43. Этапы развития эволюционного учения в 17-18 веках (креацианизм, трансформизм). Ч. Дарвин о механизме биологической эволюции. Значение теории ч. Дарвина.

креацианизм -дилиннеевский период,средневековье-застой эволюционных идей. Господство идей креационизма (создаю,творю) – идей о божественном создании всего живого:

1) Все создано богом,

2) Постоянно,

3) Неизменно. 

трансформизм (преобразую, изменяю)-2период От К.Линнея до Ч.Дарвина.–идеи об изменяемости живого.

Эти взгляды развивали:А.Н.Радищев,М.В. Ломоносов,Эразм Дарвин, Жорж Бюффон.

значение трансформизма:

1) направлено против креационизма;

2) направлено против представлений о неизменяемости видов;

3) утверждает принцип развития природы под влиянием естественных сил. 

Основные положения эвол.учения Ч.Дарвина: 

1) Организмы размножаются в геометрической прогрессии;

2) В природе численность вида относительно постоянна, т.к. большая часть потомства гибнет в борьбе за существование (внутривидовая, межвидовая, с абитическими факторами);

3) Каждому виду свойственна изменчивость:

-определенная;

- неопределенная;

- делящаяся;

- коррелятивная.

4)В природе наиболее приспособленные выживают благодаря естественному отбору.

Формы естественного отбора:

-движущий;

-дизруптивный;

-стабилизирующий;

-половой. (со временем потомки с полезными признаками перестают скрещиваться с особями исходного вида, т.е. внутри старого вида возникает новый.)

43. Молекулярные механизмы развития признаков у человека.

Удобной моделью для изучения молекулярно-генетических механизмов наследственности и изменчивости у человека является гемоглобин — специфический белок эритроцитов, легко выделяемый из организма без применения трудоемких биохимических методик.

Молекула гемоглобина состоит из четырех полипептидных цепей (двух α- и двух β-цепей), каждая из которых соединена с небелковым компонентом — гемом, содержащим железо.

Из многочисленных мутаций гемоглобина большинство достаточно редки и лишь немногие из них встречаются чаще других, например HbS, HbC, НЬЕ. Большая часть вариантов гемоглобина (около 350) различается единичными аминокислотными заменами, причиной которых являются генные мутации, связанные с заменой оснований в нуклеотидных последовательностях α- или βглобинового семейства.

Нарушения функций гемоглобина, возникающие в результате таких изменений структуры α- и β-глобиновых генов, ведут к появлению заболеваний, которые можно разделить на четыре основные группы.

• Гемолитические анемии. Проявляются в распаде эритроцитов, зависящем от неустойчивости гемоглобина (описано около 100 вариантов нестабильных гемоглобинов с мутациями в гене β-цепи).

• Метгемоглобинемии. Обусловлены ускоренным окислением двухвалентного железа до трехвалентного и образованием гемоглобина М (известны пять таких мутаций в генах α- и β-цепей, состоящих в замене одного основания).

• Эритроцитоз. Заключается в образовании большего, чем обычно, количества эритроцитов, что обусловлено повышенным сродством гемоглобина к кислороду, который с трудом высвобождается в тканях (таких мутаций известно около 30).

• Серповидно-клеточная анемия. Заключается в замене гемоглобина НЬА на HbS, который отличается растворимостью и кристаллизацией в условиях гипоксии, что приводит к изменению формы эритроцитов, и проявляется фенотипическим многообразием симптомов.

Талассемии — группа наследственных заболеваний кроветворной системы, которые характеризуются нарушением синтеза гемоглобина. Поэтому основным проявлением болезни является анемия.

(ЧИТАТЬ!!!Описанные мутантные формы гемоглобина возникают в результате изменений структуры генов по типу замены оснований. Мутации иного характера приводят к появлению аллелей глобинов, обусловливающих другие виды патологии. Так, нарушение процесса рекомбинации между аллельными генами (неравноценный кроссинговер) приводит к изменению числа нуклеотидов в них. Следствием этого может быть сдвиг рамки считывания. Нередким результатом таких структурных изменений генов является подавление синтеза той или иной цепи гемоглобина, приводящее к развитию патологических состояний, известных под общим названием талассемии.)

+ механизмы развития различных заболеваний человека, в основе которых лежат мутации генов, приводящие к синтезу белков-ферментов со сниженной активностью или к его подавлению. Это нарушает течение процессов, катализируемых данными ферментами в клетках организма. Примером наследственно детерминированных повреждений метаболизма в организме человека служит фенилкетонурия, развивающаяся вследствие нарушения процессов обмена аминокислоты фенилаланина и накопления в организме токсических промежуточных продуктов.