Учебник (Максимовский)терапевтическая стоматология

ческих методов обезболивания (мик­ роэлектрофорез на область пораже­ ния слизистой оболочки рта 2 % рас­ твора новокаина с последующим аэроионным массажем, лазерное об­ лучение).

Ф и б р и н о з н ы й и некротический налет с поверхности афт и язв уда­ ляют с помощью протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин, лизоамидаза) . Антисеп­ тическую обработку проводят рас­ творами антисептиков (1 % раствор этония, 0,02—0,06 % раствор хлор­ гексидина, 0,02 % раствор фурацилина и др.).

Для стимуляции эпителизации по­ раженной слизистой оболочки рта при рецидивирующем афтозном сто­ матите целесообразно назначать мас­ ляный раствор витаминов А, Е, каротолин, 5 % мазь линетола, мазь и желе солкосерила, солкосерил ден­ тальную адгезивную пасту, 5 % мазь и 20 % желе актовегина и др.

Аппликации и орошения слизистой оболочки рта растворами антисепти­ ков выполняют 3—4 раза в день после еды. Хороший лечебный эффект дает применение биополимерных раство­ римых пленок, содержащих обезболи­ вающие, противомикробные препара­ ты. Для стимуляции регенерации сли­ зистой оболочки рта успешно исполь­ зуют облекол-пленку, содержащую облепиховое масло.

Прогноз благоприятный, особенно в случае ранней диагностики и лече­ ния его легкой формы.

Профилактика заключается в свое­ временном выявлении и устранении очагов хронической инфекции, в том числе и в полости рта, ранней диа­ гностике и лечении хронических за­ болеваний желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной сис­ темы. Важны систематический уход за полостью рта, регулярная санация. Необходимо строгое соблюдение ре­ жима труда и отдыха, активное заня­ тие физкультурой, закаливание, ра­ циональное, сбалансированное пита­ ние.

11.4.4.Болезнь Бехчета

Болезнь Бехчета (кожно-слизи- сто-увеальный синдром, большой афтоз Турена, рецидивирующий ги- попион-ирит, септический иридоциклит, септический ирит) — сис­ темное заболевание слизистых обо­ лочек, характеризующееся тремя рецидивирующими симптомами: афтами на слизистой оболочке рта и наружных половых органах, а так­ же гипопион-иритом.

Заболевание как синдром впервые было описано турецким дерматоло­ гом Behcet и впоследствии получило название «синдром Бехчета». Описан­ ный синдром включает в себя три симптома: рецидивирующие афты на слизистой оболочке рта и наружных половых органах, а также поражение глаз (чаще обоих), проявляющееся в виде гипопион-ирита, иногда приво­ дящего к слепоте. У больных с синд­ ромом Бехчета нередко возникают кожные проявления (высыпания узелковой эритемы, пиодермия, васкулиты), а также поражения суставов и нервной системы.

Tourine (1941) описал заболева­ ние — большой афтоз, которое кли­ нически характеризуется рецидиви­ рующими высыпаниями афт на сли­ зистой оболочке рта, наружных по­ ловых органов и кишечника с разви­ тием узловатых эритем и тромбофле­ битов.

Этиология и патогенез. Причины развития синдрома Бехчета окончате­ льно не установлены. Многие авторы полагают, что в основе рецидивирую­ щего афтозного поражения слизистых оболочек полости рта, половых орга­ нов, глаз и в ряде случаев кишечника лежат аутоиммунные процессы. Су­ ществует также мнение и о генетиче­ ской предрасположенности к возник­ новению симптома Бехчета.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется хроническим течени­ ем с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет.

Рис. 11.38. Поражение слизистой обо­ лочки языка и губ при синдроме Бехче­ та. Язва на спинке языка с гиперемированными инфильтрированными края­ ми, покрытая серовато-желтым нале­ том. На слизистой оболочке нижней губы и языке афты, окруженные венчи­ ком гиперемии.

Страдают этим заболеванием одина­ ково часто лица обоего пола, преиму­ щественно в возрасте 20—30 лет. Наиболее часто в качестве первого проявления синдрома Бехчета обна­ руживают афты на слизистой оболоч­ ке рта, которые, как правило, не от­ личаются от обычных афт, возникаю­ щих при рецидивирующем афтозном стоматите. Афты резко болезненны, количество их невелико — от 1 до 5. В ряде случаев они окружены обо­ дком гиперемии (рис. 11.38). Конту­ ры афт могут быть различными. По переходной складке афты приобрета­ ют щелевидную форму. В других от­ делах полости рта они имеют округ­ лые очертания. У больных могут воз­ никнуть глубокие, длительно не за­ живающие язвы, после эпителизации которых остаются грубые соедините­ льнотканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку. Рецидивы могут сопровождаться повышением темпе­ ратуры, артралгией, миопатией. В не­

которых случаях развиваются полиартралгии, имеющие сходство с ревма­ тоидным полиартритом.

В области наружных половых орга­ нов (на слизистой оболочке, коже по­ ловых губ, мошонки, полового члена) появляются болезненные афтозно-яз- венные высыпания с плотным инфи­ льтратом у основания. Элементы по­ ражения несколько приподняты над окружающей поверхностью, дно их покрыто серовато-желтым налетом.

Поражение глаз, по данным лите­ ратуры, имеется у 70—85 % больных с синдромом Бехчета, у некоторых бо­ льных оно возникает до появления афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта и является первым при­ знаком заболевания. Вначале разви­ ваются болезненная светобоязнь, за­ тем быстро гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и об­ ласти глазного дна. Каждый рецидив приводит вначале к временному, а за­ тем к стойкому снижению зрения. Процесс часто заканчивается слепо­ той.

При синдроме Бехчета на коже не­ редко возникают рецидивирующая узловатая эритема, пиодермические элементы. При синдроме Бехчета имеется патергия1 кожи в местах не­ значительных травм. Например, в ме­ стах биопсии, внутрикожных инъек­ ций появляются различные гнойнич­ ковые элементы, что очень характер­ но для синдрома Бехчета. Считают, что при патергии диагноз синдрома Бехчета может быть поставлен на основании лишь двух симптомов — афт на слизистой оболочке рта и вы­ сыпаний на половых органах.

Нередко процесс осложняется рев­ матоидным поражением мягких тка­ ней и суставов, кровоизлияниями (вследствие повышенной ломкости сосудов), рецидивирующими тромбо­ зами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться

на слизистую оболочку гортани, тра­ хеи, глотки, пищевода, кишечника, иногда отмечают припухлость слюн­ ных и слезных желез и поражение нервной системы. Описаны случаи летальных исходов. Синдром Бехчета характеризуется хроническим реци­ дивирующим течением и нарастанием всех клинических проявлений от ре­ цидива к рецидиву.

Гистологически в период формиро­ вания афтозного элемента выявляется проникновение в эпителий лимфоци ­ тов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основа­ нии и по бокам которой имеется ин­ фильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. И н о ­ гда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих эле­ ментах нередко картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения бывают значительно реже.

Дифференциальная диагностика

проводится с эрозивными папулами при вторичном сифилисе, герпетиче­ скими высыпаниями и рецидивирую­ щим афтозным стоматитом. Болезнь Бехчета следует дифференцировать от синдрома Стивенса—Джонсона, при котором также поражается слизистая оболочка глаз (кератит, конъюнкти­ вит, ирит, иридоциклит). Однако в отличие от болезни Бехчета при синд­ роме Стивенса—Джонсона в анамнезе прослеживается связь обострения с приемом лекарственного препарата, и поражение слизистых оболочек имеет генерализованный характер — мно­ жественные сливные эрозии на сли­ зистой оболочке рта, носоглотки, тра­ хеи, пищевода.

Лечение представляет собой труд­ ную задачу. Целесообразно примене­ ние антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств, витами­ нов, антибиотиков, антикоагулянтов, препаратов хингаминового ряда. Ле ­ карственную терапию подбирают в зависимости от выраженности клини­ ческих симптомов. В тяжелых случаях назначают кортикостероидные препа­

раты, например дексаметазон по 3— 6 мг в день с последующим перево­ дом на поддерживающие дозы. В по­ следние годы появились сообщения о благоприятном действии левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афтозом Турена, который больные принимали для уд­ линения периода ремиссии в течение полугода и более.

При тяжелой форме заболевания иногда назначают иммунодепрессанты (циклофосфамид, колхицин, азатиоприн и др.). Показана иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы.

11.4.5. Синдром Шегрена (синдром сухости)

Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное заболевание, проявляющееся тремя основными симптомами: сухим кератоконъюнктивитом, ксеростомией и ревмато­ идным артритом.

Впервые заболевание описано Шегреном в 1933 г. До настоящего времени не существует единого мне­ ния по поводу причины возникнове­ ния этого заболевания. Однако боль­ шинство исследователей считают синдром Шегрена хроническим ауто­ иммунным заболеванием секретирующих эпителиальных (экзокринных) желез, основным клиническим симп­ томом которого является сухость сли­ зистых оболочек, в первую очередь полости рта и глаз. Заболевание отно­ сится к диффузным болезням соеди­ нительной ткани. Встречается в 10— 15 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Преимущественно страдают женщи­ ны в климактерическом периоде.

Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии сли­ зистая оболочка и язык становятся гиперемированными, иногда слизи-

стая оболочка с явлениями гиперке­ ратоза; наступает атрофия сосочков языка, возникает ощущение жжения. В связи с нарастающей сухостью сли­ зистой оболочки рта у больных появ­ ляется потребность запивать пищу при еде и увлажнять полость рта при разговоре. В полости рта происходит активизация сапрофитной микрофло­ ры, нередко присоединяется грибко­ вый стоматит. К этому времени мож­ но обнаружить атрофические измене­ ния слизистой оболочки верхних ды­ хательных путей (сухой трахеоброихит, ринит). Возможны снижение обоняния и ахилия.

Жалобы зависят от степени выра­ женности процесса. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и глаз, болезненность во время приема пиши, появление трещин в углах рта, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобо­ язнью, отсутствием слез. В более поздней стадии, кроме сухости слизи­ стой оболочки рта, глаз, носа, возни­ кают атрофические изменения слизи­ стой оболочки половых органов, су­ хость и шелушение кожи, сухость и ломкость волос, склонность к дерма­ тозу. Возможны хронический артрит (примерно у К больных), пневмосклероз, периферическая и тригеминальная невралгия и другие изменения.

У ряда больных постепенно разви­ вается увеличение околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез, изменяющее овал лица. Хроническим паротитом с периодически возникаю­ щими обострениями, сопровождаю­ щимися болями, отеком слюнных же­ лез, повышением температуры до 38—40°, страдают 50 % больных. Ино ­ гда в околоушной железе образуются камни.

При гистологическом исследова­ нии в слизистой оболочке рта очаго­ вая лимфоцитарная инфильтрация, значительное уменьшение секретор­ ной активности подслизистых, в том числе и слюнных, желез. Гистологи­ ческие изменения слюнных желез ха­ рактеризуются инфильтрацией лим ­

фоцитами, плазматическими клетка­ ми и соединительнотканной проли­ ферацией.

Диагностика синдрома Шегрена базируется на выявлении одновре­ менного характерного поражения слюнных желез, глаз и полости рта. Синдром Шегрена необходимо диф ­ ференцировать от ксеростомии.

Лечение комплексное, проводят ревматолог, стоматолог, окулист. По показаниям назначают преднизолон и цитостатические иммунодепрессанты, нестероидные противовоспалитель­ ные препараты. Применяют витами­ нотерапию (А, Е, В,2 , С). Если не по­ вреждена железистая паренхима, по­ казаны средства, усиливающие сали­ вацию. Местное лечение симптомати­ ческое.

11.5. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях

Поражения слизистой оболочки рта могут быть обусловлены неблагопри­ ятными факторами профессиональ­ ной деятельности человека. Влияние относительно невысоких, но длитель­ но действующих концентраций вред­ ных химических веществ может стать причиной развития хронической ин­ токсикации, часто имеющей специ­ фическую симптоматику на слизи­ стой оболочке рта. В развитии хрони­ ческой интоксикации решающим фактором является свойство вещества кумулировать в организме с образова­ нием депо в костях, паренхиматозных органах, подкожной клетчатке и др., что особенно характерно для тяжелых металлов. У лиц, имеющих длитель­ ный контакт со свинцом, ртутью, висмутом и другими тяжелыми метал­ лами, со временем может развиться хроническая интоксикация, проявля­ ющаяся специфическими для каждо­ го из них клиническими симптомами в полости рта.

Подобные изменения слизистой оболочки рта могут возникать также вследствие длительного использова-

ния лекарственных препаратов: вис­ мута (бийохинол, пентабисмол, бисмоверол), ртути, золота (кризанол, ауранофин), для лечения хронических заболеваний. Степень выраженности токсического действия лекарственно­ го вещества определяется его дозой и концентрацией в организме. Соли тя­ желых металлов частично выделяются слюнными железами, поэтому симп­ томы интоксикации часто проявля­ ются в полости рта.

Висмутовая интоксикация развива­ ется преимущественно у лиц, длите­ льное время использующих с лечеб­ ной целью препараты висмута для ле­ чения сифилиса, несифилитических поражений центральной нервной сис­ темы (менингомиелит, арахноэнцефалит).

Клиническая картина. Висмутовая интоксикация проявляется общими нарушениями в организме: нефропатии, расстройства желудочно-кишеч­ ного тракта, нервной системы (сла­ бость, апатия) и поражениями слизи­ стой оболочки рта. Легкая степень интоксикации сопровождается ката­ ральным воспалением слизистой обо­ лочки рта. В тяжелых случаях разви­ вается эрозивно-язвенный гингивостоматит с гиперсаливацией и зло­ вонным запахом изо рта.

В результате длительного примене­ ния препаратов висмута для лечения хронических заболеваний они кумулируются в слизистой оболочке дес­ ны, вследствие чего образуется харак­

висмутовая интоксикация сопровож­ дается также образованием темной, почти черной пигментации на других участках слизистой оболочки рта (язык, щеки, губы, небо, миндали­ ны). Иногда пигментация имеет вид черных кружков вокруг отверстий вы­ водных протоков слюнных желез. Висмутовая кайма является следстви­ ем образования сульфида висмута при его выделении со слюной. При тяже­ лой интоксикации появляются глубо­ кие изъязвления, окруженные каймой

синевато-серого цвета. В несаниро­ ванной полости рта при наличии зуб­ ных отложений, разрушенных зубов быстро развивается язвенный гингивостоматит, сопровождающийся бо­ левыми ощущениями.

Лечение. В первую очередь необхо­ димо прекратить дальнейшее поступ­ ление препаратов висмута в организм. Проводят комплекс активной детоксицирующей и по показаниям симп­ томатической общей терапии. Местно обрабатывают пораженную слизистую оболочку рта протеолитическими ферментами, антисептиками и сред­ ствами, стимулирующими эпителизацию.

Свинцовая интоксикация развивает­ ся как результат воздействия вредных профессиональных факторов у лиц, работающих в металлургии, произ­ водстве аккумуляторов, наборщиков типографии, у рабочих химической, горнорудной промышленности и др. Интоксикация вызывается вдыханием паров и пыли свинца, который кумулируется в организме, в основном в костной ткани. Степень токсического действия зависит от концентрации свинца и продолжительности контак­ та с ним.

Клиническая картина. Ранним сим­ птомом свинцовой интоксикации яв­ ляется бледно-серый цвет лица (свин­ цовый колорит), обусловленный свинцовым поражением стенок сосу­ дов и их спазмом. Одним из клиниче­ ских проявлений тяжелой свинцовой интоксикации является «свинцовая колика». Возможно развитие перифе­ рического паралича, слепоты, связан­ ной с поражением центральной нер­ вной системы. Возможны слабость, апатия, нарушение пищеварения, по­ ражения почек (нефропатии). В кро­ ви выявляют анемию, тромбоцитопению, моноцитоз.

Характерными симптомами в поло­ сти рта являются сладковатый метал­ лический привкус и запах изо рта — «свинцовое дыхание», а также «свин­ цовая кайма» (halo saturninus), кото­ рая часто бывает первым признаком

ческого процесса. В результате реак­ ции ртути с сероводородом образует­ ся сульфид ртути, проявляющийся ха­ рактерной каймой черного цвета по краю десны. В тяжелых случаях про­ цесс может распространиться на сли­ зистую оболочку щек, языка и минда­ лин, где возникают участки некроза, окруженные гиперемированной кай­ мой. Появляется зловонный запах изо рта, повышается саливация. Вследст­ вие отечности языка и слизистой обо­ лочки щек на них хорошо видны от­ печатки зубов. Шейные лимфатиче­ ские узлы увеличены, подвижны, бо­ лезненны. Больные жалуются на ме­ таллический привкус во рту, пульси­ рующие боли в деснах, головную боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Речь и глотание за­ труднены, жевание болезненно.

Лечение. Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление ртути в организм и провести лечеб­ ные мероприятия, направленные на ее выведение. Для этого используют методы активной детоксикации орга­ низма (промывание желудка, форси­ рованный диурез, гемодиализ). Вво­ дят 5 % раствор унитиола, 30 % рас­ твор тиосульфата натрия, витамины (В„ В6 , В1 2 ) и др.

Местное лечение включает антисеп­ тическую обработку полости рта, уда­ ление зубных отложений. При язвен­ ных поражениях слизистой оболочки рта используют аппликации протеолитических ферментов и средств, сти­ мулирующих эпителизацию.

Профилактика. Предупреждение ртутной интоксикации состоит в строгом соблюдении правил приме­ нения и хранения ртути на производ­ стве, особенно в быту. Помещения, в которых производится работа с рту­ тью, должны иметь мощную вентиля­ цию, вытяжные шкафы. Необходим санитарно-гигиенический контроль воздушной среды помещения на со­ держание ртути и ее соединений. Ве­ сьма важным фактором профилакти­ ки ртутной интоксикации является санитарно-просветительная работа.

Интоксикация препаратами золота

(кризанол, ауронофин) применяют при лечении ревматоидного артрита, красной волчанки в качестве средст­ ва, стимулирующего клеточные им­ мунные реакции и ингибирующие гу­ моральный иммунитет. Препараты золота накапливаются преимущест­ венно в легких и почках, хорошо вы­ водятся с мочой. При передозировке препаратов золота возможно развитие нефропатий, дерматита, стоматита, анемии.

Изменения слизистой оболочки рта при передозировке препаратов золота характеризуются гиперсаливацией, появлением эритематозного отека (чаще на языке). Образуется плотный белесоватый налет в виде перламутро­ вых бляшек, напоминающий клини­ ческую картину красного плоского лишая.

11.6. Изменения слизистой оболочки рта при гиповитаминозах

Витамины — биологически активные органические вещества, которые на­ ряду с белками, липидами и углевода­ ми необходимы для нормальной жиз­ недеятельности организма человека.

Витамины, представляющие собой биологические катализаторы, взаимо­ действующие с ферментами и гормона­ ми, входят в состав многих ферментов

вкачестве кофакторов либо участвуют

вих синтезе. Отсутствие или недоста­ точность какого-либо витамина приво­ дит к нарушению образования фермен­ тов и гормонов, регулирующих обмен веществ в организме.

Слизистая оболочка рта очень чув­ ствительна к недостатку витаминов, при котором происходит снижение ее резистентности к травме, воздейст­ вию микроорганизмов.

Основным источником поступле­ ния витаминов в организм человека являются пищевые продукты. Причем важное значение имеет не только ко­ личество поступающих витаминов с пищей, но и качественный состав по-

следней. Так, при приеме пищи, бо­ гатой углеводами, повышается по­ требность в витамине В,, а при недо­ статке белка снижается усвоение ви­ тамина В2 , никотиновой и аскорби­ новой кислот.

Гиповитаминоз может быть пер­ вичным (экзогенным), обусловлен­ ным низким содержанием витаминов в пище или однообразным несбалан­ сированным и недостаточным пита­ нием. Вторичная (эндогенная) вита­ минная недостаточность возникает при заболеваниях желудочно-кишеч­ ного тракта, когда нарушается всасы­ вание пищевых веществ, в том числе и витаминов, например при заболева­ ниях печени, кишечника, эндокрин­ ных нарушениях и др. Особо следует выделить случаи, когда витаминная недостаточность возникает на фоне нормального потребления витаминов. Это может происходить под влиянием низкой или высокой температуры окружающей среды, при повышенной физической нагрузке, нервно-психи­ ческом напряжении, кислородном го­ лодании и др. При беременности и грудном вскармливании повышается потребность в аскорбиновой кисло­ те, пиридоксине, фолиевой кислоте, кальцифероле и токофероле.

Большинство витаминов в процес­ се метаболизма тесно связано между собой. Полагают, что недостаточно­ сти одного вида витамина практиче­ ски не бывает. Установлено, что при увеличении приема аскорбиновой кислоты потребность в витамине В2 снижается, а при недостатке витами­ на В2 в тканях снижается уровень ви­ таминов С и В,. Известна отчетливая взаимосвязь усвоения аскорбиновой кислоты и тиамина; фолиевой кисло­ ты и витамина В,2 ; тиамина с рибо­ флавином и пиридоксином; рибофла­ вина с ретинолом и пантотеновой кислотой; никотиновой кислоты и рибофлавина. Необходимо также по­ мнить о несовместимости некоторых витаминных препаратов. Так, не сле­ дует смешивать или вводить в одном шприце никотиновую кислоту с тиа­

мином, пиридоксин с цианокобаламином, тиамин с цианокобаламином и пиридоксином, аскорбиновую кис­ лоту с цианокобаламином, так как при смешивании эти витамины могут разрушаться или усиливать способ­ ность друг друга вызывать аллергиче­ ские реакции.

Недостаточность ретинола (витамин

А). Одной из важных функций вита­ мина А является регулирование д и ф - ференцировки клеток эпителия и процессов ороговения, в том числе и эпителия слизистой оболочки рта. Участие витамина А в нормализации обменных процессов эпителиальной ткани считают основной его физио­ логической функцией в организме. Причем ретинол обладает способно­ стью восстанавливать структурную целостность не только эпителия, но и соединительной ткани, вызывая утол­ щение коллагеновых и эластических волокон.

Гиповитаминоз А может наблюда­ ться при недостаточном его поступле­ нии с пищей, а также вследствие на­ рушения его синтеза при заболевани­ ях печени и кишечника. Известен ан­ тагонизм ретинола с витамином К.

Клиническая картина. Недостаточ­ ность витамина А ведет к значитель­ ным изменениям эпителия — атро­ фии и ороговению, в результате чего снижаются защитные свойства кожи и слизистой оболочки рта. При гипо­ витаминозе А наблюдают сухость сли­ зистой оболочки рта и кожных по­ кровов, усиление процессов орогове­ ния (гиперкератоз), значительное на­ рушение деятельности сальных желез. Уменьшается слюноотделение. Сли­ зистая оболочка теряет свой блеск, становится мутной. Могут появиться белесоватые участки типа лейкопла­ кии.

Гистологически при гиповитами­ нозе А определяют метаплазию эпи­ телия с замещением части рядов кле­ ток шиповатого слоя ороговевающими клетками.

Лечение. Назначают ретинол в ле­ чебных дозах по 10 0 0 0 - 2 5 ООО ME в

сутки. Применять большие дозы ви­ тамина А необходимо под наблюде­ нием врача, так как возможно разви­ тие гипервитаминоза, сопровождаю­ щегося сонливостью, вялостью, го­ ловной болью, гиперемией лица с по­ следующим шелушением кожи. Реко­ мендуется витамин А в виде концент­ рата или драже, а также в комплексе с витамином Е (аевит).

В стоматологической практике ви­ тамин А широко используют в каче­ стве средства, ускоряющего эпителизацию эрозий и язв на слизистой обо­ лочке рта; для лечения гиперкерато­ зов (лейкоплакия, красный плоский лишай и др.) и уменьшения сухости слизистой оболочки рта. Витамин А назначают внутрь после еды в виде

тинола ацетата 3,44 % или ретинола

показаны также при местном лечении эрозий и язв на слизистой оболочке рта для ускорения их эпителизации.

Недостаточность тиамина (витамин В,). Витамин В, играет особенно важ­ ную роль в углеводном обмене, осу­ ществляя реакцию фосфорилирования. Недостаточность тиамина при­ водит к неполному сгоранию углево­ дов и увеличению содержания в орга­ низме пировиноградной и молочной кислот, что неблагоприятно отража­ ется на функции нервной и сердечно­ сосудистой систем. Витамин В, при­ нимает участие в белковом обмене. Его производное тиаминдифосфат входит в состав фермента кокарбоксилазы, катализирующего отщепле­ ние С 0 2 от кетокислот.

Эндогенная форма гиповитаминоза В, развивается при хроническом ал­ коголизме, заболеваниях желудоч­ но-кишечного тракта, печени, диабе­ те, невритах. Существует антагонизм тиамина с никотиновой кислотой.

Клиническая картина. При авита­ минозе В, у человека появляется бо­ лезнь бери-бери, характеризующаяся

нарушениями сердечно-сосудистой и нервной систем. При гиповитаминозе могут быть различные функциональ­ ные расстройства нервной системы: парестезии, невротические состоя­ ния, плохой сон, мнительность, сла­ бость, похудание. Возможны аллерги­ ческие реакции слизистой оболочки рта. Гиповитаминоз В, может сопро­ вождаться гиперплазией грибовидных сосочков языка.

Лечение. Витамин В, оказывает благоприятное действие при лечении неврита и невралгии тройничного нерва, опоясывающего лишая, паре­ стезии слизистой оболочки рта, меди­ каментозного и грибкового стомати­ та. В лечебных целях витамин В, на­ значают внутрь (после еды) или па­ рентерально. Больным, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, витамин В, целесообразно вводить внутримышечно или внутри­ венно.

Для лечения используют препараты тиамина хлорида: таблетки по 0,002, 0,005 и 0,01 г, 2,5 % и 5 % растворы в ампулах по 1 мл; препараты тиами­ на бромида: таблетки по 0,00258, 0,00645 и 0,00129 г, 3 % и 6 % раство­ ры в ампулах по 1 мл. Лечебные су­ точные дозы для взрослых: по 0,012 г 1—3 (до 5) раза в день. Курс лечения обычно 30 дней. При нарушениях всасывания в кишечнике вводят внут­ римышечно по 0,025—0,05 г тиамина хлорида (по 1 мл 2,5 % или 5 % рас­ твора) или 0,03—0,06 г тиамина бро­ мида (по 1 мл 3 % или 6 % раствора). Назначают также кокарбоксилазу (кофермент витамина В,) в ампулах по 0,05 г. Курс лечения 10—15 инъекций.

Не рекомендуется одновременное парентеральное введение раствора В, с пиридоксином (В6 ) и цианокобаламином (В,2 ). Цианокобаламин усили­ вает аллергизирующее действие тиа­ мина, а пиридоксин затрудняет пре­ вращение витамина В, в активную (фосфорилированную) форму. Не следует также смешивать в одном шприце витамин В, и никотиновую кислоту, его разрушающую.