Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ответы на экзамен 2024 (6 в одном)

.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
07.09.2025
Размер:
21.01 Mб
Скачать

Локализация:

• L.tropica – клетки кожи

• L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

Жизненный цикл: при укусе животного москиты рода Phlebotomus заражаются лейшманиями -> при укусе человека москит отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина -> промастиготы попадают в макрофаги и там трансформируются в амастиготы; там же размножаются. (упрощенная схема, лучше в учебнике)

Патогенез. Клиника:

L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буроватокрасноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».

L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.

Лабораторная диагностика:

L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.

L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

Профилактика:

Личная: защита от укусов москитов.

Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis).

Тип: Mastigophora.

Класс: Жгутиковые (Flagellata).

Вызываемое заболевание: трихомоноз. Антропонозное заболевание. Локализация: мочеполовые пути у мужчины и половая система у женщин (где есть плоский многослойный неороговевающий эпителий).

Географическое распространение: повсеместно.

Морфология паразита: форма тела грушевидная, 4 жгутика, сбоку есть ундулирующая мембрана до середины тела. Через все тело проходит нить (аксостиль), которая шипиком заканчивается на заднем конце. Есть вакуоли.

Инвазионная стадия для человека: вегетативная форма; не образует цист. Путь инвазии: контактно-бытовой (в т.ч. при половых контактах).

Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует. Во внешней среде быстро погибает.

Клиника:

Клиника обусловлена механическим воздействием шипика на слизистую + воспаление У мужчин клиника бессимптомная или малосимптомная (бессимптомное носительство). У женщин яркая клиника:

• зуд, боль, жжение при мочеиспускании и половом контакте

• пенистые серозно-гнойные выделения (бели) – за счет фермента, сбраживающего сахар.

Лабораторная диагностика:

При микроскопии нативного мазка с NaCl 0,9% – живой паразит колеблется в растворе.

Микроскопия мазков и соскобов окрашенных по Граму или Нейсеру.

Профилактика:

Личная: использование презерватива, применение антисептиков. Общественная: выявление и лечение больных и носителей, сан-просвет работа.

Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis (intestinalis)

Вызываемое заболевание: кишечный трихомониаз.

Локализация: паразит в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника.

Географическое распространение: повсеместно.

Морфологическая характеристика: существует лишь в вегетативной форме. Вегетативная форма размером 8-12 мкм, грушевидная, имеет аксостиль, цитостом, 1 ядро, 3 - 4 свободных жгутика и один жгутик тянется вдоль всего тела по краю ундулирующей мембраны.

Цикл развития.

Инвазионная форма. Вегетативная форма попадает к человеку через рот. Заражение происходит при проглатывании трихомонады с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой, то есть фекально - оральным способом.

Патогенное действие. Вопрос о патогенности спорный. Считается, что трихомонада может вызывать воспалительный процесс в кишечнике, так как иногда обнаруживают трихомонад с заглоченными эритроцитами. Трихомониаз чаще сопутствует патологическим процессам в кишечнике, вызванным другими причинами.

Источник инвазии: больной человек и носитель. Путь инвазии: алиментарный (per os).

Диагностика. Микроскопическое исследование свежих мазков жидких фекалий. Обнаружение в них вегетативных форм.

Профилактика: а) общественная - охрана воды и почвы от загрязнения фекалиями; б) личная - соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов и кипячение воды).

Трипаносома. Trypanosoma.

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata) Отряд: protomonadina

Род: Trypanosoma

Вид: Trypanosoma rhodesiense. Вид: Trypanosoma cruzi

Медицинское значение:

Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса). Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

Морфология паразита:

Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.

Жизненный цикл:

• T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика

– кровососущей мухи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.

• T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.

Хозяева:

T. rhodesiense:

• Переносчик: муха Цеце

• Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

T. cruzi:

• Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).

• Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной. Путь инвазии: трансмиссивный.

Источник инвазии: больной человек.

Сонная болезнь:

Нарастающая мышечная слабость

Депрессия

Истощение

Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения

ЦНС

 

Болезнь Чагаса:

Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.

Специфический миокардит

Кровоизлеяния в менингиальные оболочки

Менингоэнцефалит

Поражение внутренних органов

Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные

исходом

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.

Профилактика:

• Личная: прием лекарственных препаратов, избегание ветхих жилищ (T.cruzi)

• Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных, стерилизация самцов переносчика, скрининг доноров крови.

86) Малярийные плазмодии. Систематическое положение, морфология, циклы развития, видовые отличия. Борьба с малярией, задачи противомалярийной службы на современном этапе.

Тип: Apicomplexa

Класс: Sporozoa - Споровики

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Род: Plasmodium Вид: Pl. vivax Вид: Pl. malariae Вид: Pl. ovale Вид: Pl. falciparum

Медицинское значение:

• Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии

• Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии

• Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

• Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки комара рода Anopheles (99,8%), а также возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Морфология паразита:

Частная морфология зависит от конкретного вида плазмодия.

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

Хозяева:

Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

Промежуточный хозяин: человек.

Источник инвазии: больной человек. Инвазионная стадия для человека: спорозоит.

Путь инвазии: трансмиссивный.

Жизненный цикл:

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой, или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:

I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.

II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.

III– стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар озноб потливость.

Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

Также мерозоиты могут превращаться в макро- и микрогаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

Клиника:

Инициальная лихорадка – резкое повышение t тела до 40 0С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов

Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.Анемия нарастает после каждого приступа.

В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.

Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.

Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.

Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10 лет после перенесенного заболевания.

С ростом чиста приступов их интенсивность (тяжесть) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

Малярией болеют не все:

Серповидная клеточная анемия

Грудные дети, у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Профилактика малярии:

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени). II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

III группа – действуют на гаметоциты

Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».

Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

Лабораторная диагностика:

Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

Профилактика:

Личная: применение репеллентов, ношение закрытой одежды; избегать водоемов. Общественная: При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие. В нашей стране все больные малярией состоят на специальном учете. Лечение их проводится в обязательном порядке. Противомалярийные препараты выдаются бесплатно. Осуществляются многочисленные мероприятия по борьбе с комарами. Блестящие результаты дало применение ядов, к которым чувствительны насекомые,- инсектицидов, синтезированных химиками. Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийного комара.

Также успехов добилась генная инженерия, выводящая бесплодных самцов-переносчиков.

87) Токсоплазма, балантидий. Систематическое положение, морфология, циклы развития, пути инвазии, обоснование методов лабораторной диагностики.

Тип: Apicomplexa.

Класс: Sporozoa (Споровики). Вид: Toxoplasma gondii.

Вызываемое заболевание: токсоплазмоз – антропозоонозное природно-очаговое заболевание.

Географическое распространение: повсеместно.

Формы существования: тахизоиты, брадизоиты, тканевые цисты.

Морфология паразита: тело паразита похоже на дольку апельсина или полумесяц, один из концов тела закруглен.

Ядро красно-фиолетовое, расположено ближе к закругленному концу. Является внутриклеточным паразитом.

Жизненный цикл: Жизненныйцикл (Toxoplasma gondii) состоит из двух фаз. Половая часть жизненного цикла проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые становятся основным хозяином паразитов. Бесполая часть жизненного цикла может проходить в любом теплокровном животном, например в млекопитающих и птицах.

В теле промежуточных хозяев паразит проникает в клетки, формируя так называемые межклеточные паразитофорные вакуоли, содержащие брадизоиты (медленно размножающиеся формы паразита). Внутри этих вакуолейT. gondii последовательно размножается делением на две части, до тех пор пока инфицированная клетка не разрушается и тахизоиты (активно размножающиеся формы паразита) выходят наружу. Тахизоиты подвижны и активно размножаются бесполым способом. В отличие от брадизоитов, свободные тахизоиты легко устраняются иммуннойсистемойхозяина, но они могут проникнуть в клетки и сформировать брадизоиты, тем самым поддерживая инфекцию.

При заражении токсоплазмозом клетки хозяина теряют способность образовывать фагосому, т. к. лизосомы не могут сливаться с вакуолью, где находится паразит. Вакуоли формируют тканевые цисты, в основном в мышцах и головном мозге. Поскольку паразит находится внутри клеток, то иммунная система хозяина не может обнаружить тканевые цисты.

Тканевые цисты проглатываются кошкой(например, когда она съедает зараженную мышь). Цисты выживают в желудке кошки, и паразиты заражают эпителиальные клетки кишечника, где они размножаются половым способом и формируют ооцисты, которые выходят наружу с фекалиями. Животные (а также люди) проглатывают ооцисты (например, поедая немытые овощи и фрукты) или тканевые цисты (в плохо приготовленном мясе, сыром фарше) и заражаются. Паразиты внедряются в макрофаги в кишечном тракте и через кровь распространяются по организму хозяина.

Источник инвазии: млекопитающие из семейства кошачьих.

Инвазионная стадия для человека: ооциста.

Путь инвазии: алиментарный (per os), трансплацентарный, гемоконтактный. Локализация: клетки печени, легкого, нервной системы, селезенки; глаза, миокард, скелетные мышцы.

Клиника:

Заболевание протекает скрыто (латентно) в хронической форме При снижении иммунитета появляются энцефалиты, миокардитыt-тела повышенная

поражение печени, селезенки желтушностьувеличение лимфоузловм.б. кожная сыпь

Лабораторная диагностика:

В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Серологическое исследование – иммунологические реакции.

Профилактические мероприятия:

Личные: прием лекарственных препаратов, соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с кошками (особенно для беременных женщин), тщательная термическая обработка мяса.

Общественные: сан-просвет работа, ветеринарный контроль домашних животных.

Тип: Infusoria

Класс: Ciliata (Реснитчатые)

Вид: Balantidium coli.

Вызываемое заболевание: балантидиаз, антропозоонозное заболевание. Географическое распространение: повсеместно; группа риска – работники сельского хозяйства, зоопарков, мясники.

Формы существования: циста, трофозоит.

Морфология паразита: Вегетативная форма (трофозоит) мешкообразная (яйцеобразная). Имеет много ресничек, благодаря которым быстро передвигается и вращается вокруг своей оси. Питается чрез цитостом бактериями, грибами и форменными элементами крови. В цитоплазме пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли, большое ядро с ядрышком в виде боба, видны без окраски. Паразит может выделять фермент гиалуронидазу, благодаря которому проникает в стенку кишечника и вызывает язвы. В испражнениях сохраняет жизнеспособность до 3-х часов.

Жизненный цикл: балантидии в кишечнике свинейобразуют цисты, которые выходят наружу с фекалиями. Заражение человека происходит перорально при проглатывании цист с загрязненными овощами, водой, с немытых рук (при забое свиней, использовании свиного навоза в качестве удобрения и при загрязнении им источников воды). Возможна передача инфекции от человека к человеку. Цисты могут распространяться мухами. Из проглоченных цист выходят трофозоиты, которые живут и размножаются в просвете толстого кишечника.

Источник инвазии: свиньи. Инвазионная стадия для человека: циста.

Путь инвазии: алиментарный, фекально-оральный. Локализация: толстый кишечник.

Патогенное действие: для человека мало патогенны, клиника скудная или бессимптомная, могут быть: водянистый стул, редко язвообразование (язвенный колит) – проявляется кровавым поносом.

Клиника:

симптомы интоксикации: головная боль, утомляемость, раздражительность

• метеоризм, урчание, боль внизу живота

• за счет протеолитических ферментов может образовывать язы и кровотечения – стул с кровью.

Лабораторная диагностика:

Исследование кала на вегетативную форму – мазок с окраской по Гейденгайну. При исследовании мазка на цисты – окраска раствором Люголя. Серологическое исследование крови (иммунологическое исследование).

Профилактика:

Личная: разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук и овощей, уничтожение тараканов.

Общественная: выявление и лечение больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

88) Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Сосальщики. Характеристика сосальщиков, цикл развития которых связан с водой.

Тип Плоские черви – Plathelminthes. Черви имеют широкое распространение. Они обитают в море, в пресной воде, в почве. Немало видов паразитирует во внутренних органах разных беспозвоночных и позвоночных животных, в том числе и человека. Есть черви-паразиты растений. Представители разных типов хорошо различимы. Характерная особенность червей типа Плоские черви – плоская форма тела в виде листка или ленты, иначе говоря, тело сплющено в дорзо-вентральном (спинно-брюшном) направлении. У червей типа Первичнополостные тело веретеновидное на поперечном сечении округлое. Ароморфозы, которые позволили повысить общий уровень организации Плоских червей следующие:

1. Они стали двустороннесимметричными, появляется передняя часть тела, на которой концентрируются нервные клетки, формируются органы чувств. Появляется спинная — дорсальная, брюшная — вентральная и боковые — латеральные стороны тела; 2. Нервная система усложняется, нервные клетки концентрируются и объединяются в нервные узлы и нервные стволы, что обеспечивает более сложное поведение.

3. В ходе эмбрионального развития формируется третий зародышевый листок — мезодерма, из которого образуются внутренние органы; 4. Появляется мышечная ткань, с помощью которой животные получают возможность быстро передвигаться;

5. Усложняется пищеварительная система, формируется кишечник, обеспечивающий более эффективное пищеварение.

6. Образуется выделительная система, состоящая из специализированных клеток — протонефридиев; 7. Появляются половые органы и их придатки;

8. Появляется внутреннее оплодотворение.

Обычными представителями класса Плоских червей являются Сосальщик печеночный

(Fasciola hepatica), Сосальщик ланцетовидный (Dicrocoelium lanceatum), Сосальщик кошачий (Opisthorchis felineus). Все сосальщики – эндопаразиты. Тело двустороннесимметричное. Размеры тела от нескольких мм до 5 см. Тело плоское листовидное, серовато-беловатого цвета. Есть две присоски для удержания в теле хозяина – ротовая и брюшная.

Покровы. Покрыто тело сосальщиков тегументом (это разновидность погруженного эпителия без ресничек). Никаких органов передвижения, кроме кожно-мышечного мешка нет. В кожно-мышечном мешке расположены внутренние органы. Между внутренними органами лежит соединительная ткань паренхима.

Пищеварительная система. В глубине ротовой присоски на переднем конце тела расположен рот, который ведет в мускулистую глотку, переходящую в короткий пищевод. От пищевода отходят две или более ветви кишечника, заканчивающиеся слепо. Анального отверстия нет и все не переваренные остатки пищи удаляются через рот. Кишечник сильно ветвится, что важно для доставки питательных веществ ко всем клеткам тела. Нервная система состоит из пары окологлоточных нервных узлов (ганглиев) и, по меньшей мере, двух нервных стволов, тянущихся вдоль всего тела. Нервная система такого типа называется ортогон.

Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Дыхание происходит или всей поверхностью тела, или анаэробно.

Выделительная система представлена множеством протонефридиев, образующих протонефридиальную систему.