Аритмии Причины и механизмы аритмогенеза

Сердечной клетке свойственны три основных электрофизиологических состояния: покой (диастола, или поляризация), активация (деполяризация) и возвращение в состояние покоя (реполяризация). В диастолу (фаза 4) сердечная клетка обладает отрицательным зарядом (80-90 мВ) — потенциалом покоя, который создается за счет разницы концентрации ионов калия внутри и вне клеток. Внутрклеточное содержание ионов калия превышает внеклеточное в 30 раз. В период покоя клеточная мембрана непроницаема для ионов натрия. В фазу активации (фаза 0) потенциал покоя несколько снижается до порогового уровня, а затем быстро становится положительным (30 мВ) за счет быстрого поступления ионов натрия в клетку. Затем клетка возвращается в состояние покоя. В фазу ранней быстрой реполяризации (фаза 1) в клетку поступают ионы хлора, в фазу медленной реполяризации (фаза 2) — ионы натрия, а в фазу поздней реполяризации (фаза 3) происходит интенсивный отток ионов калия из клетки. На ЭКГ фазам 0-3 соответствует комплекс QRST (систола), а фазе 4 — отрезок T-Q (диастола).

Причинами аритмий могут быть: 1) нарушение автоматизма или образования импульса, 2) нарушение проведения импульса, 3) их сочетание.

В сердце имеются клетки, способные генерировать и проводить импульс, которые в фазе 4 спонтанно деполяризуются. При снижении потенциала покоя до порогового (критического) уровня возникает потенциал действия, т.е. образуется электрический импульс, распространяющийся по проводящим путям. Замедление фазы 4 ведет к нарушению автоматизма. При этом повышается или угнетается автоматизм в нормальном водителе ритма или повышается автоматизм в эктопическом или латентном водителе ритма. Примерами аритмий, обусловленных нарушением автоматизма, являются синусовая тахикардия и брадикардия, асистолия, экстрасистолия.

Нарушение проводимости является более частой причиной возникновения аритмий. Нарушения проведения включают в себя замедление или блокаду проведения импульса (низкая его величина, снижение возбудимости волокон, прерывание путей проведения), а также возврат возбуждения (re-entry) и однонаправленную блокаду. Первый механизм лежит в основе возникновения предсердно-желудочковой блокады и блокады ножек пучка Гиса, второй — в основе пароксизмальных тахикардий, мерцания предсердий, фибрилляции желудочков и т.д.

В работе сердца выделяют рефрактерный период, в течение которого возбудимость сердечных клеток резко снижена. На ЭКГ ему соответствует интервал Q-T (систола желудочков). Общий рефрактерный период является суммой эффективного и относительного рефрактерных периодов. Во время эффективного рефрактерного периода любые электрические стимулы не могут вызвать потенциал действия, во время относительного — потенциал действия вызывают более сильные, чем в норме, раздражители.

Существуют еще два коротких периода, во время которых возбудимость сердца резко повышена. На ЭКГ им соответствуют конечная часть зубца T и зубец U. В эти периоды потенциал действия могут вызвать даже очень слабые раздражители.