также пропитаны серозной жидкостью.

Макроскопически: лёгкое уплотнено, красного или розового цвета, плевра гладкая, отёчная, стекловидная. С поверхности разреза поражённого участка стекает слегка мутная (опалесцирующая) жидкость.

Серозная пневмония часто является начальной стадией других форм воспаления и в дальнейшем может перейти в более тяжёлую форму.

II) Катаральная бронхопневмония характеризуется первичным поражением бронхов (катаральный бронхит) с последующим вовлечением в воспалительный процесс лёгкого. По величине поражённого участка, катаральная бронхопневмония может быть лобулярной или лобарной, а по течению острой или хронической.

При острой катаральной бронхопневмонии поражённый участок лёгкого красного цвета, уплотнённой (тестоватой) консистенции, напоминающей селезёнку (спленизация). С поверхности разреза выдавли-

18

вается мутная жидкость, а из бронхов – тягучая слизь. В зависимости от количества лейкоцитов, слизь может быть сероватая или белая. Чем больше в ней лейкоцитов, тем она белее и по виду напоминает гной, но отличается от него тем, что тянется в нити. Микроскопически: в пораженном участке капилляры расширены, наполнены кровью. Просветы бронхов и альвеол заполнены слизью, лейкоцитами и слущившимся эпителием. Стенка бронхов утолщена.

При благоприятном исходе болезни экссудат из бронхов и альвеол удаляется по бронхам с кашлем, а часть его рассасывается. Лёгкое восстанавливается, остаётся только небольшое утолщение межальвеолярных

• междольковых перегородок вследствие развития соединительной ткани. При неблагоприятном течении, если не наступает смерть, острая катаральная бронхопневмония переходит в хроническую.

При хронической катаральной бронхопневмонии лёгкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое

• на разрезе зернистое. На красном фоне видны серые разной формы очажки

• прожилки, в середине которых заметен просвет бронха. У свиней лёгкое при этом нередко белое, плотное, похожее на шпик (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается густая гноевидная слизистая масса. Микроскопически: альвеолы заполнены клетками респираторного эпителия, гистиоцитами, лимфоцитами и молодыми фибробластами. Местами встречается скопление лейкоцитов. Жидкого экссудата сравнительно мало. Бронхи заполнены лейкоцитами, слущившимся эпителием и слизью.

III) Крупозная (фибринозная) пневмония характеризуется выпотом из сосудов фибриногена, который в альвеолах превращается в фибрин. Она протекает в четыре стадии:

1. Стадия гиперемии – резкое расширение кровеносных сосудов.

2. Стадия красной гепатизации – из расширенных сосудов выпотевает экссудат, богатый фибриногеном, содержащий лейкоциты и эритроциты. Им заполняются все альвеолы поражённого участка, вследствие чего лёгкое уплотняется и по консистенции становится похоже на печень (с лат. hepar - печень).

3. Стадия серой гепатизации – сосуды, сдавленные экссудатом, спадаются. Эритроциты, вышедшие с экссудатом в просвет альвеол, разрушаются. Количество лейкоцитов наоборот увеличивается, из-за чего участок лёгкого становится серым.

19

4. Стадия разрешения – лейкоциты своими ферментами растворяют фибрин, экссудат становится жидким, рассасывается или удаляется по бронхам при кашле. Альвеолы постепенно очищаются от экссудата.

На разрезе поражённый участок при фибринозном воспалении в зависимости от стадии процесса может быть красным или жёлто-серым. С поверхности разреза красных участков часто выдавливается красноватая, с поверхности серых – мутная жидкость, а из бронхов – беловатые пробочки фибрина. Ткань лёгкого дряблая, очень легко рвётся. Кусочки лёгкого тонут

• воде.

Микроскопически: в стадию красной гепатизации альвеолы заполнены экссудатом, в котором видны ниточки фибрина, лейкоциты и эритроциты. Межальвеолярные перегородки расширены, капилляры наполнены кровью. В стадию серой гепатизации в экссудате почти нет эритроцитов, обилие фибрина и лейкоцитов, капилляры междольковых перегородок сужены и различимы с трудом. Междольковая соединительная ткань также вовлекается

• воспалительный процесс, пропитывается экссудатом. В ней происходит размножение ретикуло-гистиоцитарных клеток и фибробластов, сильнее всего выраженное в стадии разрешения.

Даже при благоприятном исходе болезни лёгкое теряет эластичность и после рассасывания экссудата остаётся плотнее нормального. Такое состояние называется «индурацией». Под микроскопом в индурированном лёгком просвет альвеол сужен, межальвеолярные перегородки и тяжи междольковой соединительной ткани резко утолщены. Нередко соединительная ткань подвергается гиалинозу.

IV) Гнойная пневмония выражается образованием различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катарально-гнойным диффузным воспалением (альвеолы и бронхи заполнены смесью слизи и гноя).

22. Геморрагическая пневмония характеризуется содержанием в экссудате большого количества эритроцитов. Она наблюдается при инфекциях, сопровождающихся значительными нарушениями стенок кровеносных сосудов, например, при сибирской язве, чуме свиней и т.д.

Макроскопически: поражённый участок лёгкого тёмно-красного цвета, дряблой консистенции. С поверхности разреза выдавливается тёмно-красная жидкость. Межуточная ткань также тёмно-красная, отёчная. По внешнему виду участки геморрагической пневмонии в лёгком похожи на участки красной гепатизации при крупозном воспалении, но отличаются от них более интенсивным тёмно-красным цветом и отсутствием долек в стадии серой гепатизации.

20

Микроскопически: в альвеолах и межуточной ткани отмечают скопление экссудата с большим содержанием в нём эритроцитов. Геморрагическое воспаление следует отличать от кровоизлияний. Последние менее обширны, но при значительных кровоизлияниях (при разрыве лёгкого) обнаруживают сгустки крови, а соотношение форменных элементов такое же, как в нормальной крови. При геморрагическом воспалении лейкоцитов больше, чем в крови и сгустки крови отсутствуют.

VI) Ихорозное (гнилостное) воспаление лёгких развивается, как осложнение фибринозного, и сопровождается некрозом ткани. В мёртвую ткань проникают гнилостные микробы, расплавляют её, превращая в грязно-серую с неприятным запахом жидкость, содержащую остатки распадающейся мёртвой ткани.

Макроскопически: лёгкое уплотнённое, в начале процесса красное, с серыми очагами некроза. Затем серые очаги становятся грязно-бурыми, ткань их разжижается. Омертвевшие участки часто сообщаются с бронхами (каверны), полужидкая гнилостная масса удаляется при кашле.

VII) Некротическая пневмония встречается у всех видов животных при некробактериозе, как метастатический процесс при переносе микробов в лёгкие из инфицированных ран. Кроме того, такой тип пневмонии встречается при попадании различных ядов и инородных тел в дыхательные пути (аспирационная пневмония). Вначале развивается серозно-фибринозная пневмония, а затем воспалённые участки ткани быстро подвергаются омертвению.

Макроскопически: лёгкое при некротическом воспалении уплотнено, с поверхности неравномерно окрашено. Плевра на отдельных участках красного цвета, шероховатая. На разрезе лёгкое пронизано неправильной формы, разной величины суховатыми крошащимися некротическими очагами светло-серого или бледно-розового цвета. Ткань между отдельными очагами уплотнена, красная, с поверхности разреза выдавливается небольшое количество красноватой жидкости.

Микроскопически: некротические участки ткани бесструктурные. В окружающей их легочной ткани альвеолы заполнены серозным или фибринозным экссудатом. На границе между живой и мёртвой тканью имеется демаркационный вал, состоящий из скоплений лейкоцитов и гистиоцитов. На внутренней стороне этого вала обнаруживают скопление микробов. Исход некротической пневмонии обычно неблагоприятный, т.е. смерть животного. Только при небольших участках поражения некротические очаги инкапсулируются.

21

г) Плеврит (Pleuritis) – воспаление плевры. Первичные плевриты возникают при повреждениях грудной полости, а также при бактериемиях и вирусемиях. Вторичные плевриты встречаются при воспалениях лёгких, перикарда, т.е. при переходе воспаления с соседних участков. По течению различают плевриты острые и хронические, а по характеру процесса – экссудативные и продуктивные.

Экссудативные плевриты делятся на: серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, геморрагические, гнойные и гнилостные.

Продуктивные плевриты делятся на: неспецифические (диффузные) и специфические. Диффузные плевриты возникают из экссудативных (серозно-фибринозных, фибринозных) при организации фибрина. Плевра при этом утолщена, белого цвета, неровная. Часто легочная плевра срастается с рёберной. Специфические плевриты характеризуются образованием на плевре специфических гранулём (жемчужница при туберкулёзе, актиномикомы, сапные узелки, аспергиллёзные очаги, колигранулёмы). Строение гранулём зависит от типа возбудителя.

Контрольные вопросы:

1) Что такое эмфизема легких и каковы причины её возникновения?

2) Что такое ателектаз легких и каковы причины его возникновения?

3) Опишите стадии развития крупозной пневмонии.

4) Назовите макро- и микроскопические изменения в легких при катаральной бронхопневмонии.

5) Назовите макро- и микроскопические изменения в легких при гнойной пневмонии.

6) Назовите макро- и микроскопические изменения в легких при геморрагической пневмонии.