Лабораторная работа № 2. Понятие о дистрофии. Классификация дистрофий 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Понятие о дистрофии. Классификация дистрофий».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают этиологию, патогенез дистрофий, их клиническое значение и классификацию.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1. Рассматриваются различные причины, механизмы развития дистрофий, патоморфология, исход и значение их для организма.

Теоретическая часть:

Дистрофия (лат. dys - нарушение, trophe - питание) - это качественное изменение химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанное с нарушением обмена веществ. К дистрофиям не относятся изменения, отражающие

10

приспособительную изменчивость организма (например - образование загара от воздействия ультрафиолета).

Причины дистрофий: неполноценное кормление, плохое содержание, механические, физические, химические и биологические воздействия, различные инфекции, интоксикации организма, нарушения крово- и лимфообращения, эндокринной и нервной систем и генетические патологии.

Патогенез: в основе дистрофических изменений лежит нарушение ферментативных реакций в обмене веществ с повреждением структуры и функции клеток и тканей организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена, измененные как количественно, так и качественно, что нарушает структуру органа и организма в целом.

Механизмы развития дистрофий:

1. Декомпозиция (лат. decompositio - перестройка) - изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жиро-углеводных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. В результате этого сложные биологические соединения распадаются на более простые, а простые объединяются в более сложные.

2. Инфильтрация (лат. infiltratio - пропитывание) - отложение в клетках

• тканях продуктов обмена, приносимых с током крови и лимфы (болезни накопления).

3. Трансформация (лат. transformatio - превращение) - это химическое преобразование одних соединений в другие, с избыточным накоплением вновь образованных соединений.

3. Измененный синтез - усиленное или уменьшенное образование химических веществ с накоплением или обеднением их в тканях.

3. Извращенный синтез - образование в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена.

При дистрофиях макроскопически изменяются: цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов.

Клиническое значение дистрофии заключается в нарушении основных функций органа. После устранения причины, вызвавшей дистрофию, обмен веществ, как правило, нормализуется и ткань восстанавливается. Однако, тяжелые дистрофические изменения часто бывают необратимы и протекают с исходом в некроз.

Классификация дистрофий:

1. По происхождению: - приобретенные; - наследственные.

2. По видам нарушенного обмена веществ:

11

- белковые (диспротеинозы): внутриклеточные, внеклеточные, смешанные;

• жировые: внутриклеточные, внеклеточные;

• углеводные: увеличение количества гликогена, уменьшение количества гликогена, патологическое отложение гликогена;

• минеральные: уменьшение количества кальция в тканях, патологическое отложение кальция в тканях, образование конкрементов.

3. По распространению: - общие; - местные.

Лабораторная работа № 3. Внутриклеточные диспротеинозы 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Внутриклеточные диспротеинозы».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при расстройствах белкового обмена в клетках тканей и органов.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1. Изучаются внутриклеточные диспротеинозы (нарушения обмена белков): зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная и роговая дистрофия. Рассматриваются причины, патогенез каждого вида дистрофий этой группы, морфология, исход и значение их для организма.

2. Под микроскопом рассматриваются патогистологические препараты: зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев, вакуольная дистрофия клеток спинномозгового ганглия.

Теоретическая часть:

Внутриклеточные диспротеинозы – это нарушения обмена белков внутри клеток организма.

12

а) Зернистая дистрофия (мутное набухание) - это нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выпадением белков в виде зёрен.

Причины: инфекционные, инвазионные болезни, неполноценное кормление, интоксикации, расстройства крово- и лимфообращения.

Основным механизмом является декомпозиция, в основе которой лежит недостаточность АТФ-системы, связанная с гипоксией и действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (цикла Кребса). В результате этого в клетках накапливаются недоокисленные

• кислые (ацидоз), реже щелочные (алкалоз) продукты обмена. Увеличивается онкотическое и осмотическое давление, и проницаемость их мембран. Это приводит к набуханию белков клеток, нарушению дисперсности коллоидных частиц и разрушению макромолекул. Освободившийся белок выпадает в осадок в виде зёрен. Кроме того, происходит трансформация углеводов и жиров в белки, инфильтрация или резорбция чужеродных для организма белков парапротеидов.

Гистологические признаки ярче всего выражены в печени, почках, миокарде и скелетных мышцах (паренхиматозная дистрофия). Отмечают неравномерное увеличение объёма клеток и мышечных волокон, набухание и помутнение цитоплазмы и появление в ней мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. Границы клеток и очертания ядер различимы с трудом.

Макроскопически: пораженные органы увеличены в объёме, дряблой консистенции, малокровны. Ткань на разрезе выбухает за пределы капсулы. Поверхность разреза тусклая. Печень и почки серого или серо-коричневого цвета со сглаженным рисунком, а миокард и скелетные мышцы напоминают «ошпаренное кипятком мясо».

Функциональное значение зернистой дистрофии выражается в нарушении функций пораженного органа. Исход: при устранении причины полное восстановление клеток. При неустранении причины она переходит в более тяжёлые формы белковых дистрофий.

б) Гиалиново-капельная дистрофия – внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся появлением в цитоплазме прозрачных оксифильных белковых капель (с лат. hyalos - стекло).

Причины: острые и хронические инфекции, интоксикации, воспалительные и аллергические процессы. Также этот вид дистрофий встречается в опухолях и актиномикомах.

Под действием этих причин происходит глубокая денатурация липопротеидов цитоплазмы с выпадением грубой дисперсной фазы в осадок

13

вследствие потери белками гидрофильных свойств. В других случаях возможна резорбция и инфильтрация клеток чужеродными белками парапротеидами, поступающими из крови.

Макроскопически этот вид дистрофий не диагностируют. В почках наблюдают те же признаки, что и при зернистой дистрофии.

Гистологические изменения встречаются в железистых органах, опухолях, очагах хронического воспаления и в эпителии канальцев почек. В цитоплазме клеток видны полупрозрачные капли белка, которые красятся кислыми красителями.

Исход: гиалиново-капельная дистрофия необратима и протекает с исходом в сухой некроз.

в) Вакуольная (водяночная, гидропическая) дистрофия – это нарушение белково-водно-электролитного обмена клетки с высвобождением внутри неё воды.

Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, бешенство, вирусный гепатит), физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отёка (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы), хронические интоксикации и истощения.

• результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии

• накопления недоокисленных продуктов обмена, связанная вода не только освобождается и задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода). В связи с этим нарушается проницаемость клеточной мембраны и калий-натриевый насос, и из-за присоединения воды возникает гидролиз белков и других соединений.

Гистологические изменения чаще всего находят в эпителии кожи, печени, почек, надпочечников, нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах. В них наблюдаются признаки зернистой дистрофии с образованием вакуолей, наполненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Дальнейшее растворение цитоплазмы вызывает более сильный отёк, который приводит к кариолизису. Клетка приобретает вид баллона (баллонная дистрофия).

Макроскопически: органы и ткани изменяются мало, кроме небольшой отёчности и бледности.

Исход: вакуольная дистрофия обратима при условии, если в клетке нет полного растворения цитоплазмы. При сохранении ядра и части органелл клетка полностью восстанавливается. В противном случае, эта дистрофия перетекает во влажный некроз.

14

г) Роговая дистрофия – это нарушение образования и накопление кератина в клетках.

Причины: белковая, минеральная, витаминная недостаточность, инфекционные болезни (трихофития, микроспория, парша, чесотка) физические и химические воздействия на кожу и слизистые оболочки; также встречается в бородавках и дермоидных кистах.

Роговая дистрофия бывает 5-ти видов:

9. Гиперкератоз (с лат. hyper – много, keratos - рог) – избыточное рогообразование. Встречаетя при мозолях, натоптышах. Макроскопически: кожа утолщена, утрачивает эластичность, становится шероховатой и жёсткой. Микроскопически: разрастание клеток шиповатого слоя и увеличение их отростков (акантоз) (c лат. akanthа - шип) и утолщение всех остальных слоёв эпидермиса.

35. Гипокератоз – пониженное образование кератина в клетках.

61. Паракератоз – полное отсутствие кератина в клетках. Происходит из-за утраты способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. Макроскопически: шелушение кожи, выпадение волос, а на производных кожи – неправильный рост копытного рога, который теряет глазурь и растрескивается. Микроскопически: разрыхление рогового слоя и повышенное слущивание роговых чешуек.

IV) Ихтиоз (с лат. ichtis - рыба) – врождённая патология, проявляющаяся образованием на коже роговых наложений, напоминающих рыбью чешую или панцирь черепахи. Новорожденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают в первый день жизни.

22. Лейкоплакия (с лат. leucos - белый, plax - плита) – образование на слизистых оболочках очагов ороговения. Встречается в ротовой полости, пищеводе, влагалище, препуции. Макроскопически: бляшки серо-белого цвета. Микроскопически: все слои многослойного ороговевающего эпителия.

Контрольные вопросы:

1. Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию, функциональное значение и исход зернистой дистрофии.

2. Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию, функциональное значение и исход гиалиново-капельной и вакуольной дистрофии.

3. Перечислите виды роговой дистрофии и назовите, где они встречаются.

Лабораторная работа № 4. Внеклеточные диспротеинозы 2 часа

15

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Внеклеточные диспротеинозы».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при расстройствах белкового обмена в межклеточном веществе тканей и органов.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1. Изучаются внеклеточные диспротеинозы (нарушения обмена белков): мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Рассматриваются причины, патогенез каждого вида дистрофий этой группы, морфология, исход и значение их для организма.

2. Под микроскопом рассматриваются патогистологические препараты: гиалиноз сосудов, амилоидоз клубочков почек, амилоидоз печени, амилоидоз селезёнки.

Теоретическая часть:

Внеклеточные диспротеинозы – это нарушения белкового обмена в межклеточном веществе.

а) Мукоидное набухание – это начальная стадия нарушения структуры соединительной ткани, характеризующаяся утолщением волокон и увеличением количества белка в основном веществе.

Причины: кислородное голодание, интоксикации, гиповитаминозы С, Е, К, болезни эндокринной системы, аллергические острые и хронические болезни, инфекционные болезни (рожа свиней, отёчная болезнь поросят и др.).

Под действием токсических веществ, или аллергенов, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, в результате чего соединительная ткань пропитывается альбуминами, глобулинами и гликопротеидами. При этом коллагеновые и эластические волокна набухают, но сохраняют свою структуру.

Макроскопически: орган остаётся без изменений, но опорно-трофические и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.

Микроскопические изменения встречаются чаще всего в строме компактных органов, субэндотелиальном слое сосудов, коже и подкожной клетчатке, подслизистом и серозном слое трубчатых органов. В этих органах

16

отмечают: набухание волокон, разволокнение их и скопление лимфоцитов и гистиоцитов в основном веществе.

Исход: При устранении причин возможно полное восстановление повреждённых структур. В противном случае, процесс переходит в более тяжелый тип внеклеточных диспротеинозов.

б) Фибриноидное набухание – глубокое нарушение структуры соединительной ткани, характеризующееся образованием белково-полисахаридного комплекса «фибриноида».

Причины: те же самые, что и у мукоидного набухания, но действующие

• большей силой или продолжительностью. Как местный процесс, фибриноидное набухание встречается в очагах хронического воспаления.

Фибриноидное набухание является следствием мукоидного, если процесс дезорганизации соединительной ткани углубляется. Происходит распад не только основного вещества, но и волокон, и пропитывание всех разрушенных структур альбуминами, глобулинами, а также фибриногеном. Образовавшийся комплекс получил название «фибриноид».

Макроскопически изменения соединительной ткани малозаметны (не диагностируют).

Под микроскопом обнаруживают фибриноид, состоящий из остатков коллагеновых и эластических волокон, основного вещества и белков плазмы крови. Он имеет вид зернисто-глыбчатой или аморфной массы, вокруг которой развивается продуктивное воспаление с образованием неспецифических гранулём, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.

Исход: фибриноидное набухание перетекает в фибриноидный некроз (омертвление межклеточного вещества). Это приводит к разрыву кровеносных сосудов, стромы внутренних органов и т.д. Кроме этого, фибриноидные массы могут замещаться соединительной тканью или гиалином.

в) Гиалиноз (гиалиновая дистрофия) – это патологическое превращение соединительной ткани в белковое вещество «гиалин», напоминающее по цвету гиалиновый хрящ (c лат. hyalos - стекло).

Причины: гиалиноз является исходом различных патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани или старения.

• состав гиалина входят гликозаминогликаны и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), липиды и соли кальция.

Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, старых рубцах и шрамах (склероз). Системный гиалиноз – отложение

17

гиалина в основном веществе интимы сосудов или строме компактных органов. По мере заполнения гиалином интимы, гиалин постепенно вытесняет медию и адвентицию, полностью становясь стенкой сосуда, либо образует тромбы (в мелких сосудах).

Макроскопически: органы и ткани изменяются мало. Только при сильно выраженном процессе пораженные органы становятся бледными и плотными.

Микроскопически: голубовато-белое или прозрачное вещество «гиалин», окрашивающееся кислыми красителями.

Исход: местный гиалиноз проявляется при инволюции желтого тела, сосудов матки и вымени. Он является обратимым, за исключением процессов старения организма. Гиалиноз рубцов и шрамов физиологического значения не имеет. Системный гиалиноз приводит к разрыву кровеносных сосудов вследствие перепада давления.

г) Амилоидоз (амилоидная дистрофия) – вид внеклеточных диспротеинозов, характеризующийся образованием в клетках ретикуло-эндотелиальной системы сложного чужеродного гликопротеида – «амилоида».

Причины: первичный амилоидоз развивается вследствие воспалительных, нагноительных, некротических процессов любого происхождения и интоксикаций; вторичный амилоидоз развивается как осложнение болезни, вызванное распадом белка, также он наблюдается у высокопродуктивных коров, лошадей и птиц.

При действии йода и серной кислоты на амилоид, он приобретает синюю окраску (c лат. amylum - крахмал). До сих пор достоверно не установлено, вследствие чего образуется амилоид. Существует несколько гипотез его образования: теория диспротеиноза, теория аутоиммунитета, теория клеточного локального генеза и мутационная теория. Известно, что химический состав амилоида может быть различным, но в основном в него входят гликопротеиды и кислые гликозаминогликаны. Из-за прочности химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей и ферментов и противостоит гниению.

Местный гиалиноз встречается во внутренних органах, чаще всего по ходу ретикулярных волокон (в почках, печени, селезёнке, надпочечниках, гипофизе, собственной оболочке желез кишечника), а системный – в стенке кровеносных сосудов.

• печени амилоид выпадает по ходу печёночных балок между гепатоцитами и звездчатыми клетками РЭС, а также в междольковых капиллярах. По мере его накопления печень увеличивается в размере,

18

приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную, а у лошадей дряблую консистенцию и массу от 16 до 33 кг.

• почках амилоид откладывается в капиллярах сосудистых клубочков, которые постепенно атрофируются, а также в артериолах по ходу интерстиция. По мере накопления амилоида почки увеличиваются в размере, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми (большая сальная почка).

• селезёнке амилоид откладывается в двух формах.

Первый тип – «саговая форма». Амилоид откладывается в белой пульпе, т.е. в лимфатических фолликулах (фолликулярная форма), которые становятся похожи на полупрозрачные зёрна, напоминающие разваренные зёрна растения «саго».

Второй тип – «сальная или ветчинная селезёнка», при котором амилоид откладывается равномерно по всей длине селезёнки, которая становится увеличенной, плотной, а у лошадей тестоватой, на разрезе гладкой, светло-красно-коричневой, напоминающей сырую ветчину (диффузная форма).

• других органах амилоид откладывается в ретикулярной строме и интиме сосудов, поэтому приобретают восковидный или сальный налёт («сальная болезнь»).

Микроскопически амилоид выглядит как серо-розовое, иногда оранжевое однородное вещество.

Исход: неблагоприятный. Дистрофия необратима, т.к. амилоид нерастворим. Она приводит к разрыву внутренних органов под действием силы тяжести.

Контрольные вопросы:

1. Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию, функциональное значение и исход мукоидного набухания.

2. Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию, функциональное значение и исход фибриноидного набухания.

3. Что такое гиалиноз и где он встречается?

4) Перечислите органы, в которых встречается отложение амилоида.

Лабораторная работа №5. Смешанные диспротеинозы 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Смешанные диспротеинозы».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и

19

микроскопические изменения органов и тканей при расстройствах белкового обмена в клетках и межклеточном веществе тканей и органов.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Ход работы:

1. Изучается этиология, патогенез, морфология, исход и значение для организма смешанных диспротеинозов. К этой группе патологий относятся: нарушение обмена гликопротеидов (слизистая дистрофия и слизистый метаморфоз); нарушение обмена хромопротеидов (гематогенные пигменты: гемосидерин, гематоидин, билирубин и гемосидерин; протеиногенные пигменты – на примере меланина; экзогенные пигменты: антракоз, силикоз, татуировка); нарушение обмена нуклеопротеидов (мочекислый диатез, подагра у млекопитающих и птиц, мочекислые инфаркты у новорожденных).

2. Под микроскопом рассматриваются патогистологические препараты: меланоз почки КРС, антракоз лёгких.

Теоретическая часть:

Смешанные диспротеинозы – это нарушения обмена белков, проявляющие структурными изменениями, как в клетках, так и в межклеточном веществе. Данная группа патологий подразделяется на три вида.

а) Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

Все органы и ткани имеют определённый цвет, который зависит от наличия в них окрашенных соединений (пигментов). В тканях они откладываются в растворимой, зернистой или кристаллической форме. Пигменты, которые образуются в самом организме, называются эндогенные,

• те, которые поступают в организм извне – экзогенные (например, угольная пыль в лёгких – антракоз, микроскопические частицы кремния – силикоз, серебра – аргироз, пепел и смолы от сигарет, выхлопные газы машин и т.д.). Нарушения в нормальной пигментации органов и тканей проявляются повышенным образованием пигментов, недостаточным образованием пигментов или отложением их в необычных местах.

Эндогенные пигменты делят на три группы.

9. Гемоглобиногенные пигменты – возникают при распаде гемоглобина. К ним относятся:

20

• ферритин (содержит 23% железа). В чистом виде – кристаллы коричневого цвета. Встречается в клетках РЭС печени, селезёнки, костного мозга. Увеличение его количества предрасполагает к развитию шока и коллапса и приводит к повышению количества гемосидерина.

• гемосидерин (c греч. haima - кровь, sideros - железо). Образуется в селезёнке, костном мозге, лимфоузлах. Представляет собой зёрна коричневого цвета. При повышении внутрисосудистого гемолиза (при переливании несовместимой крови, кровяных паразитах или отравлении) большое количество гемосидерина накапливается в клетках РЭС, в печени, почках, лёгких, которые приобретают ржаво-коричневый цвет (общий гемосидероз). Местный (органный) гемосидероз обусловлен внесосудистым гемолизом и встречается при кровоизлияниях. Он придаёт органам буро-ржавый цвет.

• гематоидин (не содержит железа). Он представляет собой ромбические или игольчатые кристаллы золотисто-жёлтого цвета, которые наряду с гемосидерином встречаются в старых кровоизлияниях (заживающих гематомах).

• гематины (окисленная форма гема). Это тёмно-коричневые кристаллы или зёрна. Встречаются в 3-х случаях: солянокислый гематин (образуется при язве желудка при реакции гемоглобина с соляной кислотой); гемомеланин (образуется в желудке малярийного комара и передаётся животному при укусе); формалиновый пигмент (образуется при реакции гемоглобина с формалином). При любом из этих пигментов органы и ткани окрашиваются в серый цвет.

• билирубин. Образуется в клетках РЭС печени, селезёнки, костного мозга и лимфоузлов. Откладывается в клетках и тканях в виде кристаллов жёлто-зелёного цвета (биливердин). Общее увеличение его количества в сыворотке крови с жёлтым окрашиванием всех органов, особенно склеры глаз, слизистых и серозных оболочек, интимы сосудов, называется желтухой.

Различают три вида желтухи: гемолитическая (встречается при разрушении эритроцитов с образованием избыточного количества билирубина); паренхиматозная (гепатоцеллюлярная) (встречается при болезнях печени, при которых она физиологически не усваивает билирубин, например – вирусный гепатит, паразитарный гепатит, отравления); механическая (застойная) (образуется при затруднении оттока желчи, например при сужении их просвета, из-за опухолей, воспаления, камней в желчном пузыре, паразитов).

II) Протеиногенные пигменты – производные аминокислот тирозина

• триптофана. К ним относится меланин (c греч. melanos - чёрный). Он

21

образуется в клетках базального слоя эпидермиса – меланобластах.

Нарушение меланогенеза проявляется 3-мя типами патологий:

• избыток меланина в коже и отложение его во внутренних органах называют «общим меланозом». Он встречается у КРС, овец, иногда у свиней, которых выпасали на пастбищах с заболоченными и закисленными почвами. Меланин откладывается в печени, лёгких, на серозных покровах, реже – в оболочках головного и спинного мозга, которые приобретают тёмно-коричневый или буро-чёрный цвет.

• местная избыточная пигментация меланином кожи встречается при доброкачественном или злокачественном разрастании меланобластов при образовании пигментных опухолей меланом или меланосарком.

• врождённый недостаток меланина или его полное отсутствие в организме называется «альбинизм» (c лат. albus - белый). Чаще всего он встречается у лошадей серой масти, белых медведей, кроликов, крыс, мышей.

III) Липидогенные пигменты – содержат комплексы белков и жиров.

• ним относятся:

• липофусцин (токсин старения). Патологическую пигментацию им наблюдают при истощающих болезнях, например, углеводно-белковой недостаточности у коров с высокой продуктивностью, при атрофии паренхиматозных органов (почек, печени, сердца и скелетных мышц), в том числе и старческая атрофия. Макроскопически, по мере накопления пигмента орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия).

• липохром. Он встречается при истощении животных в жировой клетчатке (брыжейки, сальники, подкожная и околопочечная клетчатка), которая приобретает ярко-жёлтую окраску.

б) Нарушения обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды – это комплекс белков с нуклеиновыми кислотами (ДНК и РНК). Нарушения обмена проявляются избыточным образованием продуктов обмена нуклеопротеидов – мочевой кислоты и её солей (уратов).

• мочекислый диатез (с греч. diathesis - предрасположение) характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и её солей в крови (гиперурекемия) с последующим осаждением их в различные органы и ткани.

I) При висцеральном мочекислом диатезе (встречается только у птиц, особенно из отряда куриных) белые меловидные массы или мелкий кристаллический порошок откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезёнки, кишечника, сердца и лёгких и др. органов. Под этими наложениями происходит воспаление и некроз клеток и тканей.

22

II) Суставная форма или «подагра» (с греч. podos - нога, agrios - жёсткий), характеризуется отложениями мочевой кислоты и мочекислого натрия на синовиальных оболочках суставов и окружающих их тканях. Пораженные суставы увеличенные, твёрдые, деформированные, с плотными узлами – подагрическими шишками (tophi urici), в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу.

• мочекислый инфаркт почек. Встречается преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и её соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просветах прямых канальцев, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, бело-жёлтые радиально расположенные крупинки, глыбки или полоски.

в) Нарушение обмена гликопротеидов (слизистая дистрофия).

Гликопротеиды – это сложные соединения белков с полисахаридами. К ним относятся муцины и мукоиды. Слизистая дистрофия бывает 2-х типов:

• клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия – нарушение обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, проявляющееся гиперсекрецией слизи, изменением качественного её состава

• гибелью секретирующих клеток.

Микроскопически: муцины в избытке накапливаются в эпителиальных, главным образом, бокаловидных клетках, выстилающих слизистые оболочки (например, насморк). Слизь может закрывать выводные протоки желёз и вызывать образование кист.

Макроскопически: слизистая оболочка набухшая, покрытая слоем слизи.

• внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) – патологический процесс, связанный с накоплением

• соединительной ткани слизистых веществ. Причины её: истощение любой

этиологии (голодание, хронические инфекционные заболевания, злокачественные опухоли, дисфункция желез внутренней секреции и т.д.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком слизистого вещества и накопление его в основном веществе соединительной ткани. Микроскопически: в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клетки при этом набухают, приобретают неправильную форму, а также растворяются. Макроскопически: пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными слизью.

Контрольные вопросы:

23

1. Перечислите гемоглобиногенные пигменты и патологии, при которых их количество возрастает.

2. При каких патологиях встречается увеличение, уменьшение в тканях меланина и отложение его в необычных местах?

3. Перечислите липидогенные пигменты и патологии, при которых их количество возрастает.

4. Что такое висцеральный мочекислый диатез и где он встречается?

5. Что такое подагра и где она встречается?

6. Что такое мочекислый инфаркт и где он встречается?

7. Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию и исход внутриклеточной и внеклеточной слизистой дистрофии.

8. Опишите этиологию, патогенез, патоморфологию и исход антракоза

лёгких.

Лабораторная работа №6. Жировые и минеральные дистрофии 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Жировые и минеральные дистрофии».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроизменения органов и тканей при различных нарушениях обмена жира и обмена кальция.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Порядок выполнения работы:

1. Изучаются внутри- и внеклеточное ожирение, истощение организма,

нарушения обмена кальция (рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия), патологическое обызвествление, образование камней и конкрементов

2. Рассматриваются патогистологические препараты: инфильтративное ожирение печени, липома кожи собаки, кость при рахите, остеомаляция кости, туберкулёз лимфатического узла.

Теоретическая часть:

а) Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии – это нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и

24

тканях, клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мускулатура) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.

Причины: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (например, холина, метионина, цианкобаламина и т.д.), различные отравления (фосфором, мышьяком, хлорорганическими соединениями), токсины, образуемые жизнедеятельнос-тью микробов и вирусов (например, при ИНАНе, ящуре).

Патогенез: под действием вышеуказанных причин происходит инфильтрация, т.е. отложение в клетках капель жира, приносимых с током крови и лимфы из ЖКТ, мобилизация жирных кислот из жировых депо и очагов распада жировой ткани. Также, возможен повышенный синтез или трансформация жиров из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их с кормом.

• печени при жировой инфильтрации при микроскопическом исследовании можно установить, что в цитоплазме гепатоцитов сначала появляются отдельные капли жира, которые по мере накопления перемещаются к центру, сливаются в более крупные и затем – в одну большую каплю жира, которая оттесняет ядро к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму. Жировая инфильтрация печени может быть перилобулярной (жир откладывается на периферии долек печени), центролобулярной (в центре долек) или диффузной (равномерно распределяется по всей дольке печени).

Макроскопически: печень увеличена в объёме, жёлто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долек сглажен, на поверхности ножа при разрезе остаётся сальный налёт.

• почках микроскопически нейтральный жир встречается в эпителии почечных канальцев и собирательных трубочек. Макроскопически почки увеличены в размере, серо-жёлтого цвета, рисунок слоёв сглажен, поверхность разреза жирная, липкая.

• миокарде микроскопически мелкие капли жира откладываются в зоне капиллярной и венозной сети (мелкокапельное ожирение). Жир, также, может полностью замещать цитоплазму распавшихся кардиомиоцитов (миолиз). Макроскопически такие участки выглядят как серо-жёлтые полоски, придающие миокарду вид тигровой шкуры («тигровое сердце»).

Функциональное значение внутриклеточной жировой дистрофии – функции органов снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядра и части органелл внутриклеточное ожирение обратимо. При усилении

25

жирового некробиоза и некроза ядер клеток печени, почек, сердца возможен смертельный исход.

б) Внеклеточные (мезенхимальные) жировые дистрофии – это нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке. Данная группа дистрофий проявляется двумя типами патологий.

I) Истощение (кахексия) – общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой его в органах.

Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия),

хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулёз), инвазионные (гельминтозы) и незаразные болезни (гастроэнтерит, бронхопневмония, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.).

Микроскопически: в жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основном веществе – скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. При этом в клетках накапливается токсин старения (липофусцин).

Макроскопически: жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объёме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает студенистый вид и жёлто-серый цвет.

Функциональное значение и исход истощения зависят от причины, его вызвавшей, возможности её устранения и степени патологических изменений. Начальное, даже клинически выраженное истощение может быть обратимым.

Местное уменьшение количества жира в жировой клетчатке называют липодистрофией, которую обнаруживают при эндокринных заболеваниях (рецидивирующем нагнаивающемся панникулите), липогранулёматозе и стрептококкозе.

35. Ожирение – это значительное увеличение жира в жировой клетчатке

• отложение его в необычных местах.

Причины: экзогенные факторы – перекорм животных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода, т.е. алиментарное ожирение) и эндогенные – различные заболевания нервной и эндокринной систем (при гипофункции яичников и других желез внутренней секреции).

Общее ожирение макро- и микроскопически проявляется увеличением количества жировых клеток как в жировых депо (подкожная жировая клетчатка, брыжейки, сальники, околопочечная клетчатка), так и во внутренних органах (в строме и частично в паренхиме между клетками органа).

26

Общее ожирение относится к числу обратимых процессов, за исключением случаев тяжелого поражения органов эндокринной системы. Особое клиническое значение имеет вовлечение в этот процесс сердца, которое проявляется его функциональной недостаточностью (миокардозом).

Местное ожирение (липоматоз), в основе которого лежит вакатное (заместительное) разрастание жировой ткани, встречается при атрофии или удалении внутренних органов (лимфоузлов, почек, части лёгкого и т.д.). Кроме того, массовое скопление видоизменённых жировых клеток встречается в местах образования липом (жировых опухолей, или жировиков).

в) Снижение содержания солей кальция в тканях наблюдается у взрослых животных при остеомаляции, фиброзной остеодистрофии, а у молодняка при рахите.

9. Остеомаляция – заболевание, проявляющееся выщелачиванием солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Встречается чаще всего у глубокостельных и высокопродуктивных коров и свиней.

Причины: первичная остеодистрофия возникает при недостатке солей кальция и витамина D в кормах в условиях повышенного их расходования; вторичная остеодистрофия происходит при нарушении белково-углеводно-жирового обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений (остеолизом) и развитием на этой основе относительной гиперкальциемии.

Микроскопически: происходит рассасывание костной ткани в гаверсовых каналах (каналах остеонов) и в других местах (при помощи ферментов клеток остеокластов) с образованием полостей, или лакун с неровными краями (лакунарная резорбция).

Макроскопически: у животных рассасываются хвостовые позвонки, последние рёбра, более губчатыми становятся отростки позвонков и кости

черепа (остеопороз). Когда процесс затрагивает трубчатые кости конечностей, у животных возникают спонтанные переломы. На распиле костей – истончённое компактное вещество и увеличенное губчатое вещество.

35. Фиброзная остеодистрофия – распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной (рыхлой волокнистой соединительной тканью).

Причины: системная остеодистрофия встречается чаще всего у высокопродуктивных коров и свиней при наличии у них неполноценного рациона по белку, витаминам А и D, а также вследствие гиперфункции

паращитовидных желез. Очаговую остеодистрофию отмечают при

27

специфических воспалительных процессах (например, при туберкулезе и опухолях), при которых костная ткань замещается гранулематозной.

Микроскопически: обычно поражаются кости головы, в которых образуются размягченные утолщенные участки с разрастающейся фиброзной тканью.

Макроскопически: разращение твёрдого нёба, верхней и нижней челюстей. Поверхность их шероховатая, бугристая, местами при нажатии прогибается.

61. Рахит – болезнь молодняка, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации. Встречается у молодых животных всех видов, особенно у молодняка с большой энергией роста (среднесуточный прирост).

Причины: недостаток витамина D и ультрафиолетового облучения, а также неправильное кальциево-фосфорное соотношение в кормах (недостаток минеральных добавок и холестерина в кормах).

Патогенез: вследствие вышеуказанных причин происходит нарушение процесса нормального костеобразования (окостенения хряща).

Микроскопически: участки неправильно сформированной кости чередуются с участками хряща. Наблюдается рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты – остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами – утолщения или рахитические четки.

Макроскопически: молодняк сильно отстаёт в росте и развитии. Наиболее часто поражаются кости конечностей, головы и грудины. Они мягкие, легко режутся ножом. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц костная ткань деформируется. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела (большая голова, лягушачий живот, Х- или О-образная постановка конечностей и деформированные суставы).

г) Отложение кальция в клетках и тканях называется обызвествлением, или петрификацией (с греч. petros - камень). В зависимости от происхождения и механизма развития различают три вида обызвествления.

9. Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы, возникают при нарушении обмена солей кальция в организме, в связи с развитием гиперкальцемии. Данное состояние организма встречается при разрушении костной ткани (при остеодистрофии, остеомиелите, опухолях

костной ткани), при поражении желез, выделяющих соли кальция из

28

организма (при гиповитаминозе Д и гиперпаратириозе). Наиболее часто известковые метастазы выпадают в почках, лёгких, миокарде, слизистой оболочке желудка и в стенках артерий.

II) Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически изменённых тканях и некротических очагах. Данный вид обызвествления встречается в гиалинизированной соединительной ткани, особенно при хроническом воспалении и атрофии органов, при нефритах, паразитарных холангитах, атеросклерозе, в тромботических массах кровеносных сосудов (артериолиты, флеболиты) и в клапанах сердца. Обычно обызвествляется некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при инфекционных заболеваниях (туберкулёз, сап, актиномикоз и др.), а также опухоли (липомы, фибромы, миомы и др.) и ткани мумифицированного плода.

III) Метаболическое обызвествление (известковая подагра или кальциноз) может быть в одних случаях системным, с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, в мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется, как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей.

Макроскопически: при незначительном отложении солей кальция внешний вид тканей и органов может быть неизменён. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях в органе появляются беловатые крапинки, которые хрустят под ножом при разрезе, как песчинки. При большом отложении солей орган приобретает твёрдую консистенцию, с трудом или вообще не режется ножом.

Функциональное значение петрификации различно. Отложение солей кальция в стенке сосуда и клапанах сердца вызывает значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни животного. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время, обызвествление мёртвых казеозных масс при туберкулёзе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Исход: доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления (ферментативным путём или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция)). Но обратное развитие данного патологического процесса наблюдается редко. Обызвествлённые ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Часто петрифицированная ткань инкапсулируется,

29

причём обызвествление некротических масс существенно не отражается на функции органов.

д) Образование конкрементов (камней).

Конкременты – это плотные или твёрдые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желёз. Они возникают из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.

Причины: в одних случаях связаны с нарушением кормления животных

• общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организме; в других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах.

Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в ЖКТ, почках и мочевыводящих путях, желчном пузыре и желчных протоках, в поджелудочной и слюнной железах, реже – в других органах.

I) Желудочно-кишечные камни делят на: истинные, ложные, фитобезоары, пилобезоары, плюмобезоары и конглобаты.

• Истинные камни, или энтеролиты (с греч. enteron - кишечник, lithos – камень), состоят в основном (до 90%) из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твёрдую консистенцию и напоминают булыжники. Поверхность их гладкая или слегка шероховатая. Цвет только что извлечённых камней тёмно-коричневый, а после высыхания поверхностного слоя – серо-белый. На распиле энтеролиты слоистого строения, а в центре камня может находиться инородное тело (косточка, камешек и т.д.), послужившее основой кристаллизации. В основном эти камни встречаются у лошадей в толстом кишечнике. Размер их варьирует от горошины до 20-30 см в диаметре, а масса – до 11 кг. Мелких камней может встречаться несколько десятков или сотен, крупные – обычно одиночные.

• Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют круглую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще всего их находят в ободочной кишке у лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Они образуются при поедании корма, смешанного с песком и землёй. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех. Диаметр псевдоэнтеролитов от 1-2 до 20 см и более, масса до 1 и более кг, количество

– от одного до нескольких десятков.

30

• Фитоконкременты (с лат. phyton - растение) образуются из растительных волокон. Они лёгкие, шарообразной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховатая, консистенция рыхлая. Такие камни легко разламываются. Они бывают одиночные и множественные, чаще всего встречаются у жвачных в преджелудках.

• Пилоконкременты (пилобезоары) или волосяные шары (с лат. pilus - волос) встречаются в желудке или кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена облизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров.

• Плюмоконкременты (с лат. plumis - перо) – конкременты из перьев, встречаются у собак, кошек, лисиц, песцов.

• Конглобаты – конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, клеёнка, земля

• др.) Наиболее часто их находят в толстом кишечнике у лошадей при его атонии.

II) Мочевые камни, или уролиты, образуются в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре при почечно- и мочекаменной болезнях. Они возникают из-за избыточного скармливания минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обмена, при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов.

По химическому содержанию солей, из которых они состоят, мочевые камни делят на: ураты (состоят из солей мочевой кислоты), оксалаты (из солей щавелевой кислоты), карбонаты (из солей угольной кислоты) и фосфаты (из солей фосфорной кислоты) и смешанные типы.

III) Желчные камни, или холелиты, встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у КРС и свиней при желчекаменной болезни. Они бывают одиночные и множественные, а размер варьирует от нескольких миллиметров до 10 и более см. Форма камней копирует полость, в которой они образуются. В состав желчных конкрементов входят: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимости от их состава различают известковые, пигментные и смешанные камни.

IV) Слюнные камни, или сиалолиты, чаще всего встречаются у лошадей в выводном протоке околоушной слюнной железы. В центре их иногда находят инородное тело: овсяное зерно, соломинка и др. Минеральную основу их составляют соли кальция, поэтому они чаще всего

31

белого цвета и плотной консистенции. Размер и количество камней различны.

• жвачных иногда находят камни в протоках поджелудочной железы. Функциональное значение и исход камнеобразования различны.

Многие конкременты обнаруживают случайно при секции и клинического значения они не имеют. Но многие камни, особенно энтеролиты, могут вызвать атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвление стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей,

• также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае возникают сильные раздражения нервных рецепторов, что приводит к болевым приступам (коликам). Из-за давления камней на ткань при закупорке кишечника стенка его омертвевает, что приводит к интоксикации организма и смертельному исходу.

е) Углеводные дистрофии – это изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушениями их всасывания, синтеза и распада.

Большинство углеводов в организме животных находится в составе комплексных соединений в клетках и тканях. В основном, это глюкоза и гликоген. Основные запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. В организме животных непрерывно происходит обновление гликогена - его синтез и распад с образованием гексозофосфатов и глюкозы.

• углеводным дистрофиям относят: уменьшение гликогена в клетках, увеличение гликогена в клетках, а также патологический синтез и отложение его в необычных местах.

I) Уменьшение количества гликогена в печени, скелетных мышцах и миокарде, наблюдают при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях и инфекциях. Кроме того, дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен.

Макроскопически: органы при снижении количества гликогена не имеют характерных изменений.

Микроскопически: углеводная недостаточность с уменьшением или исчезновение запасного гликогена из печени и мышц часто сочетается с зернистой дистрофией и жировой инфильтрацией паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда. Однако гликоген, связанный с белками, полностью не исчезает из клеток даже при полном голодании.

35. Увеличение количества гликогена в клетках организма и его

патологические отложения называются гликогенозом. Избыточное

32

содержание гликогена в тканях наблюдают при анемиях, лейкозах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в очагах воспаления, по периферии острых инфарктов или туберкулезных очагов. Гликогеновая инфильтрация встречается в тканевых элементах некоторых опухолей (миом, сарком, карцином, невром и др.).

Макроскопически: избыточное отложение гликогена характерных признаков не имеет.

Микроскопически: при этих болезнях отмечают избыточное накопление гликогена в печени (гепатоциты «нафаршированы» гликогеном), сердце, почках, скелетных мышцах, стенке сосудов и др.

III) Патологический синтез гликогена и отложение его в почках наблюдают при сахарном диабете (diabetus melitus). Чаще всего им болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

Сахарный диабет имеет панкреатическое (поражение инсулярного аппарата) и внепанкреатическое (поражение углеводного центра, гиперфункция передней доли гипофиза и др.) происхождение. Сущность сахарного диабета состоит в недостаточной выработке β-клетками островков Лангерганса гормона инсулина, который понижает количество сахара в крови, переводя его в гликоген печени. В результате этого развивается углеводная дистрофия, гипергликемия, глюкозурия, полиурия, а нередко и кетоз, как осложнение.

Макроскопически органы при патологической инфильтрации гликогеном не имеют характерных изменений.

Микроскопически: при сахарном диабете наряду с нарушением обмена гликогена в печени и скелетных мышцах отмечают инфильтрацию гликогеном кровеносных сосудов, эпителия почечных канальцев (извитых и петель Генле), стромы и сосудистых клубочков почек.

Контрольные вопросы:

1. Чем различаются внутриклеточное и общее ожирение?

2. Опишите макроскопические параметры органов при жировой инфильтрации.

3. Что такое общее и местное ожирение и чем они характеризуются?

4. Назовите причины истощения, макро- и микроскопические изменения органов и тканей при истощении.

5. Опишите патологии, связанные со снижением количества кальция в

тканях.

6. Напишите виды и механизм образования обызвествления.

7. Напишите классификацию конкрементов у животных.

33

8. Перечислите виды углеводной дистрофии и назовите, при каких патологиях они встречаются.

Лабораторная работа №7. Расстройства кровообращения 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Расстройства кровообращения».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микро-изменения органов и тканей при различных нарушениях движения крови по сосудам.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Порядок выполнения работы:

1) Изучаются различные виды расстройств кровообращения (артериальная и венозная гиперемия, инфаркт, тромбоз, эмболия) на музейных препаратах, трупном материале, боенских конфискатах, диапозитивах, электронограммах.

2. Рассматриваются патогистологические препараты: острая и хроническая застойная гиперемия печени и легких, стаз в сосудах головного мозга, кровоизлияния в почечных клубочках, свежий и организованный тромбы, геморрагический инфаркт почек, бактериальная эмболия капилляров сосудистого клубочка почек.

Теоретическая часть:

а) Гиперемия (с греч. hyper - много, haima - кровь) - это избыточное кровенаполнение органа. Она бывает 2-х видов.

I. Артериальная гиперемия – это усиление притока крови к органу или определённому участку тела при нормальном оттоке её по венам. Она характеризуется расширением мелких артерий, капилляров, и усилением движения крови по сосудам. Макроскопически: небольшое увеличение объёма и покраснение органов и тканей. Из-за этого повышается местная температура, обмен веществ и усиливается их функция, а в железистых органах и на слизистых оболочках отмечают гиперсекрецию.

По механизму развития различают следующие виды артериальной гиперемии:

• вазомоторная (ангионевротическая) – происходит вследствие перераздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих

34

нервов. Первое может быть вызвано как непосредственным действием на ангиорецепторы тепла, холода, химических или других раздражителей, так и рефлекторным путём при различных физических расстройствах.

• коллатеральная гиперемия – возникает вокруг участка органа или ткани, лишённого нормального кровоснабжения вследствие тромбоза, эмболии или перевязки магистральной артерии. При этом рефлекторно расширяются анастомозы и разветвление магистральной артерии выше места закупорки её, и усиливается приток крови.

• вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления (например, гиперемия кожи человека на месте прикладывания банок).

• воспалительная гиперемия – возникает в начале острых воспалительных процессов. Лейкоциты крови и тканей в ответ на действие чужеродных антигенов (микроорганизмов, аллергенов) выделяют медиаторы воспаления, которые расширяют артериальные сосуды и тем самым увеличивают приток крови к органу или ткани.

• постанемическая гиперемия возникает при быстром, внезапном снижении внешнего давления на сосуды после предшествующей анемии (например, после снятия жгута или при быстром выпускании газов из рубца при тимпании жвачных).

II. Венозная гиперемия (застойная) – это затруднённый отток крови по венам при нормальном притоке её по артериям. По течению она бывает 2-х видов:

• острая застойная гиперемия возникает вследствие сдавливания вен извне (опухолями, рубцами, при смещении органов), сужения их просвета из-за воспаления интимы или тромба. Макроскопически: органы увеличены в объёме, тёмно-красной, синюшной окраски, а в лёгких, ЖКТ и коже она сопровождается отёком. Микроскопически: переполненные кровью вены и капилляры, скопление отёчной жидкости в перикапиллярных пространствах

• в строме органа, небольшой выход эритроцитов, а в лёгких – выпот транссудата в альвеолы.

• хроническая застойная гиперемия является следствием острой. При долгом накоплении в тканях продуктов обмена, в них происходят дистрофические и атрофические изменения паренхиматозных клеток, разрастание соединительнотканной основы органов и они уплотняются (застойная индурация органа).

Исход: при устранении причин острая застойная гиперемия полностью исчезает. Отток венозной крови может также восстанавливаться по

35

анастомозам и коллатералям. При хронической застойной гиперемии наблюдают необратимые склеротические изменения.

б) Инфаркт (с лат. infarcire – начинять, нафаршировывать) – это очаг омертвления органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови.

Причины: закупорка артерий тромбом, эмболом или продолжительный их спазм. Инфаркты встречаются в тех органах, которые имеют слабые, мелкие анастомозы (почки, селезёнка, сердце, сетчатка глаза, кишечник, лёгкие).

• ишемическом (лишённом крови) участке органа развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы, и происходит некроз тканей. При этом, в первую очередь погибают паренхиматозные элементы, а уже потом – строма органа.

• основном, инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артерии, а основанием – к поверхности органа. Но в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфарктов различна, согласно ветвлению сосудов. Величина инфарктов: от микроскопических до десятков сантиметров (у лошадей может быть инфаркт всей большой ободочной кишки). Консистенция инфарктов зависит от вида некроза и плотности пораженного органа.

Инфаркты бывают 3-х видов:

- анемический (белый) инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. При этом также наступает спазм соседних сосудов, что препятствует поступлению крови из соседних участков. Макроскопически: поверхность разреза сухая, бледно-серая с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен. От здоровой ткани они отграничены тёмно-красной демаркационной линией. Микроскопически: запустение кровеносных сосудов, омертвление и распад клеточных элементов пораженного участка органа.

- геморрагический (красный) обычно возникает на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давления. Макроскопически: поверхность разреза влажная, тёмно-красного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Микроскопически: сильная инъекция мелких сосудов кровью, отёк

• геморрагическая инфильтрация стромы органа с оттеснением паренхиматозных элементов. Из-за распада эритроцитов со временем красные инфаркты бледнеют.

36

• анемический инфаркт с геморрагическим поясом (белый с красным ободком) образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим выходом эритроцитов и выпотом отёчной жидкости.

Исход: асептические инфаркты обычно подвергаются рассасыванию и организации (рубцеванию). Инфаркты головного мозга (инсульты) подвергаются аутолитическому расплавлению с образованием кист. Септические инфаркты расплавляются с образованием гнойных абсцессов. Обширные инфаркты миокарда и кишечника приводят к летальному исходу.

в) Тромбоз (с греч. tromboo - свёртываю) – это прижизненное свёртывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образовавшийся при этом сгусток называется тромбом.

В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждение стенки сосудов, замедление кровотока и изменения физико-химических свойств самой крови.

По внешнему виду и микроскопическому строению различают 4 вида тромбов:

• белые тромбы (лейкоцитарные) – плотной консистенции, с поверхности неровные, серо-белого цвета. Мелкие белые тромбы состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. Микроскопически: однородная зернистая белковая масса. Более крупные белые тромбы имеют губкообразный остов из тромбоцитов, а в промежутках его – лейкоциты и фибрин.

• красные тромбы (коагуляционные) напоминают посмертные сгустки крови, заполняют весь просвет сосуда. Они тёмно-красного цвета, состоят из густой сети фибрина, в петлях которой находятся эритроциты и лейкоциты примерно в таком же соотношении, как и в нормальной крови. Образуются красные тромбы обычно из пристеночных при сильно замедленном кровотоке путём свёртывания крови. Они встречаются в основном в венах при застойной гиперемии.

• смешанные тромбы – это сочетание белого и красного тромбов. При этом головка (начальная часть) состоит из тромбоцитов и плотно прикреплена к стенке сосуда, тело имеет слоистое строение, а хвостовая часть свободно перемещается в просвете сосуда.

• гиалиновые тромбы встречаются в мелких венах и капиллярах. Они полностью закупоривают просвет сосуда. Гиалиновые тромбы видны лишь в микроскоп в виде гомогенной плотной белковой массы. Они образуются при

37

стазах, ожогах, обморожениях, отравлениях и некоторых инфекционных заболеваниях.

По отношению к просвету сосуда различают пристеночные тромбы и

закупоривающие (обтурирующие). Тромбы, образовавшиеся на повреждённых участках сосудов, называют первичными, а при дальнейшем наращивании из них формируются продолженные тромбы.

Исход: вначале тромб слегка сморщивается, теряет воду и становится более ломким. Всё это способствует его отрыву и образованию эмбола. Если тромб не оторвался, в дальнейшем он подвергается асептическому или септическому расплавлению. Асептический распад – это растворение тромба ферментами лейкоцитов. Септический распад – образование абсцессов при участии гноеродных микроорганизмов. В большинстве случаев происходит организация тромба (замещение грануляционной тканью).

г) Эмболия (с греч. embolе - забрасываю) – механическая закупорка кровеносных сосудов какими-либо частицами (эмболами), занесёнными с током крови. Эмболы чаще всего заносятся с током артериальной крови, но иногда в силу своей тяжести эмболы могут спуститься из задней полой вены

• печёночные, почечные или бедренные вены (ретроградная эмболия). Иногда эмбол из венозной системы попадает в артериальную, минуя малый круг кровообращения (парадоксальная эмболия). У млекопитающих чаще всего встречаются следующие виды эмболии:

• тромбоэмболия возникает при отрыве тромбов в процессе их распада.

• жировая эмболия развивается при переломах трубчатых костей и размозжении жировой клетчатки у тучных животных.

• воздушная эмболия возникает при попадании воздуха в вены (при инъекциях или переломах).

• газовая эмболия – это результат высвобождения растворённых в крови газов (преимущественно азота) вследствие быстрого понижения атмосферного давления. Встречается у водолазов и лётчиков при вынужденном переходе от высокого атмосферного давления к низкому.

• паразитарная эмболия возникает из-за закупорки сосудов яйцами или личинками паразитов.

• бактериальная эмболия возникает из-за закупорки сосудов микробными клетками.

• тканевая эмболия – это закупорка сосудов клетками любой ткани, принесенными с током крови.

Исход: эмболия может привести к застойной гиперемии, отёку участка органа, анемии, ишемии, стазу, инфаркту. Но чаще всего у млекопитающих

38

эмболия протекает бессимптомно, и её признаки обнаруживают только после убоя животного во время разделки туши.

Контрольные вопросы:

1. Назовите макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при артериальной и венозной гиперемии.

2. Назовите макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при анемии.

3. Опишите этиологию, патогенез, классификацию и патоморфологию тромбоза, эмболии, инфаркта.

Лабораторная работа №8. Экссудативные формы воспаления 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Воспаление».

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микро-изменения органов и тканей при экссудативных формах воспаления различных органов.

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Порядок выполнения работы:

1. Изучаются особенности экссудативного воспаления и его разновидностей: серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического, катарального, ихорозного (гнилостного).

2. Рассматриваются патогистологические препараты: острый серозный энтерит, дифтеритический колит, острый и хронический катаральный гастрит, дифтеритический цистит, гнойный гематогенный нефрит.

Теоретическая часть:

Воспаление (с лат. inflammatio - воспламенение) - местное проявление защитно-приспособительной реакции организма на воздействие вредных факторов. Воспаление протекает, как местный процесс, но при наличии в организме воспалительных очагов всегда наблюдаются и общие реакции.

Причины воспаления делят на факторы внешнего (экзогенного) и внутреннего (эндогенного) происхождения.

Экзогенные причины:

39

1. Физические:

а) Механические (травма, ранение, ушиб); б) Термические (ожог, обморожение); в) Солнечные (ожог);

г) Лучевые (рентгеновские лучи и радиация).

2. Химические:

а) Минеральные (кислоты, щелочи, соли, отдельные химические элементы); б) Органические соединения животных и растений; в) Синтетические вещества (различные яды).

3. Биологические:

а) Живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы); б) Паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты).

Эндогенные причины:

1. Продукты азотистого обмена (мочевая кислота, ее соли, вызывающие подагру, аммиак, аммонийные соли, амиды и мочевина, вызывающие уремию);

2. Желчные кислоты при застойной желтухе;

3. Продукты распада опухолей;

4. Камни-конкременты;

5. Продукты распада секретов и экскретов при застое содержимого;

6. Эффекторные иммунные клетки;

7. Аллергены, медиаторы и иммунные комплексы, состоящие из АГ, АТ и активированного комплемента.

Фазы воспаления:

9. Альтерация (с лат. alteratio - повреждение) - повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями; определяет начальную фазу воспаления.

Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций.

В фазу альтерации выделяются медиаторы (посредники) - биологически активные химические вещества, играющие роль пускового механизма воспаления и определяющие всю последующую картину воспалительной реакции (тканевые или клеточные и плазменные медиаторы).

35. Экссудация - (с лат. exssudatio - выпотевание) она наступает сразу за выделением медиаторов и состоит из нескольких стадий:

40

1. Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови (повышение вязкости и изменение скорости кровотока: ускорение притока крови и замедление ее оттока);

2. Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;

3. Экссудация составных частей плазмы крови;

4. Эмиграция клеток крови (с лат. emigratio- выселение);

5. Фагоцитоз;

6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

61. Пролиферация - завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются восстановительные процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, размножаются гистогенные и гематогенные клетки. Формируются коллагеновые и эластические волокна и образуется грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соединительную ткань или служит барьером (демаркационной зоной) между здоровой и воспаленной частями органа.

В процессе пролиферации происходит полная и неполная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей; замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи.

Тип и характер воспаления зависит от вида и возраста животного. У КРС преобладают фибринозное и пролиферативное воспаления, у лошадей - экссудативные формы (перитонит и др.).

Исход воспаления зависит от устранения этиологического фактора, его вызывающего (МО, паразитов, инородных тел и т.д.), рассасывания или удаления экссудата, омертвевших клеточных и тканевых элементов, биологического потенциала регенерации оставшихся неповрежденных тканей, силы и устойчивости приобретенного иммунитета.

Классификация воспалений:

1. В зависимости от этиологического фактора различают: - неспецифическое (банальное или полиэтиологическое); - специфическое воспаление.

2. По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции независимо от причины различают:

- альтеративный (паренхиматозный); - экссудативный (жидкостный);

41

• пролиферативный (продуктивный).

3. По течению различают:

• острое;

• хроническое.

4. В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета различают:

- нормэргическое;

- гиперэргическое (ГЗТ и ГНТ); - гипоэргическое; - иммунное.

4. По распространенности воспалительной реакции:

• очаговое;

• диффузное (разлитое).

а) Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются печень, почки, сердце, скелетная мускулатура. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.

Макроскопически:

• При остром течении паренхиматозные органы увеличены, дряблые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных или серовато-желтых участков), иногда отдельными кровоизлияниями.

• При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.

Микроскопически:

• При остром течении - дистрофия и некроз клеток, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалений, гиперемии и отека, иногда мелкие кровоизлияния. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток.

• При хроническом течении - атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход: Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно не благоприятный. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.

42

б) Экссудативное воспаление

I) Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата с небольшим количеством клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови, содержит 2-5% белков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов). Серозный экссудат - это прозрачная, слегка мутноватая, бесцветная или желтоватая жидкость.

• зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку

• буллезную форму.

• серозно-воспалительный отек макроскопически характеризуется выпотом серозного экссудата в рыхлую соединительную ткань (подкожную клетчатку, мышечную ткань или строму различных органов). Воспаленные органы припухшие, гиперемированные, отечные. В толще органа видны водянистые инфильтраты, отдельные точечные и пятнистые кровоизлияния вокруг гиперемированных сосудов; с поверхности разреза стекает серозная жидкость светло-желтого, иногда красноватого цвета (от примеси крови).

Микроскопически: между клетками и волокнами серозный экссудат и гиперемия сосудов.

• серозно-воспалительная водянка характеризуется скоплением серозного экссудата в замкнутых естественных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной, суставных). При вскрытии в пораженной полости - скопление серозного экссудата. Серозные покровы в отличие от обычной водянки набухшие, тусклые, гиперемированные с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

• буллезная форма (с лат. bulla - шарик, выпуклость) характеризуется скоплением серозного экссудата под какой либо оболочкой, в результате чего образуется волдырь. Мелкие множественные пузырьки называют импетиго, более крупные - везикулами, ящурные волдыри - афтами.

II) Фибринозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота- фибрина, происходящего из свертывающейся части плазмы крови путем сложного биохимического процесса. В зависимости от локализации экссудата различают 2 вида воспаления: крупозное и дифтеритическое.

• крупозное воспаление (с шотл. croup - пленка) характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей. Пленка фибрина вначале легко снимается, обнажая набухшую, гиперемированную, тусклую оболочку органа. Впоследствии слой фибрина утолщается и прорастает соединительной тканью (фибринозный перикардит – «Волосатое сердце»).

43

• при дифтеритическом воспалении (с греч. diphtera - кожа, пленка) фибрин откладывается между клеточными элементами в глубине тканей. Последние омертвевают, и участок пораженной слизистой имеет вид плотной, суховатой пленки или отрубевидных наложений сероватого цвета. При отторжении их обнаруживается более или менее глубокий дефект (выемка). Этим крупозное воспаление отличается от дифтеритического при макроскопическом исследовании.

Микроскопически: на границе омертвевшего участка и живой ткани располагается зона (пояс) реактивного воспаления с гиперемированными

сосудами, многочисленными лейкоцитами. После отторжения некротизированного участка дефект слизистой быстро восстанавливается за счет соединительной ткани.

III) Гнойное воспаление характеризуется образованием экссудата с преобладанием измененных лейкоцитов. Гнойный экссудат состоит из двух частей: гнойных телец и гнойной сыворотки. Гнойные тельца – это лейкоциты в состоянии дистрофии и некроза. Цвет гноя бывает красноватым, желто-зеленым или беловато-серым.

В зависимости от локализации гноя различают несколько форм гнойного воспаления.

• абсцесс (нарыв, гнойник) - замкнутая новообразованная полость, заполненная гноем. Отдельные виды абсцессов имеют свои названия. Фурункул - гнойное воспаление волосяного фолликула; карбункул-воспаление группы волосяных фолликулов. Размеры абсцесса от едва заметных до 15-20 см в диаметре.

При вскрытии абсцесса обнаруживают полость, заполненную гноем, иногда с обрывками тканей и тяжами. Окружающая полость абсцесса зона воспаленной ткани (гноеродная оболочка) макроскопически имеет вид темно-красной или красновато-желтой полосы шириной 0,5-1-2см, а под микроскопом видны дегенерирующие или омертвевшие местные тканевые элементы, лейкоциты, превращающиеся в гнойные тельца.

Исход абсцесса зависит от возможности удаления гноя и реактивности организма. При его прорыве или вскрытии происходит спадение и заращение полости гнойника. Если прорыва не происходит, возможны: организация, инкапсуляция, исход в кисту.

• эмпиема (нагноение) - скопление гноя в естественно замкнутой полости организма (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной).

• флегмона - разлитое гнойно-некротическое воспаление распределением гнойного экссудата между тканевыми элементами. Обычно

она наблюдается в подкожной клетчатке, межмышечной ткани,

44

подслизистых оболочках (т.е. рыхлой соединительной ткани). Флегмонозный участок имеет тестообразную консистенцию, синюшно- красную окраску. С поверхности разреза стекает гнойная жидкость. Микроскопически: скопление гнойного экссудата и переполненные сосуды. Чаще всего флегмонозное воспаление проходит бесследно (обратное развитие), но иногда оно приводит к абсцессу или диффузному разрастанию соединительной ткани.

IV) Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата с преобладанием эритроцитов. Сопровождается оно тяжелым поражением сосудистой системы пораженного органа, выражается высокой проницаемостью сосудов, через стенки которых легко проходит кровь. Большое значение имеет аллергическая чувствительность организма к чужеродному белку.

Макроскопически: пропитывание ткани кровью, скопление в естественных полостях кровянистого экссудата. Под микроскопом - расширенные и переполненные кровью сосуды, вокруг которых между клеток и волокон располагаются эритроциты. Клетки местной ткани в состоянии дегенерации и некроза.

V) Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и сопровождается образованием жидкого экссудата (с греч. catarheo - стекаю). Это частный вид воспаления, т.к. он встречается на слизистых оболочках.

• слизистый катар характеризуется слизистым перерождением и слущиванием эпителия слизистых (десквамационный катар). Тусклая, гиперемированная, с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями. Слизистая оболочка покрыта густой мутной слизистой массой.

• серозный катар выражается образованием бесцветного или мутноватого водянистого экссудата. Слизистые оболочки стекловидно-набухшие, гиперемированные, тусклые.

• гнойный катар - на слизистых оболочках гнойный экссудат, они набухшие, тусклые, эрозированные, темно-красные, с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

• геморрагический катар отмечают скопление кровянистого экссудата на поверхности набухшей, тусклой слизистой оболочки, пропитанной кровью.

VI) Гнилостное (ихорозное) воспаление характеризуется гнилостным распадом тканей. Условием его развития считают не только наличие гнилостной микрофлоры, но также и омертвение пораженного участка, т.к. в живой ткани сапрофиты не размножаются. Поэтому любой вид экссудативного воспаления может быть осложнен гнилостным воспалением.

45

Оно проявляется всеми признаками гнилостного распада тканей. Пораженный участок разжижается, приобретает грязно-бурую, зеленоватую окраску, имеет вид зловонной массы, от которой нередко отделяется водянистая жидкость - ихорозный экссудат (с греч. ichor- сыворотка, сукровица). При внедрении анаэробной микрофлоры образуется газовая гангрена.

в) Пролиферативным называется тип воспаления, при котором с самого начала процесса преобладают явления размножения клеточных элементов, а экссудативные и альтеративные изменения выражены слабее.

При этом типе воспаления размножаются преимущественно соединительнотканные клетки, реже эпителий.

• при диффузном пролиферативном воспалении в процесс вовлекаются обширные участки органа, а иногда и весь целиком. Так как все изменения протекают в строме, его также называют интерстициальным.

Макроскопически: орган увеличен в объеме, сохраняя форму, становится бледнее, плотнее, с трудом режется. На разрезе - разрастание стромы.

• гранулематозное воспаление (с лат. granulum - зернышко) характеризуется очаговым поражением с преобладанием пролиферативных изменений. На месте внедрения в ткань инфекционного или инвазионного агента развиваются дегенеративно-некротические и атрофические изменения тканевых элементов, расстройство крово- и лимфообращения, эмиграция жидкой части крови из сосудов и также лейкоцитов и размножение местных клеточных элементов, которые скапливаются на месте поражения или образуют вокруг него ограничивающий пояс (зону).

Контрольные вопросы:

1. Дайте определение воспалению.

2. Назовите причины возникновения воспалений.

3. Опишите стадии воспалительной реакции.

4. Как классифицируются воспаления?

5. Опишите альтеративные типы воспаления.

6. Опишите экссудативные типы воспаления.

7. Опишите пролиферативные типы воспаления.

Лабораторная работа №9. Соединительнотканные опухоли 2 часа

Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Опухоли».

46

Содержание работы: в процессе работы студенты изучают опухоли мезенхимального происхождения, рассматривают макро- и микроскопически отдельные виды опухолей этой группы

Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы «Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.

Порядок выполнения работы:

1. Изучаются современные теории происхождения опухолей.

2. Изучается внешний вид и внутреннее строение опухолей, а также метастазирование, рецидивы и вторичные изменения в опухолях.

3. Рассматривается клиническая и морфологическая классификация соединительнотканных опухолей.

4. Морфология отдельных видов опухолей изучается по музейным и

патогистологическим препаратам: фиброма, миксома, липома, круглоклеточная и веретеноклеточная саркома.

Теоретическая часть:

Опухоли (лат. tumor – припухлость, neoplasma – новообразование, blastoma, греч. oncos – собственно опухоль) – это атипичные разрастание тканей организма. Они возникают из клеток любых органов и тканей под влиянием различных факторов, природа которых окончательно не выяснена. Установлено только, что нормальные клетки подвергаются трансформации и начинают бесконтрольно расти и делиться (амитозом, т.е. прямым делением). Клетки, дающие начало опухолевому росту, рассматриваются как опухолевый зачаток. Различают две формы опухолевого роста:

• при экспансивном росте опухоли отодвигают окружающие ткани. Они имеют чётко выраженную границу, а иногда и капсулу, поэтому их легко удалить.

• при инфильтрирующем росте клетки опухоли врастают между клетками окружающей ткани. Они способны проникать в просвет кровеносных и лимфатических сосудов и с кровью и лимфой переносятся в разные участки организма, образуя метастазы (дочерние очаги).

Опухоли могут иметь различную форму, цвет, размер и консистенцию,

• зависимости от вида опухолевой ткани.

Гистологически, любая опухоль состоит из стромы и паренхимы. Паренхима соответствует той ткани, из которой она развилась. Опухоли,

клетки которых похожи на клетки организма, называются

47

доброкачественными (зрелыми, гомологическими, гомотипическими). Если ткань опухоли имеет отдалённое сходство с тканями взрослого организма

вследствие слабой клеточной дифференцировки, их называют злокачественными (незрелыми, гетерологическими, гетеротипическими).

Строма опухоли образована соединительной тканью. В ней проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. Опухоли, в которых хорошо выражена строма, называют органоидными, а в которых слабо – гистоидными.

Доброкачественные опухоли состоят из дифференцированных

клеточных элементов, обладают экспансивным ростом. После хирургического удаления они вновь не возникают (не рецидивируют) и не дают метастазов.

Злокачественные опухоли построены из малодифференцированных клеток. Их рост инфильтрирующий, вследствие чего их клетки легко разрушают окружающие ткани. Такие опухоли образуют метастазы и после удаления часто рецидивируют.