
Учебник (Максимовский)терапевтическая стоматология
.pdf•генетически обусловленные осо бенности строения пародонта: тон кая, малокератинизированная дес на, недостаточная толщина альвео лярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней;
ющих факторов в патогенезе пародон тита. Биологически активные вещества активируют выход форменных элемен тов крови, тучные и плазматические клетки, лимфоциты, что свидетельству ет о вовлечении иммунологических ре акций. Патогенная микрофлора, обла
•вредные привычки и общие заболе дая антигенными свойствами и оказы
вания, связанные с нарушением |
вая сенсибилизирующее действие, уси |
|
процессов адаптации: курение, хро |
ливает альтерацию и |
образование ауто- |
нические эмоциональные стрессы, |
антигенов, которые |
вызывают лизис |
сахарный диабет, мочекаменная бо |
круговой связки зуба, костной ткани, |
|||||||||||||||||||||||
лезнь, |
язвенная |
болезнь. |
|
|
|
при этом высвобождаются новые тка |
||||||||||||||||||
Все |
перечисленные факторы, |
нару |
невые |
антигены, которые |
усугубляют |
|||||||||||||||||||
течение |
пародонтита. |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
шая |
защитную |
систему |
пародонта, |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
создают |
|
предпосылки |
|
к |
реализации |
Таким |
образом, |
можно |
перечис |
|||||||||||||||
патогенного влияния |
микрофлоры на |
|||||||||||||||||||||||
лить основные |
патогенетические |
ме |
||||||||||||||||||||||
ткани |
пародонта |
и в |
первую очередь |
|||||||||||||||||||||
ханизмы |
развития |
хронического |
па |
|||||||||||||||||||||
на зубодесневое |
прикрепление, |
вос |
||||||||||||||||||||||
родонтита: |
повреждение |
клеток, |
в |
|||||||||||||||||||||
паление |
и |
деструкция |
которого |
явля |
||||||||||||||||||||
первую очередь |
полиморфно-ядерных |
|||||||||||||||||||||||
ются |
началом |
пародонтита. |
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
лейкоцитов, с выделением лизосома- |
||||||||||||||||||||||
Особенности влияния зубной бляш |
||||||||||||||||||||||||
льных ферментов; выделение плаз |
||||||||||||||||||||||||
ки на развитие пародонтита (основные |
менных и клеточных медиаторов вос |
|||||||||||||||||||||||
патогенетические |
механизмы): |
|
|
паления; |
|
нарушение |
микроциркуля- |
|||||||||||||||||
— активное |
воздействие |
протеоли- |
торного |
русла |
и |
вследствие этого |
по |
|||||||||||||||||
вышение |
сосудисто-тканевой |
|
прони |
|||||||||||||||||||||
тических |
ферментов, |
которые, |
дейст |
|
||||||||||||||||||||
цаемости. Ухудшение трофики тканей |
||||||||||||||||||||||||
вуя на межклеточные |
связи эпителия |
|||||||||||||||||||||||
пародонта |
приводит |
к |
нарушению |
|||||||||||||||||||||
прикрепления, |
повышают его прони |
|||||||||||||||||||||||
кислородного питания тканей и изме |
||||||||||||||||||||||||
цаемость. |
|
Кроме |
того, |
действуя |
на |
|||||||||||||||||||
|
нению |
|
энергетического |
процесса, |
||||||||||||||||||||
органическую |
субстанцию |
эпителиа |
|
|||||||||||||||||||||
обеспечивающего |
жизнеспособность |
|||||||||||||||||||||||
льного |
прикрепления, |
ферменты |
из |
|||||||||||||||||||||
клеток. |
|
В |
этих |
случаях |
включаются |
|||||||||||||||||||
меняют коллоидное состояние |
и |
спо |
|
|||||||||||||||||||||
примитивные |
|
способы |
выработки |
|||||||||||||||||||||
собствуют нарушению связи эпителия |
|
|||||||||||||||||||||||
энергии |
при |
помощи |
перекисного и |
|||||||||||||||||||||
с эмалью |
зуба; |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
свободнорадикального |
окисления |
с |
|||||||||||||||
— образуемые |
анаэробными |
бакте |
||||||||||||||||||||||
образованием |
|
большого |
количества |
|||||||||||||||||||||
риями |
эндотоксины, |
повреждающие |
|
|||||||||||||||||||||
высокотоксичных |
продуктов: |
супер- |
||||||||||||||||||||||
клетки, |
соединительнотканные |
обра |
||||||||||||||||||||||
оксиданиона, |
малонового альдегида и |
|||||||||||||||||||||||
зования |
|
и |
основное |
вещество |
могут |
|||||||||||||||||||
|
др. В результате изменения кислотно |
|||||||||||||||||||||||
активировать |
систему |
комплемента, |
||||||||||||||||||||||
сти среды |
нарушается |
созревание |
ос |
|||||||||||||||||||||
кининов |
и |
других медиаторов |
воспа |
|||||||||||||||||||||
теобластов |
и |
активизируется |
образо |
|||||||||||||||||||||
ления, |
вызывая |
ответные |
иммунные |
|||||||||||||||||||||
вание |
|
остеокластов, |
оказывающее |
|||||||||||||||||||||
реакции |
|
гуморального |
и |
клеточного |
|
|||||||||||||||||||
|
разрушительное |
действие |
на |
костную |
||||||||||||||||||||
типов |
|
и |
|
способствовать |
развитию |
|||||||||||||||||||
|
|
ткань. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
воспаления мягких тканей с последу |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
ющей |
|
деструкцией |
костной |
ткани |
По мере развития пародонтита сна |
|||||||||||||||||||
альвеолы; |
|
|
|
|
|
|
|
|
чала образуется |
зубодесневой |
карман. |
|||||||||||||
— секретируемые в процессе воспа |
Его образование связано с разрушени |
|||||||||||||||||||||||
ления |
биологически активные вещест |
ем эпителиального и соединительно |
||||||||||||||||||||||
ва (гистамин, серотонин) воздействуют |
тканного прикрепления десны к зубу, |
|||||||||||||||||||||||
на клеточные мембраны — прекапил- |
прорастанием |
эпителия |
в |
подлежащую |
||||||||||||||||||||
ляров и капилляров. Состояние микро- |
соединительную |
ткань |
и изъязвлением |
|||||||||||||||||||||
циркуляторного русла — один из реша |
его. В |
дальнейшем |
происходят |
разру- |
||||||||||||||||||||
24* |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
371 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
шение круговой связки зуба, воспали тельная резорбция костной ткани и формируется пародонтальный карман.
В ходе развития хронического воспа ления нарушаются репаративные про цессы, приводящие к образованию не полноценной (патологической) грану ляционной ткани, инфильтрированной макрофагами, плазматическими клет ками и лимфоцитами. При снижении реактивности пародонта эта ткань не может нормально созревать и поддер живает длительное хроническое тече ние воспаления. В механизме образова ния пародонтального кармана сущест венную роль играют твердые поддесне вые зубные отложения (зубной ка мень), которые образуются на поверх ностях корня зуба.
Гомеостаз и защиту от поврежде ний обеспечивают гуморальные бак терицидные факторы, в первую оче редь лизоцим, нормальные микро флора и рН ротовой жидкости. Эпи телий, выстилающий полость рта, служит барьером, препятствующим проникновению чужеродных элемен тов в глубокие слои и внутреннюю среду организма. Эпителиальные клетки постоянно слущиваются, бы стро обновляются и обладают высо ким регенеративным потенциалом.
Дополнительными и весьма сущест венными факторами защиты ротовой полости являются иммуноглобулины, способные специфически связываться с чужеродными элементами — возбуди телями инфекционных процессов и вызывать их элиминацию.
Иммуноглобулины продуцируются в ответ на действие конкретных чуже родных антигенов. Их появление уси ливает иммунную защиту против ан тигенных веществ, представляющих угрозу данному человеку.
Таким образом, факторы неспеци фической резистентности, которые обеспечивают постоянную защиту ро товой полости от любых чужеродных элементов и составляют «первую ли нию обороны», дополняются элемен тами целенаправленной специфиче ской иммунной защиты.
Факт выявления избытка или недо статка тех или иных иммуноглобули нов в организме свидетельствует о со стоянии системы иммунной защиты, но не указывает, против какого конк ретного возбудителя действуют дан ные иммуноглобулины. Для его выяв ления используют серологические ре акции с антигенными веществами, против которых ожидается развитие иммунной реакции.
Дефицит лизоцима в ротовой жид кости здоровых лиц восполняется усиленной продукцией секреторного IgA, что обеспечивает суммарно до статочно высокий уровень защиты ротовой полости. При воспалитель ных заболеваниях пародонта такой компенсации не происходит.
Местный иммунитет ротовой поло сти является составной частью общей иммунной защиты организма и имеет свои особенности, в том числе присут ствие в ротовой жидкости высоких концентраций IgA (более 0,07 г/л). Секреторный IgA формируется клетка ми эпителия из мономерных молекул, находящихся в крови, путем присоеди нения дополнительного «секреторного» компонента, соединяющего мономер ные молекулы IgA в димеры и придаю щие им новые свойства, в частности устойчивость к ферментам и повышен ную активность.
Воспалительные процессы пародон та возникают чаще и протекают тяже лее при дефиците иммунной системы (например, при сахарном диабете). Это свидетельствует о том, что недостаточ ность иммунной защиты ротовой поло сти может быть фактором, способству ющим развитию воспалительных про цессов. Известно также, что воспалите льный процесс неспецифически сни жает активность иммунной системы. Однако у некоторых больных лизоцимная защита снижена, у других в ответ на воспаление появляется большое ко личество лизоцима, который подавляет развитие патогенных микроорганизмов в ротовой полости.
Несмотря на то что в ответ на ан тигены микроорганизмов, вызвавших
372
пародонтит, формируются антитела, общий уровень slgA, IgA и IgG в ро товой жидкости снижен при всех формах и стадиях воспалительных за болеваний пародонта.
Согласно современным представ лениям о роли отдельных иммуноло гических показателей, для достиже ния защитного эффекта дефицит од ного фактора может быть компенси рован активацией другого. В связи с этим заслуживает внимания анализ соотношения трех факторов защиты, содержащихся в ротовой жидкости: лизоцима, IgG и slgA.
Защита слизистых оболочек у здо ровых и больных лиц обеспечивается высоким уровнем лизоцима. В случа ях, если лизоцим недостаточно акти вен, этот дефицит компенсируется высоким уровнем иммуноглобулинов, т.е. происходит компенсация дефици та одного защитного фактора другим. Местный дефицит иммунной защиты при гингивите связан не столько с де фицитом отдельных факторов, сколь ко с неспособностью компенсации дефицита лизоцима иммуноглобули нами.
Установлено, что высокий уровень лизоцима в крови практически не влияет на концентрацию его в рото вой жидкости. Это указывает на авто номность секреторных систем, обес печивающих поступление лизоцима в ротовую жидкость.
Комплемент способствует элимина ции циркулирующих иммунных комп лексов (ЦИК) и обладает иммунорегуляторной активностью. Вместе с тем он является характерным фактором иммунокомплексных повреждений и стиму лирует не только защитные, но и имму нопатологические реакции. Наиболее высокая активность комплемента обна ружена при легкой и средней степенях пародонтита, когда разрушаются ткани пародонта и процесс переходит в хро нический.
При воспалительных заболеваниях пародонта выявлена активация фагоци тарной системы. Активность НСТ-тес- та прямо коррелирует с высоким уров
нем комплемента и высоким содержа
нием |
Ц И К в крови. |
Это показывает, |
что и |
комплемент, и |
Ц И К стимулиру |
ют фагоцитарную активность, являю щуюся компенсаторной реакцией, спо собствующей выведению чужеродных агентов из организма.
Развитие воспалительных заболева ний пародонта ассоциируется со зна чительными общими изменениями в иммунной системе пациента. Это подтверждает положение о том, что заболевания пародонта не являются сугубо местными процессами.
Среди общих показателей, характе ризующих иммунный статус челове ка, существенное значение имеют субпопуляции лимфоцитов, опреде ляющих развитие как защитных, так и патологических реакций. При вос палительных заболеваниях пародонта в крови снижается содержание Т-лим- фоцитов ( C D 3 + ) и Т-хелперных лим фоцитов (CD4+) . Вместе с этим по
пуляция |
лимфоцитов C D 8 + |
(цито- |
|
токсические/супрессорные |
клетки) |
||
нарастает. |
Клетки |
C D 8 + могут осу |
|
ществлять |
разные |
функции, |
поэтому |
была проведена оценка функциональ ной супрессорной активности лимфо цитов крови. Установлено, что после стимуляции лимфоцитов Т-митоге- ном супрессорная активность лимфо цитов больных с воспалительными заболеваниями пародонта оказалась почти в 2 раза ниже, чем активность клеток здоровых. Таким образом со здаются условия усиления иммунных реакций организма, в частности ауто иммунной реакции.
1 0 . 7 . Клинические формы
заболеваний пародонта
10.7.1. Гингивит
Гингивит — воспаление десны, обу словленное неблагоприятным воз действием местных и общих факто ров, нередко их сочетанием, проте кающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
373
|
Гингивит встречается у лиц пре |
При остром или обострении хрони |
|||||||||||||
имущественно |
молодого возраста |
(до |
ческого |
катарального |
и |
язвенного |
|||||||||
25—30 лет). При обследовании шко |
гингивита в зависимости от степени |
||||||||||||||
льников (Москва) гингивит диагнос |
тяжести и распространенности про |
||||||||||||||
тирован у |
69 |
% 10-летних, |
у 77 |
% |
цесса наблюдается по-разному выра |
||||||||||
12-летних, |
у |
87 % 15-летних [Бар- |
женная |
интоксикация. |
|
|
|
|
|||||||
рер Г.М., Грудянов А.И., 1994]. |
|
Тяжесть |
гингивита |
определяется |
|||||||||||
|
У взрослого населения наиболее час |
совокупностью общих изменений ор |
|||||||||||||
то (90 %) встречается хронический ка |
ганизма и степенью вовлечения дес |
||||||||||||||
таральный гингивит [Лемецкая Т. И., |
ны в патологический процесс. |
|
|
||||||||||||
1997]. |
Острый |
катаральный |
гингивит |
К местным этиологическим фак |
|||||||||||
развивается в детском возрасте вследст |
торам развития гингивита |
относятся |
|||||||||||||
вие острых бактериальных и вирусных |
низкий |
уровень |
гигиены |
|
полости |
||||||||||
инфекций и является одним из клини |
рта, в результате чего образуется |
||||||||||||||
ческих проявлений этих заболеваний. |
зубная бляшка; аномалии прикреп |
||||||||||||||
|
Независимо от клинико-морфоло- |
ления уздечек губ и языка; дефекты |
|||||||||||||
гической формы выделяют характер |
пломбирования, |
протезирования |
и |
||||||||||||
ные дифференциально-диагностиче |
ортодонтического |
лечения; |
анома |
||||||||||||
ские |
признаки: |
|
|
лии положения и скученность зу |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
бов; нарушение прикуса и др. Эти |
||||||||
• |
заболевание |
выявляется преимуще |
факторы способствуют возникнове |
||||||||||||
|
ственно у детей и лиц молодого воз |
нию |
|
локализованного |
гингивита |
||||||||||
|
раста; |
|
|
|
|
(воспаление в пределах 1—4 зубов) |
|||||||||
• |
наличие |
неминерализованных |
на- |
или |
могут отягощать |
генерализован |
|||||||||
ные |
формы . |
|
|
|
|
|
|||||||||
|
зубных отложений (микробный на |
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
лет, мягкий налет, пищевые остат |
Большое |
значение |
в |
механизме |
||||||||||
|
ки) и зубного камня; |
|
|
развития |
гингивита |
имеют |
общие |
||||||||
• |
прямая |
зависимость между показа |
факторы: патология пищеварительно |
||||||||||||
|
телями индекса гигиены и индекса |
го тракта (гастриты, язвенная бо |
|||||||||||||
|
воспаления; |
|
|
|
лезнь), |
гормональные |
нарушения |
(бе |
•нередкое сочетание гингивита с ременность, период полового созре
очаговой деминерализацией — ка риес в стадии пятна в пришеечной области;
•наличие тех или иных клиникоморфологических проявлений вос паления в десне и ее деформации: при катаральном гингивите вслед ствие отека (острый и обострение хронического) и воспалительной инфильтрации; при язвенном — вследствие альтерации и некроза; при пролиферативном — в резуль тате пролиферации;
•кровоточивость при легком зонди ровании десневой борозды;
•отсутствие десневого кармана;
•отсутствие четких изменений меж зубных перегородок;
•отсутствие на рентгенограмме при знаков деструкции;
•общее состояние больных не нару шено.
вания, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы), болезни крови, стресс, прием лекарственных препа ратов, профессиональные интоксика ции (свинец, висмут, алюминий, ртуть, фтор, бром, йод и др.). Эти причины вызывают обычно генерали зованные проявления гингивита.
Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению за щитно - приспособительных механиз мов десны.
На фоне снижения защитных меха низмов десны активизируется дейст вие микрофлоры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ведущую роль в этиоло гии гингивита.
При дифференциальной диагнос тике следует учитывать, чю у пред ставителей некоторых наций и юж ных народностей имеется пигмента-
374

Рис. 10.10. Катараль ный гингивит. Лейко цитарная инфильтра ция эпителия. Окрас ка гематоксилином и эозином, х 70.
ция по десневому краю, которую не следует принимать за патологию.
Катаральный гингивит встречается преимущественно в виде хроническо го гингивита или его обострения. Острый катаральный гингивит обыч но бывает симптомом острой респи раторной инфекции.
Клинические проявления катараль ного гингивита обусловлены морфо логическими изменениями в эпите лии и подлежащей к нему соедините льной ткани. В эпителии определяют ся участки десквамации, отек, при знаки паракератоза и акантоза, увели чен уровень кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия уменьшено количество бел ка и резко снижено содержание РНК, в соединительной ткани — хрониче ское воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плаз матических клеток.
Отмечается выраженная клеточная инфильтрация десны (рис. 10.10). Вначале инфильтраты в строме имеют очаговый характер, расположены пре имущественно периваскулярно, со стоят в основном из лимфоцитов и макрофагов. По мере прогрессирования воспаления состав инфильтрата изменяется, начинают преобладать плазматические и тучные клетки. По
являются вновь образованные сосуды и фибробласты, отмечается коллагенообразование.
При обострении хронического гин гивита усиливается лейкоцитарная инфильтрация. Наблюдаются явления флебэктазии и редукции капиллярно го русла. Явления отека чаще обнару живаются в области эпителиального прикрепления и субэпителиально, от сутствуют в глубоких отделах стромы.
Отражением выраженных сосуди- сто-стромальных нарушений являют ся дистрофические изменения эпите лия (вакуольная, баллонная дистро фия), явления акантоза (рис. 10.11).
Результаты гистоэнзиматического исследования десны свидетельству ют о значительных метаболических нарушениях в виде повышения про ницаемости сосудов капиллярного типа, снижения активности процес сов аэробного окисления и усиле ния гликолиза в клетках эпителия и стромы.
Таким образом, при катаральном гингивите наблюдаются картина хро нического неспецифического воспа ления и явления обострения. В струк туре основного вещества — биохи мические сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислите льно-восстановительных ферментов.
375

|
|
|
|
|
|
|
Рис. |
10.11. |
Катараль |
|||
|
|
|
|
|
|
|
ный |
гингивит. Вакуо |
||||
|
|
|
|
|
|
|
льная |
|
дистрофия |
эпи |
||
|
|
|
|
|
|
|
телия. |
Окраска |
гема |
|||
|
|
|
|
|
|
|
токсилином |
и |
эози |
|||
|
|
|
|
|
|
|
ном, х 70. |
|
|
|
||
Эпителиальное |
прикрепление |
при |
дискомфорта |
в деснах, |
неприятный |
|||||||
этом |
не |
нарушается. |
|
запах изо рта, кровоточивость десен |
||||||||
Клиническая картина катарального |
при чистке зубов и еде. Межзубные |
|||||||||||
гингивита в значительной степени за |
десневые |
сосочки могут |
приобретать |
|||||||||
висит от его тяжести, связанной со |
синюшный цвет, а краевая десна — |
|||||||||||
степенью вовлечения десны в патоло |
валикообразную форму при неизме |
|||||||||||
гический |
процесс. |
|
ненной прикрепленной десне. При |
|||||||||
Для гингивита легкой степени харак |
обострении |
больные |
жалуются на |
|||||||||
терно |
поражение |
десневых сосочков; |
усиление |
кровоточивости |
|
десен |
при |
|||||
средней тяжести — десневых сосочков |
чистке зубов и приеме твердой пиши, |
|||||||||||
и маргинальной (краевой) десны; для |
чувство жжения, распирания в дес |
|||||||||||
тяжелого — поражение всей десны. |
|
нах; общее |
состояние |
не |
нарушено. |
|||||||
При |
хроническом катаральном |
гин |
Во время осмотра обнаруживают ги |
|||||||||
гивите больные к врачу не обращают |
перемию и отек десен, сглаженный |
|||||||||||
ся, так как обычно нет боли в деснах, |
контур десневого края (рис. |
10.12; |
||||||||||
но периодически |
появляются чувство |
10.13). |
|
|
|
|
|
|
|
Рис. 10.12. Катаральный гингивит (зубы 13, 12, 21, 11, 21, 22 окрашены раствором Шиллера—Писарева).
376

Инструментальное обследование выявляет кровоточивость десен, мяг кий налет и наличие наддесневого зубного камня. При помощи пародонтологического зонда исследуют зубодесневую борозду: как правило, целостность зубодесневого соедине ния не нарушена, зубодесневой кар ман отсутствует; симптом кровоточи вости положительный.
К дополнительным методам обсле дования относится положительная проба Шиллера—Писарева. Значение индекса гигиены в большинстве слу чаев больше нормы, РМА — больше 0. При прогрессировании гингивита изменяются объем (увеличивается) и качественный состав десневой жид кости. По сравнению с интактным пародонтом при хроническом катара льном гингивите количество десневой жидкости в 4,6 раза больше. Процен тное соотношение нейтрофилов, лим фоцитов и моноцитов остается без изменений, но увеличивается абсо лютное число этих клеток, а также количество лейкоцитов. Уменьшается время образования гематомы при ва куумной пробе Кулаженко. Напряже ние кислорода в десне (полярографи ческий метод) при хроническом ката ральном гингивите снижено. Измене ние формы реопародонтографической кривой свидетельствует либо о выра женной дилатации сосудистой стен ки, что в прогностическом плане луч ше, либо о констрикции стенки сосу дов пародонта. Рентгенологически изменений тканей пародонта не обна руживается.
Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить признаки гин гивита до предъявления пациентом жалоб, чтобы осуществлять профи лактику клинического проявления гингивита. К таким тестам относится прежде всего кровоточивость при зондировании зубодесневой борозды. Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.
При обострении хронического ге нерализованного катарального гинги-
Рис. 10.13. Хронический генерализо ванный гипертрофический гингивит.
вита иногда наблюдается нерезко вы раженная интоксикация (недомога ние, слабость, сердцебиение, субфебрильная температура). Обычно это связано с обострением общего забо левания, которое часто является при чиной обострения заболевания десен.
Хронический гипертрофический гин гивит — хронический воспалитель ный процесс тканей десны с преобла данием процессов пролиферации. По клинико-морфологическим призна кам выделяют отечную и фиброзную формы; чаще встречается отечная форма. Гипертрофическому гингиви ту обычно предшествует катаральное воспаление, которое может сочетать ся с катаральным гингивитом и не имеет острого течения. Излюбленная локализация — область передних зу бов верхней и нижней челюстей.
В этиопатогенезе гипертрофиче ского гингивита существенное значе ние имеют изменения гормонального фона (период полового созревания, беременность, эндокринная патоло гия), прием лекарственных средств (контрацептивы, гормоны, дифенин и др.), заболевания крови (лейкемические ретикулезы), лучевая и химиоте рапия. Установлена роль в этиологии локализованного гипертрофического гингивита местных факторов: анома лий прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), положения зубов
377
(скученность, сверхкомплектные зу бы), трудностей прорезывания зубов, нависающих краев пломб, травмиро вания ортопедическими и ортодонтическими конструкциями.
Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита, поми мо отека эпителия и основного веще ства соединительной ткани и увели чения уровня кислых гликозамоногликанов, характеризуется расшире нием и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообраз ная клеточная инфильтрация (лейко циты, плазматические и тучные клет ки, лимфоциты).
При отечной форме гипертрофиче ского гингивита больные, помимо жалоб на кровоточивость десен при еде, чистке зубов, предъявляют жало бы на эстетический дефект, связан ный с увеличением объема десны. Ги пертрофический гингивит, при кото ром гипертрофия десны не превыша ет у длины коронки зуба, называют легким; при более выраженной дефор мации десны — до У коронки зуба —
средней тяжести; если десна покры вает у или всю коронку зуба — это
тяжелый гипертрофический гингивит.
Объективно отечная форма гиперт рофического гингивита характеризует ся увеличением десны, глянцево-си нюшной поверхностью ее, кровоточи востью при зондировании зубодесне вой борозды, иногда при дотрагивании, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальное прикрепле ние не нарушено. Могут обнаруживать ся назубные и поддесневые зубные от ложения (см. рис. 10.13).
Фиброзная форма гипертрофическо
го гингивита морфологически прояв ляется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и про лиферацией в глубину соединитель ной ткани. В строме — пролиферация фибробластов и коллагеновых струк тур, уплотнение стенок сосудов, ред кие очаги воспалительной инфиль трации. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Вначале эта форма гин
гивита больных обычно не беспокоит. По мере развития процесса (средняя и тяжелая степень) больные замечают разрастание десен, косметические де фекты. Объективно выявляется де формация десны, которая имеет блед но-розовый цвет, плотная, с бугри стой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы, наддесневые и поддесневые зубные отложения.
Язвенный гингивит представляет собой деструктивную форму воспале ния десны, в этиопатогенезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовате льно, снижение резистентности дес ны к аутоинфекции полости рта (осо бенно к грамотрицательным бактери ям, фузоспирохетам).
Этому состоянию могут предшест вовать острое респираторное заболе вание, стрессовые ситуации, переох лаждение. Язвенный гингивит наибо лее часто возникает у лиц молодого возраста во время или после общих заболеваний (грипп, ОРЗ, ангина), при недостаточности питания (осо бенно дефицит витаминов), отравленниях токсичными веществами, соля ми тяжелых металлов вследствие об лучения. Большое значение в разви тии данной патологии может иметь стресс, поскольку он вызывает блока ду системы мононуклеарных макро фагов и стимулирует продукцию глюкокортикоидов [Иванов B.C., 1998|. Провоцирующими факторами могут быть плохая гигиена полости рта, на личие множественных кариозных по лостей и зубных отложений, затруд ненное прорезывание третьих моля ров (зубы мудрости).
Морфологически острый язвен но-некротический гингивит характе ризуется изъязвлением эпителия дес ны, набуханием и разрушением кол лагеновых волокон, резко выражен ной лейко-, лимфо - и плазмоцитарной инфильтрацией.
Язвенный гингивит обычно начи нается остро: боль и кровоточивость десен, затрудненный прием пищи,
378
общее недомогание, гнилостный за пах изо рта, повышение температуры тела. При осмотре десна имеет серо ватый цвет, десневые сосочки некротизированы, обилие мягкого зубного налета. Поражаются десны верхней и нижней челюстей, редко заболевание локализуется на одной челюсти.
Тяжесть язвенного гингивита опре деляется не только степенью пораже ния десны, но и выраженностью об щей интоксикации: повышением тем пературы тела, изменением перифе рической крови: лейкоцитозом, уве личенной СОЭ, сдвигом влево; могут увеличиваться и становиться болез ненными регионарные лимфатиче ские узлы.
Т а б л и ц а |
10.4. Критерии тяжести па |
||||
родонтита |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Признак |
Степень тяжести пародонтита |
||||
|
|
|
|||
легкая |
средняя |
тяжелая |
|||
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
Глубина |
па |
До 4 мм |
До 5 мм |
Более |
|
родонталь |
|
|
5 мм |
||
ного карма |
|
|
|
||
на |
|
|
|
|
|
Резорбция |
До/з |
Уг-Уг |
Более у2 |
||
костной |
тка |
|
|||
ни челюстей |
|
|
|
||
Патологиче |
Нет |
I—II |
II—III |
||
ская подвиж |
|
|
|
||
ность зубов |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
При диагностике язвенного гинги |
Пародонтит |
|
выявляется чаще |
у |
|||||||||||||||||
вита необходимо исключить заболева |
лиц старше 30—40 лет, хотя за по |
||||||||||||||||||||
ния |
крови |
(лейкоз, |
агранулоцитоз), |
следние годы возраст пациентов с |
|||||||||||||||||
для которых также характерны язвен |
пародонтитом |
снизился . Характерно |
|||||||||||||||||||
но-некротические поражения десны. |
наличие в анамнезе жалоб на крово |
||||||||||||||||||||
Язвенный гингивит |
легкой |
степени, |
точивость десен в течение несколь |
||||||||||||||||||
как и катаральный, — обратимый про |
ких |
лет, |
|
болевых о щ у щ е н и й |
в |
дес |
|||||||||||||||
цесс. При язвенном гингивите средней |
нах в острый период и период обо |
||||||||||||||||||||
и тяжелой степени дефекты соедините |
стрения, |
|
появление |
подвижности |
и |
||||||||||||||||
льного |
эпителия |
и постнекротические |
нарушение ф у н к ц и и |
зубов. Локали |
|||||||||||||||||
дефекты десны необратимы: возможны |
зованный |
пародонтит |
вызывается |
||||||||||||||||||
нарушения десневого контура (верши |
местными |
причинами: |
травмирова |
||||||||||||||||||
ны десневых сосочков как бы срезаны) |
нием тканей пародонта пломбиро |
||||||||||||||||||||
и обнажение шеек зубов. |
|
|
|
вочным |
|
материалом, |
ортопедиче |
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
скими или ортодонтическими кон |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
струкциями, коффердамом или раз |
||||||||||||
10.7.2. |
Пародонтит |
|
|
|
дражающими, |
|
токсичными |
средст |
|||||||||||||
|
|
|
вами |
(мышьяковистая |
паста, ф о р м |
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
Пародонтит — заболевание |
воспа |
альдегид |
и др.), |
окклюзионной трав |
|||||||||||||||||
мой |
вследствие |
патологии |
прикуса |
||||||||||||||||||
лительного характера, |
сопровожда |
||||||||||||||||||||
или |
раннего |
удаления |
моляров, |
ф и |
|||||||||||||||||
ющееся деструктивным |
разрушени |
||||||||||||||||||||
зической |
|
травмой |
с |
последующим |
|||||||||||||||||
ем |
всех тканей пародонта. |
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
посттравматическим |
остеолизом |
ко |
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
По |
|
распространенности |
выделяют |
сти. |
Локализованный |
пародонтит |
|||||||||||||||
|
встречается |
часто, |
прогноз |
благо |
|||||||||||||||||
локализованный |
и генерализованный |
||||||||||||||||||||
приятный |
при |
возможности |
прекра |
||||||||||||||||||
пародонти; |
по |
течению |
— |
острый, |
|||||||||||||||||
щения |
|
действия |
травмирующего |
||||||||||||||||||
хронический, обострение |
(в том чис |
|
|||||||||||||||||||
фактора |
|
и |
проведения |
курса |
адек |
||||||||||||||||
ле абсцедирование), |
ремиссия; |
по тя |
|
||||||||||||||||||
ватного |
лечения. |
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
жести процесса — легкую, средней |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
тяжести и тяжелую степень. |
|
|
Причинами |
развития |
хронического |
||||||||||||||||
Критериями |
тяжести |
пародонтита |
пародонтита могут быть местные и |
||||||||||||||||||
являются |
глубина |
пародонтального |
общие |
факторы, которые |
сначала |
||||||||||||||||
кармана, |
резорбция |
костной |
ткани |
приводят к появлению гингивита, а |
|||||||||||||||||
челюстей, |
патологическая |
подвиж |
затем воспаление с десны распростра |
||||||||||||||||||
ность зубов (табл. 10.4). |
|
|
|
няется на |
подлежащие ткани. |
|
|
|
379
Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и зависят от тя жести течения и распространенности патологического процесса. В клинике чаше диагностируется хронический ге нерализованный пародонтит. В основе развития генерализованного пародон тита лежат нарушения барьерной фун кции пародонта и иммунологической реактивности организма, на фоне кото рых местные причины приводят к по явлению, постепенному распростране нию и углублению воспалительно-дест руктивных изменений.
Т.И. Лемецкая установила различ ные морфологические изменения при пародонтите. При легком пародонтите в десне отчетливо выражены сосу дистые изменения, которые свидете льствуют о длительно текущем про цессе с признаками умеренно выра женного обострения. Как отражение сосудистых изменений возникают ди строфические изменения вплоть до некротических в волокнистых струк турах, при этом не исключается и цитопатический эффект лимфоидных элементов в инфильтратах. Измене ния в строме и сосудах обусловлива ют вторичные нарушения в эпителии, характеризующиеся атрофическими и дистрофическими процессами.
В костной ткани межзубных перего родок, преимущественно в области их вершин, выявляется резорбция за счет клеток типа макрофагов и остеоклас тов. Наблюдаются прорастание эпите лия вдоль корня, карманы различной глубины. Рассасывание костной ткани (гладкая и остеокластическая резорб ция) отмечается и в боковых отделах перегородок. Воспалительные инфиль траты десны нередко достигают кост ной ткани, а в ряде случаев между ними сохраняется неизмененная десна.
Одновременно выявляются очаго вое рассасывание цемента в одних участках и построение его в других. Наряду с очагами резорбции костной ткани определяются очаги стабилиза ции резорбции и построения новой костной ткани. Сосуды периодонта, костного мозга расширены; наблюда
ются явления склероза и гиалиноза, сужение просвета сосудов, периваскулярный склероз.
При пародонтите средней и тяже лой степени изменения носят более диффузный и глубокий характер, хотя сущность их остается той же. В эпи телии — тяжелые дистрофические из менения, атрофия, гиалиноз, утолще ние базальной мембраны.
Ведущими изменениями сосудов являются плазморрагии и расшире ние вен. Часто обнаруживают явле ния продуктивного васкулита, проли ферацию эндотелия, образование гиа линовых тромбов. Собственно соеди нительная ткань характеризуется вы раженным повышением проницаемо сти, следствием чего является плазморрагия с выходом плазменных бел ков, включая фибрин, фибриноген. Выражены процессы склероза стромы. Отмечается лизис аргирофильных и коллагеновых волокон. Клеточные инфильтраты представлены диффуз ными, плотными скоплениями лим фоидных и плазматических клеток с довольно значительной примесью сегментоядерных лейкоцитов; имеет ся грануляционная ткань.
Интенсивность гистоэнзиматических реакций снижена, о чем свиде тельствует очень низкое содержание сукцинатгидрогеназы, малатдегидрогеназы (МДГ), аденинтринуклеотидфосфатазы (АТФ), фосфатаз во всех структурных элементах десны.
В костной ткани отмечаются про цессы активного рассасывания, рез кая деформация межзубных перегоро док, распад их на отдельные фрагмен ты. При этом наблюдаются все виды резорбции костной ткани: остеоклас тическая, гладкая резорбция, с учас тием клеток типа макрофагов и др. По-разному выражены процессы рас сасывания цемента корня, значитель ны изменения периодонта: распад коллагеновых волокон, инфильтрация в местах резорбции костной ткани.
Для пародонтита характерны зна чительные изменения во всех тканях пародонта; деструкция преобладает
380