Учебник (Максимовский)терапевтическая стоматология

над образованием костной ткани че­ люстей.

При хроническом пародонтите лег­ кой степени (рис. 10.14) возникают неприятные ощущения и чувство дис­ комфорта в полости рта, кровоточи­ вость десен при чистке зубов и отку­ сывании твердой пищи; межзубные сосочки и краевая десна цианотичны. Определяются зубодесневые карманы глубиной не более 4 мм, над- и под­ десневые зубные отложения. Патоло­ гической подвижности зубов не на­ блюдается. Для диагностики пародон­ тита легкой степени важны данные рентгенологического обследования: отсутствие компактной пластинки; снижение вершин межальвеолярных перегородок до /3 их высоты; наличие очагов остеопороза; расширение пе­ риодонтальной щели. Общее состоя­ ние не нарушено.

Хронический пародонтит средней тяжести (рис. 10.15) характеризуется жалобами на значительную кровото­ чивость десен при приеме пищи, за­ пах изо рта, подвижностью и смеще­ нием зубов. При объективном обсле­ довании выявляются отек и гипере­ мия десен, изменение их конфигура­ ции. Зондирование позволяет опреде­ лить пародонтальные карманы глуби­ ной до 5 мм. Рентгенологически об­ наруживается деструкция межзубных перегородок до у2 длины корня, что обусловливает появление подвижнос­ ти зубов 1—II степени и развитие травматической окклюзии.

Для хронического пародонтита тя­ желой степени (рис. 10.16) характер­ ны жалобы на кровоточивость десен, нарушение функции жевания, смеще­ ние зубов и неприятный запах изо рта. Помимо признаков воспаления десны (как свободной, так и при­ крепленной), выявляют значительные над- и поддесневые зубные отложе­ ния, пародонтальные карманы разной глубины, чаще более 5 мм, нередко с гнойным отделяемым, иногда дости­ гающие верхушки корня; подвиж­ ность зубов И—III степени. Рентгено­ логически определяется деструкция

Рис. 10.14. Генерализованный пародон­ тит (хроническое течение, легкая сте­ пень).

костной ткани более у2 корня. Вслед­ ствие подвижности, смещения и по­ тери зубов нарушается окклюзия.

При диагностике пародонтита ин­ формативны дополнительные методы обследования (ИГ, индекс кровоточи­ вости, Ф С К , реопародонтография), причем все показатели имеют тенден­ цию к увеличению по мере прогрессирования процесса и обратимый ха­ рактер. При пародонтите используют пародонтальный индекс. Он относит­ ся к необратимым индексам и харак­ теризует тяжесть пародонтита.

Обострение хронического пародон­ тита часто связано с ухудшением обще­ го состояния больного (ОРВИ, пнев­ мония, обострение хронических забо­ леваний, стресс и др.), снижением ре­ активности организма. При обострении пародонтита появляется постоянная боль в десне, часто пульсирующая; рез­ ко выражены кровоточивость, отеч­ ность, гиперемия; отмечаются гноете­ чение из пародонтальных карманов, изъязвление десны; могут формирова­ ться пародонтальные абсцессы. Обо­ стрение сопровождается бурным рос­ том грануляционной ткани в пародон­ тальных карманах и увеличением по­ движности зубов. Ухудшается общее состояние (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышается температура тела, появляются головные боли, недомога-

ние). Рентгенологическое обследование пародонта выявляет различную степень резорбции костной ткани.

Стадия ремиссии пародонтита на­ блюдается только после комплексно­ го лечения, которое включает общее, консервативное, хирургическое и ор­ топедическое лечение. Жалоб боль­ ные обычно не предъявляют. Десна бледно-розового цвета, плотно приле­ гает к поверхности зуба, пародонталь­ ных карманов пет. Отмечается отсут­ ствие зубных отложений; гигиена по­ лости рта хорошая.

Однако после лечения пародонтита средней и тяжелой степени может со­ храниться рецессия десны различной степени.

10.7.3. Пародонтоз

Пародонтоз — это патология тка­ ней пародонта, характеризующаяся первично дистрофическими нару­ шениями. При этой патологии на­ блюдается генерализованное сни­ жение высоты альвеолярного отро-

стка (альвеолярная часть) челюс­ тей, сопровождающееся рецессией десны при отсутствии в ней воспа­ ления.

Статистические данные о рас­ пространении данного заболевания весьма противоречивы. По данным одних авторов, пародонтоз диагнос­ тируется в 3—10 % случаев. Другие исследователи считают, что данная патология имеет большее распрост­ ранение. В связи с медленным и час­ то бессимптомным клиническим течением пациенты обращаются за помощью в поздние сроки. В этот

Рис. 10.16. Хронический генерализо­ ванный пародонтит тяжелой степени.

а — клиническое состояние пародонта верх­ ней и нижней челюстей; б — рентгенограм-

период могут наслаиваться воспа­ лительные явления, что делает ди ­ агностику пародонтоза затруднитель­ ной.

В этиологии и патогенезе пародон­ тоза ведущее место отводят общим факторам, и в первую очередь изме­ нениям сердечно-сосудистой и нер­ вной систем, а также воздействию не­ благоприятных факторов окружаю­ щей среды (радиационное, в том чис­ ле компьютерное, воздействие; элект­ ромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, загряз­ нение окружающей среды отходами производства и др.).

Первичная роль сосудистых нару­ шений в этиологии пародонтоза до ­ казана в работах А.И. Евдокимова, Т.И. Лемецкой, А.А. Прохончукова. Как проявление тканевой нейродистрофии рассматривали пародонтоз И.О. Новик, Е.Е. Платонов, Д.А. Энтин, Н.Ф. Данилевский. В патогенезе пародонтоза ведущее значение имеют нарушения кровоснабжения тканей пародонта, обмена веществ с резкой задержкой процессов синтеза белка.

Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются в виде задержки обновления костных струк­ тур, утолщением костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что вы­ ражается в виде очагового остеопороза. Изменения костной ткани сочета­ ются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающего­ ся сужением их просвета и облитера­ цией. В эпителии десны наблюдаются белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия с уменьшением количества гликогена. В подлежащей соедините­ льной ткани — мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительно-восстано­ вительных процессов.

Функциональные методы обследо­ вания выявляют ряд изменений в микроциркуляторном русле пародон­ та. Обязательным методом обследова­ ния при пародонтозе является рентге­ нодиагностика.

В костной ткани челюстей протека­ ют дистрофические процессы, прояв­ ляющиеся склеротической перестрой­ кой. Костный рисунок смазан, слабодифференцирован, во всех отделах мелкоячеистый. Кортикальные плас­ тинки сохранены, но на фоне склерозированного губчатого вещества вы­ глядят менее контрастно. Снижена высота альвеолярного отростка (аль­ веолярная часть); вершины межальве­ олярных перегородок имеют четкую форму, их уровень зависит от тяжести процесса. При легком пародонтозе он снижен до при средней тяжести —

до уъ при тяжелом пародонтозе — бо­ лее чем на уг.

Дифференциально-диагностически­ ми признаками, характеризующими степень тяжести пародонтоза, явля­ ются степень снижения высоты аль­ веолярного отростка и патологиче­ ская подвижность зубов (табл. 10.5).

Т а б л и ц а 10.5. Основные дифферен­

циально-диагностические признаки тя­ жести пародонтоза

В структуре костной ткани челю­ стей выявляются очаги остеосклероза, наблюдается четкий рисунок конту­ ров перегородок, кортикальная плас­ тинка сохранена; очаги остеопороза отсутствуют.

Ранние стадии заболевания бедны симптоматикой и почти не причиня­ ют неудобств больным.

При легкой степени пародонтоза больные предъявляют жалобы на пре­ ходящий зуд, жжение, «ломоту» в раз­ ных участках челюсти (чаще в облас­ ти зубов 42, 42, 41, 31, 32, 33). Неред­ ко отмечаются явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без ви­ димой их подвижности.

Во время осмотра выявляется блед­ ная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков. В области отдельных зубов — валикообразное утолщение десны. Десна плотно прилегает к поверхности зуба. Зубы устойчивы. Наблюдается гене­

ватывает корни, зубодесневые и пародонтальные карманы отсутствуют, зубы сохраняют устойчивость даже при зна­ чительной атрофии альвеолярного гребня. В области других зубов — отеч­ ная гиперемированная десна, различ­ ной глубины зубодесневые карманы, нередко с гнойным отделяемым; над- и поддесневые зубные отложения; по­ движность и дислокация зубов, пародонтальные абсцессы.

Существует группа заболеваний паро­ донта, сопутствующая ряду общих бо­ лезней различного генеза, которая по клиническим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в уже рас­ смотренные нозологические формы. Общий признак этих заболеваний — генерализованное поражение паро­ донта с прогрессирующим лизисом костной ткани. В отечественной и за­ рубежной литературе заболеваний и синдромов, сопровождающихся лизи­

сом тканей пародонта, описано очень мало. Очевидно, это связано с тем, что пациенты обращаются за помо­ щью в разгар болезни, когда клиниче­ ские признаки трудно дифференци ­ ровать от обычного пародонтита. До настоящего времени не существует классификации данной группы забо­ леваний.

В зависимости от характера общей патологии заболевания с прогресси­ рующим лизисом пародонта можно разделить на следующие группы:

1.Системные заболевания (промежуточ­ ные заболевания между гиперпластиче­ скими и опухолевидными процессами).

АГистиоцитоз X (этиология неизвест­ на)

АЭозинофильная гранулема (болезнь Таратынова)

АБолезнь Хенда—Шюллера—Крисчена

АБолезнь Леттерера—Сиве

АКеразиновый ретикулогистиоцитоз

(болезнь Гоше)

2.Наследственные заболевания

АДесмодонтоз (наследственная энзимопатия)

АСиндром Папийона—Лефевра (на­ следственная кератодермия, аутосом- но-рецессивный тип наследования)

в подслизистом слое — гиперваскуляризация, утолщение стенок капилля­ ров, лимфоплазмоцитарная инфиль­ трация, утолщение коллагеновых во­ локон, гиалиновый склероз. В перио­ донте наблюдаются отек, дезоргани­ зация, гиалиноз коллагеновых воло­ кон; цемент резорбирован. В кости — истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.

Прогноз на I стадии при своевре­ менном лечении и предупреждении воспалительных явлений благоприят­ ный. На II стадии заболевания про­ гноз зависит от общего состояния ор­ ганизма и активного лечения, в том числе хирургического. Если процесс зашел далеко, показаны удаление зу­ бов и протезирование.

Термин «Гистиоцитоз X» объединя­ ет эозинофильную гранулему, синд­ ромы Хенда—Шюллера—Крисчена, Леттерера—Сиве, болезнь Гоше. Эти­ ология заболевания не выяснена, предполагается роль вирусной инфек­ ции, травмы и наследственного (рактора. Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффуз­ ная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов за­ висит от формы и стадии заболева­ ния, которые могут переходить одно в другое.

Эозинофильная гранулема — лока­ лизованный гистиоцитоз X.

Встречается чаще у детей и юно­ шей (20—25 лет). В клинической кар­ тине различают продромальный пе­ риод и выраженную стадию.

В продромальный период возника­ ют одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначите­ льной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях; пора­ жаются череп, нижняя челюсть (аль­ веолярная часть и ветвь). Отмечаются подвижность 1—2 моляров, кровото­ чивость десен, глубокие пародонтальные карманы без гнойного отделяе­

мого, возможно изъязвление десне­ вого края. Нередко процесс носит двусторонний характер. Течение бы­ строе — 1,5—2 мес.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зубов альвеолы долго не заживают и про­ цесс «ползет» дальше. В костной тка­ ни наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы раз­ личной величины (1—4 см). Они ло­ кализуются в области верхушек зубов, угла нижней челюсти или ветви; ино­ гда процесс захватывает тело челю­ сти.

Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда—Шюллера—Крис­ чена.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена

(диссеминированный хронический гистиоцитоз X) сопровождается неса­ харным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выра­ женных изменений напоминает гене­ рализованный пародонтит. Рентгено­ логически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отрост­ ка (альвеолярная часть).

Болезнь Леттерера—Сиве (острый диссеминированный гистиоцитоз X) чаще встречается у детей до 3 лет. В развившейся стадии характеризуется высокой темперг рой тела, пятни­ сто-папулезными вьк лпаниями на коже, увеличена м печени и селезен­ ки, лимфаденитом. Изменения в по­ лости рта сходны с таковыми при ге­ нерализованном пародонтите.

Керазиновый ретикулогистиоцитоз

(болезнь Гоше, синдром Гоше — Шлагенгауфера, первичная идиопатическая спленомегалия, глюкоцереброзидный липидоз) описан в 1882 г. французским дерматологом Ф.Гоше, однако ее системный характер не был известен до 1907 г. (был установлен Шлагенгауфером).