
Учебник (Максимовский)терапевтическая стоматология
.pdfматериалом, |
|
пропитанным |
|
обеззара |
низма к инфекции вследствие пере |
||||||||||||||||||||||||
живающим |
детергентом, |
который за |
несенных |
|
вирусных |
|
заболеваний |
||||||||||||||||||||||
тем смывают дистиллированной во |
(острые |
респираторные |
инфекции, |
||||||||||||||||||||||||||
дой (см. раздел |
2 главы 2). |
|
|
|
|
|
герпетический |
стоматит, |
пневмония |
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и др.), авитаминозов, стрессов, пере |
||||||||||||||
11.3.2. |
|
|
Язвенно-некротический |
|
утомления, |
неполноценного |
питания. |
||||||||||||||||||||||
|
|
|
Язвенно-некротический |
гингивит |
ча |
||||||||||||||||||||||||
стоматит |
|
|
Венсана |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
сто осложняет течение тяжелых об |
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
Язвенно-некротический |
|
|
стоматит |
щих |
заболеваний |
(лейкоз, |
агрануло- |
||||||||||||||||||||||
|
|
цитоз, |
пневмония, |
инфекционный |
|||||||||||||||||||||||||
Венсана (stomatitis ulceronecroticans |
|||||||||||||||||||||||||||||
мононуклеоз). |
Он |
может |
возникнуть |
||||||||||||||||||||||||||
Vincenti) |
— |
воспаление |
|
слизистой |
|||||||||||||||||||||||||
|
как |
осложнение многоформной |
экс- |
||||||||||||||||||||||||||
оболочки |
рта, |
вызываемое |
верете |
||||||||||||||||||||||||||
судативной |
эритемы, эрозивного |
ал |
|||||||||||||||||||||||||||
нообразными |
|
палочками |
Bacillus |
||||||||||||||||||||||||||
|
лергического стоматита. При наруше |
||||||||||||||||||||||||||||
fusiformis |
и |
Borellia |
vincentii. |
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
нии в организме специфических и |
||||||||||||||||||||||||||
Описан |
под различными |
|
названия |
неспецифических |
механизмов |
защи |
|||||||||||||||||||||||
|
ты повышается |
вирулентность |
фузо |
||||||||||||||||||||||||||
ми: |
язвенный |
гингивит, |
|
язвенный |
|||||||||||||||||||||||||
|
бактерий |
и |
спирохет. Их |
количество |
|||||||||||||||||||||||||
стоматит, |
|
|
язвенно-мембранозный |
||||||||||||||||||||||||||
|
|
увеличивается до |
такой |
степени, |
что |
||||||||||||||||||||||||
стоматит, |
|
фузоспирохетозный |
сто |
||||||||||||||||||||||||||
|
они |
становятся |
доминирующими |
по |
|||||||||||||||||||||||||
матит, |
стоматит |
Пл |
аута—Венсана, |
||||||||||||||||||||||||||
сравнению |
с |
другой |
микрофлорой. |
||||||||||||||||||||||||||
«окопный |
|
рот», |
язвенно-пленчатый |
||||||||||||||||||||||||||
|
Снижение |
|
общей |
|
сопротивляемости |
||||||||||||||||||||||||
стоматит и др. По современной клас |
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
организма |
|
негативным |
образом |
отра |
|||||||||||||||||||||||||
сификации |
заболевание |
|
называется |
|
|||||||||||||||||||||||||
|
жается |
на |
|
резистентности |
слизистой |
||||||||||||||||||||||||
«язвенно-некротический |
|
|
стоматит |
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
оболочки |
рта. |
Она |
не |
может |
выпол |
||||||||||||||||||||||
Венсана» |
или |
«стоматит |
Венсана». |
В |
|||||||||||||||||||||||||
нять |
роль |
надежного барьера |
на пути |
||||||||||||||||||||||||||
случае |
поражения |
десен |
заболевание |
||||||||||||||||||||||||||
внедрения |
|
инфекции, а |
нарушение ее |
||||||||||||||||||||||||||
определяется |
как |
гингивит |
Венсана; |
|
|||||||||||||||||||||||||
целостности в |
несанированной |
поло |
|||||||||||||||||||||||||||
при |
одновременном поражении десен |
||||||||||||||||||||||||||||
сти |
рта |
вследствие |
наличия |
местных |
|||||||||||||||||||||||||
и других |
участков слизистой |
оболоч |
|||||||||||||||||||||||||||
травмирующих |
факторов |
|
(острые |
||||||||||||||||||||||||||
ки рта — стоматит Венсана, а при ло |
|
||||||||||||||||||||||||||||
края |
зубов, протезов, отложения |
зуб |
|||||||||||||||||||||||||||
кализации |
процесса в области |
небных |
|||||||||||||||||||||||||||
ного камня |
и др.) создает условия для |
||||||||||||||||||||||||||||
миндалин |
— |
ангина |
Симановского— |
||||||||||||||||||||||||||
внедрения |
|
фузобактерий |
и |
спирохет. |
|||||||||||||||||||||||||
Плаута— Венсана. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Поэтому язвенно-некротический сто |
|||||||||||||||||||||
Этиология. |
|
|
Язвенно-некротиче |
||||||||||||||||||||||||||
|
|
матит Венсана чаще развивается у |
|||||||||||||||||||||||||||
ский |
стоматит |
Венсана |
|
вызывается |
людей |
с |
|
несанированной |
полостью |
||||||||||||||||||||
симбиозом |
веретенообразной |
|
палоч |
рта. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
ки и спирохеты Венсана. В обычных |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
условиях |
эти |
микроорганизмы |
явля |
Заболевание |
это |
считается |
|
некон |
|||||||||||||||||||||
ются |
представителями |
резидентной |
|
||||||||||||||||||||||||||
тагиозным, |
хотя |
|
известны |
|
случаи |
||||||||||||||||||||||||
микрофлоры |
полости |
рта |
и |
выявля |
|
|
|||||||||||||||||||||||
групповой |
|
заболеваемости |
стомати |
||||||||||||||||||||||||||
ются |
в |
небольшом количестве |
у всех |
|
|||||||||||||||||||||||||
том |
Венсана (в |
воинских |
частях, |
учи |
|||||||||||||||||||||||||
людей, имеющих зубы. Их обнаружи |
|||||||||||||||||||||||||||||
лищах, детских садах). Подобные слу |
|||||||||||||||||||||||||||||
вают |
преимущественно |
в |
|
десневом |
|||||||||||||||||||||||||
|
чаи |
объясняются |
сходными |
|
неблаго |
||||||||||||||||||||||||
желобке, |
пародонтальных |
|
карманах, |
|
|||||||||||||||||||||||||
|
приятными |
условиями |
быта |
(непол |
|||||||||||||||||||||||||
кариозных |
полостях, |
криптах |
|
небных |
|||||||||||||||||||||||||
|
ноценное |
|
питание, |
недостаток |
вита |
||||||||||||||||||||||||
миндалин. |
В |
|
несанированной |
поло |
|
||||||||||||||||||||||||
|
минов, |
отсутствие |
гигиенических |
ме |
|||||||||||||||||||||||||
сти |
рта, |
при |
плохом |
его |
гигиениче |
||||||||||||||||||||||||
роприятий |
по уходу за полостью рта и |
||||||||||||||||||||||||||||
ском |
состоянии, |
а также |
|
при |
паро |
||||||||||||||||||||||||
|
др.). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
донтите |
количество |
фузобактерий |
и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
Клиническая |
картина. |
Болеют |
пре |
||||||||||||||||||||||||||
спирохет резко |
увеличивается. |
|
|
||||||||||||||||||||||||||
|
|
имущественно лица молодого возрас |
|||||||||||||||||||||||||||
Развитие |
|
язвенно-некротического |
|||||||||||||||||||||||||||
|
та (17—30 лет), в основном мужчины. |
||||||||||||||||||||||||||||
стоматита |
|
Венсана связано |
с |
|
резким |
Провоцирующим |
фактором |
|
развития |
||||||||||||||||||||
снижением |
сопротивляемости |
орга |
язвенно-некротического |
|
стоматита |
31 Зак. 5 4 9 1 . К). М. Максимовский |
481 |

Рис. 11.19. Острый язвенно-некротиче ский стоматит Венсана. Обширная язва на слизистой оболочке щеки, покрытая некротическим налетом, по линии смы кания зубов в области больших корен ных зубов.
Венсана часто является переохлажде ние, что объясняет наибольшую час тоту его возникновения осенью и зи мой. Максимум случаев заболеваемо сти приходится на период с октября по декабрь.
Клинически различают острое и хроническое течение, а по тяжести — легкую, среднюю и тяжелую формы язвенно-некротического стоматита Венсана.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 37,5—38 °С. Регионарные лимфатиче ские узлы увеличиваются, уплотняют ся, становятся болезненными при па льпации, сохраняют подвижность. Больных беспокоит головная боль, появляются общая слабость, болез ненность слизистой оболочки рта, усиливающаяся при приеме пищи, разговоре; кровоточивость десен, ги персаливация, гнилостный запах изо рта. Отмечается бледность кожных покровов лица с сероватым оттенком вследствие сильной интоксикации организма.
Катаральные явления на слизистой оболочке рта быстро переходят в яз венные. Процесс чаще всего начина ется на деснах, а затем переходит на
другие участки слизистой оболочки. Десны становятся отечными, гиперемированными, резко болезненными и кровоточат при дотрагивании. Эпите лий края десны и межзубных сосоч ков мутнеет, а затем некротизируется. В результате десневой край выглядит как бы обрезанным, с неровными за зубринами; поверхность его покрыта легко снимающимся серовато-жел тым налетом. Впоследствии поражен ный край десны полностью не вос станавливается и остается деформи рованным.
Чаще всего и в большей степени поражается область у нижних вось мых зубов. Некроз с альвеолярного отростка быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, вызывая в ряде слу чаев тризм и боли при глотании. Язвы на слизистой оболочке щек мо гут достигать больших размеров (до 5—6 см в диаметре) и глубины (рис. 11.19). Края их неровные, мягкие. Дно покрыто толстым серовато-зеле новатого цвета некротическим нале том, имеющим гнилостный зловон ный запах. После удаления налета об нажается кровоточащее дно язвы. Уплотнения в области основания и краев язвы нет. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна, гиперемирована. При наличии в полости рта местных травмирующих факторов (корни раз рушенных зубов, острые края зубов или протезов) могут поражаться и другие участки слизистой оболочки (твердое и мягкое небо, дужки, мин далины, язык).
Язвы в полости рта могут быть одиночными и множественными. При локализации язвы на твердом небе довольно быстро развивается не кроз всех слоев слизистой оболочки и обнажается кость. Изолированное по ражение зева (ангина Симановского— Плаута—Венсана), как правило, бы вает односторонним, в практике сто матолога встречается редко. Через 2— 3 нед после начала язвенно-некро тического стоматита обычно наступа ет разрешение процесса с полной
482

эпителизацией язвенных поверхно стей.
В редких случаях, когда не прово дится лечение или оно неэффектив но, развивается хроническая форма язвенно-некротического стоматита Венсана, при которой общие симпто мы отсутствуют. Больных беспокоят постоянная кровоточивость и болез ненность десен, а также неприятный запах изо рта. Клиническая картина заболевания стертая. Десна застой- но-гиперемированная, отечная, изъ язвленный край ее нередко уплотнен, некротические участки располагаются в основном в межзубных промежут ках и при беглом осмотре могут просматриваться. При тщательном осмотре и зондировании десневого края определяется обнаженная кост ная ткань. Пораженные участки име ются лишь у некоторых зубов. Лим фатические узлы (поднижнечелюстные, подподбородочные) уплотнены, слегка болезненны и при длительно сти заболевания 4—8 мес приобрета ют хрящеподобную консистенцию.
При патогистологическом исследо вании участков изъязвленных краев десны выявляют две зоны: поверх ностную — некротическую и глубо кую — воспалительную (рис. 11.20).
В поверхностных слоях некротизированной ткани десны обнаруживает ся обильная разнообразная микро флора (кокки, палочки, фузобакте рии, спирохеты и др.). В более глубо ких слоях резко преобладают фузо бактерии и спирохеты (рис. 11.21). Глубжележащие слои соединительной ткани воспалены, отечны, сосуды расширены. В периваскулярном вос палительном инфильтрате обнаружи ваются форменные элементы крови. Внутри неповрежденной ткани в этой же зоне воспаления выявляются толь ко спирохеты, проникшие между клетками эпителия.
Цитологическая картина |
соскобов |
с язвенных поверхностей |
слизистой |
оболочки у больных язвенно-некро тическим стоматитом Венсана соот ветствует таковой при неспецифиче-
31*
Рис. 11.20. Гистологическая картина при язвенно-некротическом стоматите Венсана. Участок некроза тканей в по верхностных слоях (1), созревающая грануляционная ткань (2), отек и мел коклеточная инфильтрация (3).
ском воспалительном процессе. В на чале заболевания определяются оби лие бесструктурных масс, резкое пре обладание нейтрофилов, в основном в состоянии распада, и эритроцитов (вследствие сильной кровоточивости). Во втором периоде заболевания, ког да начинается заживление, наряду с распавшимися нейтрофилами появ ляются полноценные фагоцитирую щие клетки, много макрофагов. В пе риод начавшейся эпителизации обна руживаются пласты молодых эпите лиальных клеток, количество фузо бактерии и спирохет уменьшается.
При хроническом течении язвен но-некротического стоматита Венса на относительное количество фузо бактерии и спирохет уменьшается и возрастает количество кокков, однако фузоспирохеты все же преобладают.
Диагноз язвенно-некротического стоматита Венсана ставят на основа нии характерной клинической кар тины и обнаружения в соскобе с по верхности язв обилия веретенообраз ных фузобактерии и спирохет.
483

Рис. 11.21. Острый язвенно-некротический стоматит. Фузоспирохстоз. Фузобактерии и спирохеты (1), нейтрофилы в стадии глубокого распада (2) в соскобе с язвы. Цитограмма. х 700.
Дифференциальная диагностика.
Язвенно-некротический стоматит Венсана необходимо дифференциро вать в первую очередь от язвенных поражений при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, инфекцион ный мононуклеоз). Наряду с клини ческими различиями (бледность сли зистой оболочки рта, наличие гемор рагии, лейкемических инфильтратов, выраженная и длительная кровоточи вость десен при заболеваниях крови) решающее значение имеют измене ния в периферической крови при лейкозе, агранулоцитозе, а также ин фекционном мононуклеозе.
От аллергического стоматита яз венно-некротический стоматит Вен сана дифференцируют на основании данных анамнеза, особенностей кли нических проявлений и результатов бактериоскопического исследования.
Язвенно-некротический процесс в полости рта, сходный со стоматитом Венсана, может возникнуть при ртут ной интоксикации. В случае выявле ния контакта со ртутью проводят ана лиз мочи па содержание ртути.
Следует помнить, что язвенно-не кротические поражения слизистой
оболочки рта могут осложнять тече ние специфических инфекций (сифи лис, ВИЧ - инфекция) или злокачест венных опухолей (рак, саркома). Для избежания ошибок в диагностике в подобных случаях следует тщательно собирать анамнез, учитывая не толь ко местные, но и общие клинические проявления болезни. Кроме того, проводят необходимые лабораторные исследования: цитологические, бактериоскопические, патогистологические, клинический анализ крови, се рологические реакции Вассермана или на выявление ВИЧ - инфицирова ния и др.
Лечение. Объем лечебных меропри ятий при язвенно-некротическом стоматите Венсана определяется в основном тяжестью его течения. За болевание чаще возникает у лиц мо лодого возраста, в большинстве своем практически здоровых, поэтому ре
шающее |
значение |
приобретает |
мест |
||||
ное |
лечение. |
Чем |
раньше и |
тщатель |
|||
нее |
проводится |
обработка |
полости |
||||
рта, |
тем |
быстрее |
|
улучшается |
состоя |
||
ние |
больного. |
Качественная |
обработка |
||||
слизистой |
оболочки |
рта, |
удаление |
||||
травмирующих |
факторов |
определяют |
484
дальнейшее течение и исход заболе вания.
Местное лечение заключается в уда лении травмирующих факторов, некротизированных тканей, воздейст вии на микрофлору и стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта.
Начинать обработку полости рта следует с аппликационного или инъ екционного обезболивания. С этой целью применяют анестезин, пиромекаин, тримекаин, лидокаин. Затем устраняют все механические раздра жители: сошлифовывают острые края зубов и протезов, удаляют зубной ка мень и налет. Кариозные полости об рабатывают растворами антисепти ков. Удаление разрушенных зубов следует отложить до эпителизации язв, поскольку это вмешательство в инфицированной полости рта боль ного язвенно-некротическим стома титом чревато серьезными осложне ниями (альвеолит, периостит, абс цесс, флегмона). Язвенные поверхно сти от некротизированных тканей очищают с помощью протеолитических ферментов: трипсина, химотрипсина, лизоамидазы, дезоксирибонуклеазы.
Всю полость рта обрабатывают теп лыми растворами антисептиков (0,5 % раствор пероксида водорода, 0,25 % раствор хлорамина, 0,5 % рас твор этония), а также противомикробными препаратами: 0,02—0,06 % раствором хлоргексидина и его ком бинированными формами (лизоплак, пародиум), 0,5 % раствором метронидазола (флагил, метро гил, клион),
1 % раствором сангвиритрина. На область пораженной слизистой обо лочки рта в виде аппликаций приме няют гель-метрогил дента (комбина ция метронидазола и хлоргексидина)
2 раза в день по 15 мин в течение 7—10 дней.
Десневые карманы, поверхность язвы, межзубные промежутки и подкапюшонные пространства лучше промывать струей под давлением. В первое посещение следует провести
обработку всей полости рта. В даль нейшем проводится ежедневная обра ботка. На дом больному назначают ротовые ванночки с противомикробными препаратами и аппликации метро гил-дента на пораженные участ ки слизистой оболочки.
При легком течении язвенно-не кротического стоматита Венсана местного лечения достаточно. В более тяжелых случаях необходимо прове дение общего лечения.
В качестве антибактериальной те рапии внутрь назначают метронидазол (трихопол, флагил, клион) по 0,25 г 2 раза в день в течение 7—10 дней. Применяют также антибиотики широкого спектра действия: левомицетин по 0,5 г 3—4 раза в сутки, курс лечения 7—10 дней; сумамед по схеме
в |
течение 5 |
дней; рулид по 150 мг |
2 |
раза в сутки |
в течение 7—10 дней. |
Назначают антигистаминные пре параты (тавегил, супрастин, фенкарол, диазолин), а также поливитами ны.
Рекомендуют обильное питье, вы сококалорийную нераздражающую пищу.
При правильном лечении улучше ние состояния больных наступает че рез 24—48 ч: уменьшается или исчеза ет боль, больные могут принимать пищу, спать. Уменьшаются отек и ги перемия слизистой оболочки рта, на чинается эпителизация язв, которая при легкой степени заболевания и удовлетворительном состоянии поло сти рта завершается к 3—6-му дню. В несанированной полости рта эпите лизация язвенных поверхностей про текает медленнее. После улучшения общего состояния больного и исчез новения острых воспалительных яв лений необходимо провести тщатель ную санацию полости рта с удалени ем зубного камня, корней зубов, ле чение кариозных зубов и заболеваний пародонта.
Рецидивы язвенно-некротического стоматита могут наступить, если в по лости рта остаются очаги хрониче ской инфекции (пародонтальные кар-
485
маны, капюшоны над неполностью прорезавшимися третьими большими коренными зубами) или травмирую щие факторы (нависающие пломбы, кариозные полости, корни разрушен ных зубов, зубной камень, некачест венные протезы и др.). Причиной ре цидива может быть неудовлетворите льное гигиеническое состояние поло сти рта.
Лечение симптоматических язвен но-некротических стоматитов при за болеваниях крови, аллергических со стояниях, ртутной интоксикации за ключается главным образом в прове дении общего лечения основного за болевания, вызывающего эти измене ния.
Прогноз. При своевременном и правильном лечении прогноз благо приятный. Эпителизация язвенных поверхностей при остром процессе наступает через 3—6 дней, при хрони ческом — несколько позже. В несани рованной полости рта при наличии множества травмирующих факторов и несвоевременном или неправильном лечении могут произойти опущение (ретракция) или деформация десны, резорбция костной ткани альвеоляр ного отростка. Эти изменения спо собствуют дальнейшему прогрессированию пародонтита.
Больные, перенесшие стоматит Венсана, подлежат активному наблю дению в течение года. Первый осмотр проводят через 1—2 мес, последую щие — через 6 мес.
Профилактика. Соблюдение гигие ны полости рта, регулярная санация, полное и своевременное лечение ин фекционных и других заболеваний, приводящих к снижению иммунитета, предохраняют от развития язвенно-не кротического стоматита Венсана.
11.3.3.Сифилис
Сифилис (syphilis, lues) — хрониче ское инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема (Treponema pal
lida). Слизистая оболочка рта явля ется местом локализации сифили тических высыпаний во всех перио дах сифилиса.
Различают врожденный и приобре тенный сифилис. При врожденном сифилисе бледная трепонема прони кает в организм плода через плаценту от больной матери. Приобретенный сифилис развивается при заражении через кожу и слизистые оболочки пу тем прямого контакта (в основном полового) или через различные пред меты, загрязненные выделениями, содержащими возбудитель. Источни ком заражения могут быть медицин ские инструменты, в том числе и сто матологические, при нарушении ре жима их стерилизации. Обязательным условием заражения сифилисом явля ется нарушение целостности рогового слоя кожи или эпителия слизистой оболочки рта (трещины, ссадины и др.), хотя есть мнение, что возбуди тель может проникнуть и через непо врежденную слизистую оболочку. За ражение сифилисом возможно и при непосредственном попадании блед ной трепонемы в кровь, например во время гемотрансфузий или других врачебных манипуляций (укол, опе ративное вмешательство и др.). Ме дицинские работники (чаще гинеко логи и стоматологи) могут заразиться при лечении больных, проведении ги некологических и стоматологических осмотров, операциях, вскрытиях абс цессов, пародонтологических вмеша тельствах, в результате неосторожного обращения с эндодонтическими и другими инструментами. Наиболее опасным источником заражения яв ляются больные с активными прояв лениями сифилиса в первичный и вторичный периоды при локализации элементов поражения на половых ор ганах и слизистой оболочке рта.
Клиническое течение сифилиса ха рактеризуется сменой периодов ак тивных проявлений и скрыто проте кающих стадий заболевания, разно образием клинических и морфологи-
486

ческих признаков на различных эта пах заболевания.
Различают четыре периода клини ческого течения сифилиса: инкубаци онный, первичный, вторичный и тре тичный.
Инкубационный период (с момента внедрения бледной трепонемы до по явления первого клинического симп тома сифилиса — твердого шанкра) длится в среднем 3—4 нед. Этот пери од может быть более длительным у лиц, принимающих небольшие дозы антибиотиков по поводу лечения интеркуррентных заболеваний; при на личии тяжелой сопутствующей пато логии, а также у людей пожилого воз раста.
П Е Р В И Ч Н Ы Й С И Ф И Л И С (syphi lis primaria lues I). Длительность пер вичного сифилиса составляет в сред нем 6—7 нед. Он характеризуется по явлением на месте внедрения блед ной трепонемы безболезненного вос палительного инфильтрата — твердо го шанкра (первичная сифилома).
Через 5—7 дней после образова ния твердого шанкра появляется вто рой обязательный симптом первич
ного периода — |
р е г и о н а р н ы й |
л и м ф а д е н и т |
( с к л е р а д е н и т ) . |
Он выражается в увеличение регио нарных лимфатических узлов. Они увеличиваются до размеров гороши ны, сливы или грецкого ореха, оста ваясь безболезненными. При пальпа ции лимфатические узлы имеют плотноэластическую консистенцию, не спаяны между собой и окружаю щими тканями, подвижны; кожа над ними не изменена. Регионарный лимфаденит сохраняется значительно дольше первичного шанкра. При ло кализации твердого шанкра в области слизистой оболочки рта и кожи челю- стно-лицевой области увеличиваются поднижнечелюстные, передние и зад ние шейные, затылочные лимфатиче ские узлы. В этих узлах происходит интенсивное размножение трепанемы.
Твердый шанкр бывает единич ным, но их может быть 2—3. Чаще
Рис. 11.22. Твердый шанкр. Блюдцеобразная язва с приподнятыми ровными краями на языке.
всего он располагается на красной кайме губ, слизистой оболочке языка, небных миндалинах, реже — на дес нах, слизистой оболочке щек, мягко го и твердого неба либо в других об ластях. Диаметр твердого шанкра в среднем составляет 5—10 мм, однако он может быть существенно меньше — от 1 до 3 мм (карликовые шанкры) и 1,5—2,0 см и более (гигантские шанк ры). Размеры, форма, глубина пора жения, выраженность шанкра зависят от его локализации, состояния реак тивности организма, наличия сопут ствующих заболеваний.
Развитие твердого шанкра на сли зистой оболочке рта в типичных слу чаях начинается с ограниченной ги перемии и уплотнения за счет воспа лительного инфильтрата.
Затем его центральная часть некротизируется и образуется мясо-красно го цвета безболезненная эрозия или поверхностная блюдцеобразная язва круглой либо овальной формы с при поднятыми ровными краями (рис. 11.22). В основании эрозии или язвы
пальпируется плотный |
хрящеподоб- |
ный инфильтрат. Д н о |
язвы ровное, |
487
блестящее, мясо-красного цвета, без налета либо покрыто серовато-жел тым «сальным» налетом.
Нередко встречаются атипичные формы твердого шанкра. При этом твердый шанкр может иметь вид тре щины, ссадины, эрозии, заеды с не большим инфильтратом в основании. Форма его зависит от локализации.
Иногда |
твердый шанкр может |
иметь вид |
ограниченного утолщения |
без эрозии. Такая форма встречается на губах — гипертрофический твер дый шанкр. Он характеризуется воз никновением полушаровидного плот ного образования в виде шляпки гри ба, резко возвышающегося над уров
нем красной |
каймы губ, |
диаметром |
до 2—3 см. |
Поверхность |
его блестя |
щая, со скудным отделяемым. Чаще при локализации на губах шанкр име ет вид эрозии или язвы, покрытой бу рой возвышающейся над поверхно стью губы коркой.
На языке твердый шанкр вследст вие выраженного воспалительного инфильтрата в основании резко вы ступает над уровнем окружающих тканей и имеет форму блюдца, пере вернутого вверх дном. У лиц со складчатым языком шанкр локализу ется вдоль складок и имеет щелевидную форму.
При расположении твердого шанк ра в углах рта он клинически напоми нает заеды с инфильтратом в основа нии.
На десне твердый шанкр имеет вид ярко-красной эрозии, которая в виде полумесяца прилегает к нескольким зубам.
При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из трех форм: язвенную, ангиноподобную (амигдалит) и комбинированную (язвенную на фоне ангиноподобной). Миндалина поражается только на од ной стороне. Она приобретает меднокрасный цвет, увеличена, плотная, безболезненная. При язвенной форме на этом фоне появляется овальная язва мясо-красного цвета с пологими ровными краями. Слизистая оболочка
вокруг язвы гиперемирована. Про цесс может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда значительными.
В несанированной полости рта при плохой гигиене твердый шанкр может осложняться фузоспирохетозом, ста филококковой инфекцией. Вследст вие развития острого воспалительно го процесса типичные клинические симптомы сифилиса затушевываются, появляется болезненность, на дне язвы — гнойный или некротический налет, глубина язвы увеличивается.
Диагностика. Подтверждением диагноза твердого шанкра является обнаружение бледной трепонемы на поверхности первичной сифиломы либо в пунктате регионарных лимфа тических узлов. При отрицательном результате следует проводить неодно кратные исследования отделяемого с поверхности твердого шанкра на на личие бледной трепонемы, поскольку ее обнаружение является решающим в диагностике первичного сифилиса. Специфические серологические реак ции (реакция Вассермана, осадочные реакции) становятся положительны ми несколько позже, лишь через 3 нед после появления твердого шан кра. С 4-й недели классические серо логические реакции (реакция связы вания комплемента, реакция Вассер мана, реакция иммобилизации блед ных трепонем), реакция иммунофлуоресценции становятся стойко поло жительными. В связи с этим первич ный период сифилиса делят на пер вичный серонегативный, когда ука занные серологические реакции отри цательные, и первичный серопозитивный, наступающий в среднем че рез 3—4 нед после появления твердо го шанкра. В этот период сероло гические реакции становятся положи тельными и остаются такими в тече ние длительного времени.
К концу первичного периода у бо льных могут наблюдаться общие (продромальные) явления: недомога ние, боль в костях, повышение тем пературы тела, головная боль, увели чение СОЭ, лейкоцитоз.
488
Дифференциальная диагностика.
Первичный шанкр следует дифферен цировать от травматической язвы, при которой отсутствует характерное для сифилиса уплотнение в основа нии. Кроме того, травматическая язва резко болезненна и быстро ликвиди руется после устранения причины.
Твердый шанкр на миндалине от личается от ангины односторонно стью поражения, отсутствием боли, острой воспалительной гиперемии и общих явлений.
При локализации шанкра на губе следует проводить дифференциаль ную диагностику с эрозией, возника ющей при рецидивирующем герпесе. В отличие от сифилиса при герпесе эрозия располагается на слегка отеч ном, гиперемированном основании, болезненна и имеет фестончатые очертания. Герпетические эрозии ха рактеризуются также быстрым тече нием (быстро возникает и быстро эпителизируется). Кроме того, при рецидивирующем герпесе эрозиям предшествует образование пузырьков, которых никогда не бывает при си филисе.
Твердый шанкр может иметь сход ство с шанкриформной пиодермией, для которой характерно наличие вос паления, гнойного отделяемого с по верхности, болезненности и длитель ности существования.
Проводится дифференциальная диагностика твердого шанкра и тяже лой формы рецидивирующего афтозного стоматита (афты Сеттона). Язвы или афты при рецидивирующем аф - тозном стоматите резко болезненны, наблюдается выраженная воспалите льная реакция слизистой оболочки. Кроме того, из анамнеза известно о рецидивирующем характере заболева ния.
Твердый шанкр может иметь сход ство с распадающейся раковой опухо лью. При проведении дифференциа льной диагностики следует учиты вать, что инфильтрат раковой опухо ли располагается гораздо глубже, чем первичная сифилома. Края раковой
язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются резу льтаты лабораторных исследований: обнаружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифи лисе.
В Т О Р И Ч Н Ы Й С И Ф И Л И С (syphi lis secundaria, lues II) . Вторичный пе риод сифилиса наступает вслед за первичным через 2—3 мес после зара жения. Клиническая картина его зна чительно разнообразнее по характеру высыпаний на слизистой оболочке рта и коже, что является отражением диссеминации инфекции. Отмечается генерализация процесса с поражени ем слизистых оболочек в виде харак терной сыпи (сифилиды), нарушения общего состояния организма (недо могание, слабость, субфебрильная температура, головные боли, артралгии); возможны поражения внутрен них органов, костной и нервной сис тем, органов слуха и зрения. Слизи стая оболочка рта является одним из излюбленных мест локализации сифилидов в этой стадии сифилиса, как вторичного свежего, так и рецидив ного. Проявления на слизистой обо лочке рта возникают одновременно с кожными, но могут быть изолирован ными. Заболевание имеет волнооб разный характер течения со сменой активных проявлений клинически скрытыми (бессимптомными) перио дами.
Для вторичного сифилиса харак терна высокая заразность, фокусность расположения элементов, частое от сутствие субъективных ощущений, истинный или ложный полиморфизм. В этой стадии заболевания в полости рта возникают в основном две разно видности поражения: пятнистый (макулезный) и папулезный сифилиды.
Пятнистый сифилид представлен одним из наиболее частых проявле ний вторичного сифилиса — сифили тической розеолой. Она появляется в виде ярко-красного пятна округлой формы, диаметром 0,5—1,0 см, резко отграничена от неизмененной слизи-
489
стой оболочки рта и исчезает при на давливании. Розеолы имеют склон ность к слиянию в эритему мед но-красного цвета. Длительность су ществования розеолы без лечения около 1 мес, в течение которого ее форма и цвет практически не меня ются.
Сифилитические розеолы чаще всего локализуются на слизистой обо лочке небных дужек (симметрично), мягком небе, небном язычке и мин далинах. На коже розеолы выявляют ся на боковых поверхностях тулови ща, на груди, животе, реже — на шее, лице, конечностях. Субъективные ощущения у больных отсутствуют. При рецидивном сифилисе возника ют розеолы без острых воспалитель ных явлений, группируясь, они обра зуют очаги в виде колец, дуг, полудуг и т.д.
Сифилитические розеолы в поло сти рта следует дифференцировать от лекарственного катарального стома тита, который сопровождается жже нием, болезненностью слизистой оболочки рта. Все симптомы быстро исчезают после прекращения приема лекарственных веществ, послужив ших их причиной.
Эритематозную сифилитическую ангину следует отличать от банальной катаральной ангины, при которой имеются болевые ощущения, повы шение температуры тела, отечность, болезненность. Проводится также дифференциальная диагностика с ал лергическими лекарственными пора жениями слизистой оболочки рта, от личающимися от эритематозной си филитической ангины распростра ненностью поражения: вовлекаются не только дужки и миндалины, но и щеки, язык и другие области.
Сифилитическую розеолезную сыпь иногда приходится дифферен цировать от проявлений других ин фекционных заболеваний на слизи стой оболочке рта (корь, краснуха, брюшной, сыпной тиф).
Папулезный сифилид — самая частая форма проявления вторичного сифи
лиса в полости рта, особенно его ре цидивной стадии. Папулезные высы пания могут образовываться в любом месте слизистой оболочки, но чаще всего встречаются на языке, губах, миндалинах, мягком небе и дужках, где нередко сливаются в крупные бляшки. Папулезные высыпания при вторичном сифилисе отличаются многообразием проявлений. Они раз личаются по величине, форме, цвету, глубине поражения, очертаниями и многими другими признаками. Папу лы представляют собой плотные, без болезненные элементы диаметром 1,0—1,5 см, выступающие над уров нем слизистой оболочки рта. Они округлые или овальные, имеют чет кие очертания, не склонны к слия нию. При разрешении папул появля ется венчик отслаивающегося эпите лия (наподобие «воротничка» Биетта на кожных покровах). Цвет папул в процессе их развития меняется от ро зово-красного до медно-красного. Они болезненны, отграничены от не измененной слизистой оболочки. Вследствие постоянной мацерации в полости рта папулы приобретают се ровато-белую окраску и имеют склон ность к периферическому разраста нию. Сливаясь в бляшки, они иногда возвышаются над уровнем слизистой оболочки рта. При поскабливании шпателем налет, покрывающий папу лу, снимается и под ним обнажается мясо-красная эрозия. Вокруг папулы имеется воспалительный ободок. Па пулы и отделяемое с поверхности эрозий содержат большое количество трепонем.
На слизистой оболочке рта папу лезные сифилиды чаще встречаются в виде эрозивно-язвенной формы и очень похожи на банальные афты. В несанированной полости рта, при плохом гигиеническом уходе папулы могут изъязвляться или осложняться фузоспирохетозом. В центре папул в результате мацерации и частых травм образуется глубокая эрозия, а иногда даже язва, покрытая гнойно-кровяни стым налетом. В этом случае клини-
490