Лабораторная работа №11. Патоморфология болезней сердечно-сосудистой системы 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Патоморфология болезней сердечно-сосудистой системы».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при различных расстройствах сердечно-сосудистой системы.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1. Изучаются болезни сердечно-сосудистой системы: расширение сердца, эндокардиты, миокардиты и перикардиты, пороки сердца, атеро- и артериосклероз, разрывы артерий и аорты, артерииты, аневризмы, варикозы, лимфадениты, сплениты. Рассматривается их классификация, причины возникновения, патологоанатомическая характеристика и исходы.

2. Демонстрируются диапозитивы, музейные препараты.

7

3. Под микроскопом рассматриваются следующие патогистологичес-кие препараты: ящурный миокардит, атеросклероз аорты, геморрагический лимфаденит при чуме свиней.

Теоретическая часть:

а) Миокардит (Myocarditis) – воспаление сердечной мышцы. Чаще всего он является осложнением различных инфекционных болезней и представляет собой сочетание альтеративных изменений мышечной ткани, а также экссудативных и продуктивных процессов в интерстиции (соединительной ткани сердца).

Причины: инфекционные (ящур, рожа свиней, пастереллёз и др.), незаразные болезни (переход воспаления с эндокарда или перикарда) и некоторые отравления как экзогенными, так и эндогенными ядами.

Морфологически различают два типа миокардита:

• альтеративный миокардит. Макроскопически: сердечная мышца тусклая, пёстрая, серо-красного цвета, дряблой консистенции и несколько напоминает ошпаренное кипятком мясо. Поверхность разреза со множественными очагами серого или серо-белого цвета. Микроскопически: дистрофии (зернистая, жировая или вакуольная) и некроз кардиомиоцитов (миолиз или глыбчатый распад), нередко с отложением извести в повреждённом участке.

• интерстициальный миокардит. При этом типе альтеративные изменения в миокарде выражены слабее, а клеточно-инфильтративные сильнее. По течению различают острый и хронический интерстициальный миокардит, а по характеру экссудата различают серозный и гнойный миокардит.

I) При остром серозном миокардите межуточная ткань сердца отёчна, пропитана серозной жидкостью, в которой обнаруживают небольшие диффузные или узелковые клеточные скопления из нейтрофилов, лимфоцитов и гистиоцитов. В мышечных волокнах наблюдают резко выраженные дегенеративные процессы.

II) Острый гнойный миокардит преимущественно гематогенного, эмболического, метастатического происхождения, при наличии в организме септического очага (например, эндометрит). Также он встречается у крупного рогатого скота, в результате перехода воспаления с перикарда на миокард при травматическом перикардите. Макроскопически: в миокарде обнаруживают различной величины абсцессы. Микроскопически: гнойные тельца и гнойная сыворотка.

8

Хронический интерстициальный или фиброзный миокардит является результатом острого миокардита и выражается в замещении соединительной тканью погибших мышечных клеток – рубцевании сердца. Он наблюдается в виде диффузного разрастания соединительной ткани – миокардиофиброза, или очагового – миокардиосклероза.

б) Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца и клапанов. По локализации различают: клапанный эндокардит (Endocarditis valvularis), пристеночный (E. parietalis), на сухожильных струнах (E. chordalis), на сосочковых мышцах (E. papillaris), на мышечных перекладинах (E. trabecularis).

Причины: преимущественно инфекционные болезни, либо различные токсины. Внутриутробный (фетальный) эндокардит является результатом инфекционно-токсического влияния на плод со стороны организма матери.

Микроскопически: дегенеративные и некробиотические изменения эндотелия и субэндотелиального слоя, размножение местных клеточных элементов, тромбообразование на поверхности клапана. В хронических случаях отмечают разрастание соединительной ткани, ведущее в дальнейшем к склерозу эндокарда.

Основные формы эндокардитов:

• бородавчатый тромбоэндокардит (E. verrucosum) характеризуется появлением на поверхности эндокарда фиброзных наложений в виде бородавок, которые состоят из фибрина, лейкоцитов и тромбоцитов. В тромботических массах содержится огромное количество послойно расположенных колоний бактерий. В прилегающих участках миокарда заметны явления дистрофии и некроза. Патологический процесс глубоко не проникает. На клапанах тромботические массы иногда прорастают соединительной тканью, что приводит к фиброзному бородавчатому эндокардиту.

• язвенный (септический) эндокардит (E. ulcerosum) развивается первоначально в основном на клапанах. Они становятся укороченными, утолщёнными, деформируются. На поверхности клапанов находятся легко отделяющиеся тромботические массы, после удаления которых, остаётся язвенное поражение ткани клапана. Иногда язва прободает клапан целиком.

Наряду с вышеуказанными формами, встречаются эндокардиты гельминтозной этиологии: у лошадей – деляфондиозный эндокардит, у собак, кошек и человека – дирофиляриозный эндокардит.

От эндокардитов следует отмечать клапанные гематомы (кровяные кисты), встречающиеся на створчатых клапанах в виде тёмно-красных узелков размером от просяного зерна до крупной горошины.

9

в) Перикардит – воспаление сердечной сорочки.

Причины: инфекционные заболевания, переход воспаления с близлежащих органов и тканей (миокарда, плевры).

По характеру экссудата различают следующие виды перикардитов:

• серозный перикардит характеризуется скоплением в полости сердечной сорочки прозрачной или слегка мутноватой (опалесцирующей) жидкости жёлтого цвета (в терапевтической практике он называется выпотным перикардитом). Макроскопически: поверхность сердца тусклая, очагово покрасневшая. При хроническом течении образуются отдельные спайки (синехии), частичное или полное сращение сердечной сорочки с висцеральным листком эпикарда.

• фибринозный перикардит характеризуется свёртыванием и отложением фибрина на внутренней оболочке сердечной сорочки и эпикарда (иногда его называют сухим перикардитом). Макроскопически: фибрин имеет вид рыхлых, легко снимающихся плёнчатых наложений на поверхности сердца. При затянувшемся процессе, фибрин прорастает соединительной тканью и принимает вид ворсинок, сосочков, валиков, похожих на войлок, соединённых с покрасневшим и набухшим эпикардом («волосатое» или «ворсинчатое сердце»). При диффузном прорастании

фибрина поверхность сердца становится как бы покрытой соединительнотканным панцирем («панцирное сердце»), который может привести к его тампонаде и смерти животного.

• серозно-фибринозный перикардит характеризуется скоплением в полости сердечной сорочки серо-жёлтой мутной жидкости с большим или меньшим количеством фибрина. Он является сочетанием двух вышеизложенных форм перикардита.

• серозно-гнойный перикардит характеризуется скоплением в полости сердечной сорочки большого количества мутной, более или менее густой жидкости. На листках перикарда обнаруживают рыхлые, маркие наложения сгустившегося гноя.

• серозно-геморрагический перикардит характеризуется скоплением в полости сердечной сорочки значительного количества экссудата, окрашенного в розово-красный или тёмно-красный цвет. Перикард при этом

тусклый, набухший, с множественными пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

• травматический перикардит – это следствие ранения сердечной сорочки, а иногда и мышечной ткани сердца (травматический миокардит) инородными телами, проникающими в грудную полость через диафрагму из

сетки при травматическом ретикулите. Между сердечной сорочкой,

10

диафрагмой и сеткой обнаруживают сращение в виде тяжа с каналом в центре, ведущим в полость сетки. Здесь же часто находят инородное тело, вызвавшее воспаление.

При заносе в сердечную сорочку гноеродных и гнилостных

микроорганизмов развивается серозно-фибринозно-гнойно-гнилостное воспаление. Сердечная сорочка растянута, утолщена и тусклая, содержит большое количество жидкого экссудата (до 30-40 л у крупных животных и до 5-8 л у мелких) с примесью грязно-бурого цвета фибринозно-гнойных, дурно пахнущих сгустков. При длительном течении экссудат сгущается и прорастает соединительной тканью. Что ведёт к утолщению эпикарда и перикарда.

г) Разрыв аорты возникает при атеросклерозе или артериосклерозе (гиалинозе) и внезапном повышении кровяного давления, например, при сильном физическом напряжении. Аорта разрывается в поперечном направлении, преимущественно, в области дуги, под полулунными клапанами. Длина разрыва может варьировать от 0,5 до 10 см. Отверстие обычно имеет треугольную форму, неровные, пропитанные кровью, бахромчатые края. При этом кровь изливается в полость перикарда, и животное погибает от тампонады сердца. В случае разрыва грудной или брюшной аорты, смерть животного наступает от внутреннего кровотечения.

д) Атеросклероз – это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с

последующим реактивным разрастанием соединительной ткани. Атеросклероз – это разновидность артериосклероза (общее название для группы патологий артерий, включающей: гиалиноз артерий, возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах).

Причины: расстройства белково-липидного обмена, нарушение нейрогуморальной регуляции тканей внутренней среды и обменных процессов, ослабление сосудистой стенки и частая смена кровяного давления.

Атеросклеротический процесс проходит в четыре стадии:

- стадия образования жировых пятен – появляются участки серо-жёлтого цвета, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

• атероматоз (лат. аthere – кашицеобразная масса) – происходит распад белково-липидных комплексов и образование в атеросклеротических бляшках кашицеобразной массы, вследствие аутолитических процессов. Дальнейшее развитие процесса ведёт к разрушению поверхностного слоя бляшки, его изъязвлению и образованию тромботических наложений на

11

месте язв. Эти изменения приводят к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм или артериальному кровотечению.

• стадия фиброзной атеросклеротической бляшки – на интиме видны плотные, округлые или овальные серые или серо-жёлтые образования, выступающие вследствие разрастания соединительной ткани. Часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосудов.

• атерокальциноз – завершающая стадия, характеризующаяся отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки в дальнейшем вызывают деформацию сосудов.

е) Разрывы крупных и средних кровеносных сосудов наблюдают при переломах костей, вывихах суставов и сильных растяжениях. Этому способствуют предшествующие патологические процессы самих стенок сосудов. При разрывах сосудов кровь изливается в полости тела или ткани, раздвигая тканевые элементы, сдавливая их и вызывая нарушение питания. При разрывах артерий образуются обширные гематомы, выступающие в виде плотных или флюктуирующих припухлостей тёмно-красного цвета.

ё) Аневризмы артерий. Аневризма – это местное ограниченное расширение аортального сосуда, образовавшееся вследствие патологических процессов в его стенке. В основе патогенеза аневризмы лежит ослабление сосудистой стенки, понижение её эластичности в связи с дистрофическими и воспалительными процессами или травмами.

По характеру и степени повреждений стенки артерий различают следующие виды аневризм:

• истинные – стенка их состоит из всех оболочек сосуда.

• ложные аневризмы возникают чаще всего в результате огнестрельных ранений с образованием вокруг раневого канала пульсирующей гематомы. Т.е. в образовании их сосудистая стенка участия не принимает.

• расслаивающие аневризмы возникают при разрыве только отдельных слоёв стенки сосуда за счёт внутрисосудистой гематомы или выпячивания интимы через разорванную мышечную оболочку в виде грыжи.

• артериовенозная аневризма образуется в результате сращения стенок артерии и вены с образованием общей полости.

По форме и локализации аневризмы бывают равномерные и

неравномерные. К равномерным относятся воронкообразные, веретенообразные, грушевидные и цилиндрические; к неравномерным – боковые, полусферические или мешковидные, ладьевидные и др.

ж) Варикозное расширение вен (варикс) – это местное стойкое узловатое расширение просвета вены.

12

Причины: затруднённый отток крови по венам и патологические процессы в стенках сосудов. У самок чаще всего поражаются вены молочной железы и родовых путей, у самцов – мошонки, препуция и семенного канатика. У собак и лошадей отмечают расширение вен прямой кишки (геморроидальные шишки).

Макроскопически: поражённые участки вен имеют вид прямых или извилистых тяжей или мешковидных одиночных или множественных узлов. Стенки варикозных вен гипертрофированы преимущественно в результате разросшейся соединительной ткани или утолщены, что может вызвать разрывы вариксов, образование гематом и геморроидального кровотечения.

з) Артериит – воспаление артерии.

Причины: инфекционные, токсические или травматические.

• зависимости от локализации патологического процесса различают: периартериит, мезоартериит и эндоартериит. В зависимости от характера экссудата выделяют негнойный и гнойный артериит, а по течению – острый

• хронический.

Чаще всего у животных встречается эндоартериит – воспаление внутренней оболочки артерии. Он может быть ограниченным и диффузным. Воспалительный процесс начинается с повреждения эндотелия интимы, что вызывает тромбообразование. При проникновении в кровеносное русло гноеродной микрофлоры (сепсис), тромбы подвергаются гнойному расплавлению с последующим образованием язв и аневризмы. Для хронического артериита характерно развитие вначале грануляционной, а затем нежноволокнистой и плотной фиброзной ткани.

Макроскопически: поверхность интимы неровная, шероховатая, местами выступает в виде бляшек плотной или мягкой консистенции. Чаще всего они располагаются в местах отхождения боковых ветвей от более крупных артерий.

и) Флебит – воспаление вены.

Причины аналогичны артериитам. По течению они могут быть острыми и хроническими, по происхождению – негнойными и гнойными.

Макроскопически: поражённые участки вен утолщены, отёчны, студневидны, а в просвете сосуда содержится гнойно- или гнилостно-распавшиеся тромботические массы. При затяжном асептическом тромбофлебите тромб подвергается организации и васкуляризации.

й) Лимфаденит – воспаление лимфатического узла.

Причины: инфекционно-токсические факторы.

В зависимости от путей проникновения инфекта, лимфадениты делят

на:

13

• гематогенные и лимфогенные; по течению – на острые и хронические; по преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции – на экссудативные (серозный, геморрагический и гнойный) и продуктивные (специфический и неспецифический).

• серозный лимфаденит характеризуется набуханием, гиперемией. Гиперплазией фолликулов. С поверхности разреза стекает светлая, водянистая, красноватого цвета жидкость.

• геморрагический лимфаденит встречается реже других форм, например, при сибирской язве, чуме свиней, пастереллёзе. Лимфоузлы ярко-или тёмно-красного цвета, дряблые, на разрезе влажные, блестящие, имеют «мраморный рисунок» (чередование красного и серо-белого или жёлтого участков).

• гнойный лимфаденит вызывается гноеродными микроорганизмами. Макроскопически: в начальной стадии – серо-жёлтые пятна или полоски в ткани лимфоузла, на месте которых в последующем образуются абсцессы.

• неспецифический продуктивный лимфаденит обычно является исходом острого серозного или реже гнойного воспаления лимфоузлов. Последние при этом плотные, на разрезе видны сероватого цвета фиброзные разращения, пронизывающие паренхиму в разных направлениях. При

хроническом гнойном лимфадените центр фиброзных очагов некротизирован.

• специфический продуктивный лимфаденит наблюдают при туберкулёзе. Сапе, паратуберкулёзе, актиномикозе и других болезнях. Макроскопически: лимфоузлы увеличены, плотные, серо-белого цвета; поверхность их саловидная, лишена специального рисунка. Процесс обычно заканчивается склерозом узла.

к) Спленит – воспаление селезёнки. По течению различают: острый и хронический спленит, а по преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции: альтеративный, экссудативный и продуктивный спленит.

• альтеративный спленит характеризуется некротическими процессами

• паренхиме селезёнки. В ней обнаруживают различные по величине очаги сухого некроза. На ранних стадиях развития они имеют дряблую консистенцию и окружены красным ободком.

• экссудативный спленит может быть следующих типов:

I) серозный спленит – селезёнка увеличена, гиперемирована, дряблая, на разрезе влажная, блестящая.

II) геморрагический спленит – селезёнка сильно увеличена, дряблая, тёмно-красного цвета. Пи септических заболеваниях, например, сибирской

14

язве, она увеличена в 3-5 раз, дряблая. С поверхности разреза стекает кашицеобразная масса («септическая селезёнка»).

III) гнойный спленит – единичные или множественные абсцессы, содержащие в центре гной сметанообразной консистенции, а по периферии – демаркационную зону. В старых гнойниках находят крошковатую некротическую массу, окружённую соединительнотканной капсулой.

• продуктивный спленит может быть двух типов:

I) диффузный спленит (спленомегалия) – селезёнка увеличена, плотная, на разрезе серо-красная. Хорошо заметны утолщённые капсула и трабекулы.

35. очаговый (гранулематозный) спленит наблюдают при некоторых хронических инфекционных и микотических болезнях (туберкулёзе, актиномикозе у крупного рогатого скота, сапе у лошадей). При разрезе в паренхиме обнаруживают различной величины узелки или узлы с типичным для этих болезней строением.

Контрольные вопросы:

1. Дайте морфологическую характеристику эндокардиту.

2. Дайте морфологическую характеристику миокардиту.

3. Дайте морфологическую характеристику перикардиту.

4. Что такое атеросклероз и каковы причины его возникновения?

5. Опишите простые пороки сердца. К чему приводит каждый из пороков?

6. Что такое гипертрофия сердца, и каковы причины его возникновения?

7. Назовите макро- и микроскопические изменения при аневризме артерий.

8. Назовите макро- и микроскопические изменения при варикозном расширении вен.

9. Назовите макро- и микроскопические изменения при лимфаденитах.