Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Учебник (Максимовский)терапевтическая стоматология

.pdf
Скачиваний:
8
Добавлен:
30.08.2025
Размер:
14.57 Mб
Скачать

генетически обусловленные осо­ бенности строения пародонта: тон­ кая, малокератинизированная дес­ на, недостаточная толщина альвео­ лярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней;

ющих факторов в патогенезе пародон­ тита. Биологически активные вещества активируют выход форменных элемен­ тов крови, тучные и плазматические клетки, лимфоциты, что свидетельству­ ет о вовлечении иммунологических ре­ акций. Патогенная микрофлора, обла­

вредные привычки и общие заболе­ дая антигенными свойствами и оказы­

вания, связанные с нарушением

вая сенсибилизирующее действие, уси­

процессов адаптации: курение, хро­

ливает альтерацию и

образование ауто-

нические эмоциональные стрессы,

антигенов, которые

вызывают лизис

сахарный диабет, мочекаменная бо­

круговой связки зуба, костной ткани,

лезнь,

язвенная

болезнь.

 

 

 

при этом высвобождаются новые тка­

Все

перечисленные факторы,

нару­

невые

антигены, которые

усугубляют

течение

пародонтита.

 

 

 

 

 

шая

защитную

систему

пародонта,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

создают

 

предпосылки

 

к

реализации

Таким

образом,

можно

перечис­

патогенного влияния

микрофлоры на

лить основные

патогенетические

ме­

ткани

пародонта

и в

первую очередь

ханизмы

развития

хронического

па­

на зубодесневое

прикрепление,

вос­

родонтита:

повреждение

клеток,

в

паление

и

деструкция

которого

явля­

первую очередь

полиморфно-ядерных

ются

началом

пародонтита.

 

 

 

 

лейкоцитов, с выделением лизосома-

Особенности влияния зубной бляш­

льных ферментов; выделение плаз­

ки на развитие пародонтита (основные

менных и клеточных медиаторов вос­

патогенетические

механизмы):

 

 

паления;

 

нарушение

микроциркуля-

— активное

воздействие

протеоли-

торного

русла

и

вследствие этого

по­

вышение

сосудисто-тканевой

 

прони­

тических

ферментов,

которые,

дейст­

 

цаемости. Ухудшение трофики тканей

вуя на межклеточные

связи эпителия

пародонта

приводит

к

нарушению

прикрепления,

повышают его прони­

кислородного питания тканей и изме­

цаемость.

 

Кроме

того,

действуя

на

 

нению

 

энергетического

процесса,

органическую

субстанцию

эпителиа­

 

обеспечивающего

жизнеспособность

льного

прикрепления,

ферменты

из­

клеток.

 

В

этих

случаях

включаются

меняют коллоидное состояние

и

спо­

 

примитивные

 

способы

выработки

собствуют нарушению связи эпителия

 

энергии

при

помощи

перекисного и

с эмалью

зуба;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

свободнорадикального

окисления

с

— образуемые

анаэробными

бакте­

образованием

 

большого

количества

риями

эндотоксины,

повреждающие

 

высокотоксичных

продуктов:

супер-

клетки,

соединительнотканные

обра­

оксиданиона,

малонового альдегида и

зования

 

и

основное

вещество

могут

 

др. В результате изменения кислотно­

активировать

систему

комплемента,

сти среды

нарушается

созревание

ос­

кининов

и

других медиаторов

воспа­

теобластов

и

активизируется

образо­

ления,

вызывая

ответные

иммунные

вание

 

остеокластов,

оказывающее

реакции

 

гуморального

и

клеточного

 

 

разрушительное

действие

на

костную

типов

 

и

 

способствовать

развитию

 

 

ткань.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

воспаления мягких тканей с последу­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ющей

 

деструкцией

костной

ткани

По мере развития пародонтита сна­

альвеолы;

 

 

 

 

 

 

 

 

чала образуется

зубодесневой

карман.

— секретируемые в процессе воспа­

Его образование связано с разрушени­

ления

биологически активные вещест­

ем эпителиального и соединительно­

ва (гистамин, серотонин) воздействуют

тканного прикрепления десны к зубу,

на клеточные мембраны — прекапил-

прорастанием

эпителия

в

подлежащую

ляров и капилляров. Состояние микро-

соединительную

ткань

и изъязвлением

циркуляторного русла — один из реша­

его. В

дальнейшем

происходят

разру-

24*

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

371

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

шение круговой связки зуба, воспали­ тельная резорбция костной ткани и формируется пародонтальный карман.

В ходе развития хронического воспа­ ления нарушаются репаративные про­ цессы, приводящие к образованию не­ полноценной (патологической) грану­ ляционной ткани, инфильтрированной макрофагами, плазматическими клет­ ками и лимфоцитами. При снижении реактивности пародонта эта ткань не может нормально созревать и поддер­ живает длительное хроническое тече­ ние воспаления. В механизме образова­ ния пародонтального кармана сущест­ венную роль играют твердые поддесне­ вые зубные отложения (зубной ка­ мень), которые образуются на поверх­ ностях корня зуба.

Гомеостаз и защиту от поврежде­ ний обеспечивают гуморальные бак­ терицидные факторы, в первую оче­ редь лизоцим, нормальные микро­ флора и рН ротовой жидкости. Эпи­ телий, выстилающий полость рта, служит барьером, препятствующим проникновению чужеродных элемен­ тов в глубокие слои и внутреннюю среду организма. Эпителиальные клетки постоянно слущиваются, бы­ стро обновляются и обладают высо­ ким регенеративным потенциалом.

Дополнительными и весьма сущест­ венными факторами защиты ротовой полости являются иммуноглобулины, способные специфически связываться с чужеродными элементами — возбуди­ телями инфекционных процессов и вызывать их элиминацию.

Иммуноглобулины продуцируются в ответ на действие конкретных чуже­ родных антигенов. Их появление уси­ ливает иммунную защиту против ан­ тигенных веществ, представляющих угрозу данному человеку.

Таким образом, факторы неспеци­ фической резистентности, которые обеспечивают постоянную защиту ро­ товой полости от любых чужеродных элементов и составляют «первую ли ­ нию обороны», дополняются элемен­ тами целенаправленной специфиче­ ской иммунной защиты.

Факт выявления избытка или недо­ статка тех или иных иммуноглобули­ нов в организме свидетельствует о со­ стоянии системы иммунной защиты, но не указывает, против какого конк­ ретного возбудителя действуют дан­ ные иммуноглобулины. Для его выяв­ ления используют серологические ре­ акции с антигенными веществами, против которых ожидается развитие иммунной реакции.

Дефицит лизоцима в ротовой жид­ кости здоровых лиц восполняется усиленной продукцией секреторного IgA, что обеспечивает суммарно до­ статочно высокий уровень защиты ротовой полости. При воспалитель­ ных заболеваниях пародонта такой компенсации не происходит.

Местный иммунитет ротовой поло­ сти является составной частью общей иммунной защиты организма и имеет свои особенности, в том числе присут­ ствие в ротовой жидкости высоких концентраций IgA (более 0,07 г/л). Секреторный IgA формируется клетка­ ми эпителия из мономерных молекул, находящихся в крови, путем присоеди­ нения дополнительного «секреторного» компонента, соединяющего мономер­ ные молекулы IgA в димеры и придаю­ щие им новые свойства, в частности устойчивость к ферментам и повышен­ ную активность.

Воспалительные процессы пародон­ та возникают чаще и протекают тяже­ лее при дефиците иммунной системы (например, при сахарном диабете). Это свидетельствует о том, что недостаточ­ ность иммунной защиты ротовой поло­ сти может быть фактором, способству­ ющим развитию воспалительных про­ цессов. Известно также, что воспалите­ льный процесс неспецифически сни­ жает активность иммунной системы. Однако у некоторых больных лизоцимная защита снижена, у других в ответ на воспаление появляется большое ко­ личество лизоцима, который подавляет развитие патогенных микроорганизмов в ротовой полости.

Несмотря на то что в ответ на ан­ тигены микроорганизмов, вызвавших

372

пародонтит, формируются антитела, общий уровень slgA, IgA и IgG в ро­ товой жидкости снижен при всех формах и стадиях воспалительных за­ болеваний пародонта.

Согласно современным представ­ лениям о роли отдельных иммуноло­ гических показателей, для достиже­ ния защитного эффекта дефицит од­ ного фактора может быть компенси­ рован активацией другого. В связи с этим заслуживает внимания анализ соотношения трех факторов защиты, содержащихся в ротовой жидкости: лизоцима, IgG и slgA.

Защита слизистых оболочек у здо­ ровых и больных лиц обеспечивается высоким уровнем лизоцима. В случа­ ях, если лизоцим недостаточно акти­ вен, этот дефицит компенсируется высоким уровнем иммуноглобулинов, т.е. происходит компенсация дефици ­ та одного защитного фактора другим. Местный дефицит иммунной защиты при гингивите связан не столько с де­ фицитом отдельных факторов, сколь­ ко с неспособностью компенсации дефицита лизоцима иммуноглобули­ нами.

Установлено, что высокий уровень лизоцима в крови практически не влияет на концентрацию его в рото­ вой жидкости. Это указывает на авто­ номность секреторных систем, обес­ печивающих поступление лизоцима в ротовую жидкость.

Комплемент способствует элимина­ ции циркулирующих иммунных комп­ лексов (ЦИК) и обладает иммунорегуляторной активностью. Вместе с тем он является характерным фактором иммунокомплексных повреждений и стиму­ лирует не только защитные, но и имму­ нопатологические реакции. Наиболее высокая активность комплемента обна­ ружена при легкой и средней степенях пародонтита, когда разрушаются ткани пародонта и процесс переходит в хро­ нический.

При воспалительных заболеваниях пародонта выявлена активация фагоци­ тарной системы. Активность НСТ-тес- та прямо коррелирует с высоким уров­

нем комплемента и высоким содержа­

нием

Ц И К в крови.

Это показывает,

что и

комплемент, и

Ц И К стимулиру­

ют фагоцитарную активность, являю­ щуюся компенсаторной реакцией, спо­ собствующей выведению чужеродных агентов из организма.

Развитие воспалительных заболева­ ний пародонта ассоциируется со зна­ чительными общими изменениями в иммунной системе пациента. Это подтверждает положение о том, что заболевания пародонта не являются сугубо местными процессами.

Среди общих показателей, характе­ ризующих иммунный статус челове­ ка, существенное значение имеют субпопуляции лимфоцитов, опреде­ ляющих развитие как защитных, так и патологических реакций. При вос­ палительных заболеваниях пародонта в крови снижается содержание Т-лим- фоцитов ( C D 3 + ) и Т-хелперных лим ­ фоцитов (CD4+) . Вместе с этим по­

пуляция

лимфоцитов C D 8 +

(цито-

токсические/супрессорные

клетки)

нарастает.

Клетки

C D 8 + могут осу­

ществлять

разные

функции,

поэтому

была проведена оценка функциональ­ ной супрессорной активности лимфо ­ цитов крови. Установлено, что после стимуляции лимфоцитов Т-митоге- ном супрессорная активность лимфо ­ цитов больных с воспалительными заболеваниями пародонта оказалась почти в 2 раза ниже, чем активность клеток здоровых. Таким образом со­ здаются условия усиления иммунных реакций организма, в частности ауто­ иммунной реакции.

1 0 . 7 . Клинические формы

заболеваний пародонта

10.7.1. Гингивит

Гингивит — воспаление десны, обу­ словленное неблагоприятным воз­ действием местных и общих факто­ ров, нередко их сочетанием, проте­ кающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

373

 

Гингивит встречается у лиц пре­

При остром или обострении хрони­

имущественно

молодого возраста

(до

ческого

катарального

и

язвенного

25—30 лет). При обследовании шко­

гингивита в зависимости от степени

льников (Москва) гингивит диагнос­

тяжести и распространенности про­

тирован у

69

% 10-летних,

у 77

%

цесса наблюдается по-разному выра­

12-летних,

у

87 % 15-летних [Бар-

женная

интоксикация.

 

 

 

 

рер Г.М., Грудянов А.И., 1994].

 

Тяжесть

гингивита

определяется

 

У взрослого населения наиболее час­

совокупностью общих изменений ор­

то (90 %) встречается хронический ка­

ганизма и степенью вовлечения дес­

таральный гингивит [Лемецкая Т. И.,

ны в патологический процесс.

 

 

1997].

Острый

катаральный

гингивит

К местным этиологическим фак ­

развивается в детском возрасте вследст­

торам развития гингивита

относятся

вие острых бактериальных и вирусных

низкий

уровень

гигиены

 

полости

инфекций и является одним из клини­

рта, в результате чего образуется

ческих проявлений этих заболеваний.

зубная бляшка; аномалии прикреп ­

 

Независимо от клинико-морфоло-

ления уздечек губ и языка; дефекты

гической формы выделяют характер­

пломбирования,

протезирования

и

ные дифференциально-диагностиче­

ортодонтического

лечения;

анома­

ские

признаки:

 

 

лии положения и скученность зу­

 

 

 

 

 

 

 

бов; нарушение прикуса и др. Эти

заболевание

выявляется преимуще­

факторы способствуют возникнове­

 

ственно у детей и лиц молодого воз­

нию

 

локализованного

гингивита

 

раста;

 

 

 

 

(воспаление в пределах 1—4 зубов)

наличие

неминерализованных

на-

или

могут отягощать

генерализован­

ные

формы .

 

 

 

 

 

 

зубных отложений (микробный на­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лет, мягкий налет, пищевые остат­

Большое

значение

в

механизме

 

ки) и зубного камня;

 

 

развития

гингивита

имеют

общие

прямая

зависимость между показа­

факторы: патология пищеварительно­

 

телями индекса гигиены и индекса

го тракта (гастриты, язвенная бо­

 

воспаления;

 

 

 

лезнь),

гормональные

нарушения

(бе­

нередкое сочетание гингивита с ременность, период полового созре­

очаговой деминерализацией — ка­ риес в стадии пятна в пришеечной области;

наличие тех или иных клиникоморфологических проявлений вос­ паления в десне и ее деформации: при катаральном гингивите вслед­ ствие отека (острый и обострение хронического) и воспалительной инфильтрации; при язвенном — вследствие альтерации и некроза; при пролиферативном — в резуль­ тате пролиферации;

кровоточивость при легком зонди­ ровании десневой борозды;

отсутствие десневого кармана;

отсутствие четких изменений меж­ зубных перегородок;

отсутствие на рентгенограмме при­ знаков деструкции;

общее состояние больных не нару­ шено.

вания, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы), болезни крови, стресс, прием лекарственных препа­ ратов, профессиональные интоксика­ ции (свинец, висмут, алюминий, ртуть, фтор, бром, йод и др.). Эти причины вызывают обычно генерали­ зованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению за­ щитно - приспособительных механиз­ мов десны.

На фоне снижения защитных меха­ низмов десны активизируется дейст­ вие микрофлоры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ведущую роль в этиоло­ гии гингивита.

При дифференциальной диагнос­ тике следует учитывать, чю у пред­ ставителей некоторых наций и юж­ ных народностей имеется пигмента-

374

Рис. 10.10. Катараль­ ный гингивит. Лейко­ цитарная инфильтра­ ция эпителия. Окрас­ ка гематоксилином и эозином, х 70.

ция по десневому краю, которую не следует принимать за патологию.

Катаральный гингивит встречается преимущественно в виде хроническо­ го гингивита или его обострения. Острый катаральный гингивит обыч­ но бывает симптомом острой респи­ раторной инфекции.

Клинические проявления катараль­ ного гингивита обусловлены морфо­ логическими изменениями в эпите­ лии и подлежащей к нему соедините­ льной ткани. В эпителии определяют­ ся участки десквамации, отек, при­ знаки паракератоза и акантоза, увели­ чен уровень кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия уменьшено количество бел­ ка и резко снижено содержание РНК, в соединительной ткани — хрониче­ ское воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плаз­ матических клеток.

Отмечается выраженная клеточная инфильтрация десны (рис. 10.10). Вначале инфильтраты в строме имеют очаговый характер, расположены пре­ имущественно периваскулярно, со­ стоят в основном из лимфоцитов и макрофагов. По мере прогрессирования воспаления состав инфильтрата изменяется, начинают преобладать плазматические и тучные клетки. По ­

являются вновь образованные сосуды и фибробласты, отмечается коллагенообразование.

При обострении хронического гин­ гивита усиливается лейкоцитарная инфильтрация. Наблюдаются явления флебэктазии и редукции капиллярно­ го русла. Явления отека чаще обнару­ живаются в области эпителиального прикрепления и субэпителиально, от­ сутствуют в глубоких отделах стромы.

Отражением выраженных сосуди- сто-стромальных нарушений являют­ ся дистрофические изменения эпите­ лия (вакуольная, баллонная дистро­ фия), явления акантоза (рис. 10.11).

Результаты гистоэнзиматического исследования десны свидетельству­ ют о значительных метаболических нарушениях в виде повышения про­ ницаемости сосудов капиллярного типа, снижения активности процес ­ сов аэробного окисления и усиле­ ния гликолиза в клетках эпителия и стромы.

Таким образом, при катаральном гингивите наблюдаются картина хро­ нического неспецифического воспа­ ления и явления обострения. В струк­ туре основного вещества — биохи­ мические сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислите­ льно-восстановительных ферментов.

375

 

 

 

 

 

 

 

Рис.

10.11.

Катараль­

 

 

 

 

 

 

 

ный

гингивит. Вакуо­

 

 

 

 

 

 

 

льная

 

дистрофия

эпи­

 

 

 

 

 

 

 

телия.

Окраска

гема­

 

 

 

 

 

 

 

токсилином

и

эози­

 

 

 

 

 

 

 

ном, х 70.

 

 

 

Эпителиальное

прикрепление

при

дискомфорта

в деснах,

неприятный

этом

не

нарушается.

 

запах изо рта, кровоточивость десен

Клиническая картина катарального

при чистке зубов и еде. Межзубные

гингивита в значительной степени за­

десневые

сосочки могут

приобретать

висит от его тяжести, связанной со

синюшный цвет, а краевая десна —

степенью вовлечения десны в патоло­

валикообразную форму при неизме­

гический

процесс.

 

ненной прикрепленной десне. При

Для гингивита легкой степени харак­

обострении

больные

жалуются на

терно

поражение

десневых сосочков;

усиление

кровоточивости

 

десен

при

средней тяжести — десневых сосочков

чистке зубов и приеме твердой пиши,

и маргинальной (краевой) десны; для

чувство жжения, распирания в дес­

тяжелого — поражение всей десны.

 

нах; общее

состояние

не

нарушено.

При

хроническом катаральном

гин­

Во время осмотра обнаруживают ги­

гивите больные к врачу не обращают­

перемию и отек десен, сглаженный

ся, так как обычно нет боли в деснах,

контур десневого края (рис.

10.12;

но периодически

появляются чувство

10.13).

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 10.12. Катаральный гингивит (зубы 13, 12, 21, 11, 21, 22 окрашены раствором Шиллера—Писарева).

376

Инструментальное обследование выявляет кровоточивость десен, мяг­ кий налет и наличие наддесневого зубного камня. При помощи пародонтологического зонда исследуют зубодесневую борозду: как правило, целостность зубодесневого соедине­ ния не нарушена, зубодесневой кар­ ман отсутствует; симптом кровоточи­ вости положительный.

К дополнительным методам обсле­ дования относится положительная проба Шиллера—Писарева. Значение индекса гигиены в большинстве слу­ чаев больше нормы, РМА — больше 0. При прогрессировании гингивита изменяются объем (увеличивается) и качественный состав десневой жид­ кости. По сравнению с интактным пародонтом при хроническом катара­ льном гингивите количество десневой жидкости в 4,6 раза больше. Процен­ тное соотношение нейтрофилов, лим­ фоцитов и моноцитов остается без изменений, но увеличивается абсо­ лютное число этих клеток, а также количество лейкоцитов. Уменьшается время образования гематомы при ва­ куумной пробе Кулаженко. Напряже­ ние кислорода в десне (полярографи­ ческий метод) при хроническом ката­ ральном гингивите снижено. Измене­ ние формы реопародонтографической кривой свидетельствует либо о выра­ женной дилатации сосудистой стен­ ки, что в прогностическом плане луч­ ше, либо о констрикции стенки сосу­ дов пародонта. Рентгенологически изменений тканей пародонта не обна­ руживается.

Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить признаки гин­ гивита до предъявления пациентом жалоб, чтобы осуществлять профи­ лактику клинического проявления гингивита. К таким тестам относится прежде всего кровоточивость при зондировании зубодесневой борозды. Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.

При обострении хронического ге­ нерализованного катарального гинги-

Рис. 10.13. Хронический генерализо­ ванный гипертрофический гингивит.

вита иногда наблюдается нерезко вы­ раженная интоксикация (недомога­ ние, слабость, сердцебиение, субфебрильная температура). Обычно это связано с обострением общего забо­ левания, которое часто является при­ чиной обострения заболевания десен.

Хронический гипертрофический гин­ гивит — хронический воспалитель­ ный процесс тканей десны с преобла­ данием процессов пролиферации. По клинико-морфологическим призна­ кам выделяют отечную и фиброзную формы; чаще встречается отечная форма. Гипертрофическому гингиви­ ту обычно предшествует катаральное воспаление, которое может сочетать­ ся с катаральным гингивитом и не имеет острого течения. Излюбленная локализация — область передних зу­ бов верхней и нижней челюстей.

В этиопатогенезе гипертрофиче­ ского гингивита существенное значе­ ние имеют изменения гормонального фона (период полового созревания, беременность, эндокринная патоло­ гия), прием лекарственных средств (контрацептивы, гормоны, дифенин и др.), заболевания крови (лейкемические ретикулезы), лучевая и химиоте­ рапия. Установлена роль в этиологии локализованного гипертрофического гингивита местных факторов: анома­ лий прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), положения зубов

377

(скученность, сверхкомплектные зу­ бы), трудностей прорезывания зубов, нависающих краев пломб, травмиро­ вания ортопедическими и ортодонтическими конструкциями.

Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита, поми­ мо отека эпителия и основного веще­ ства соединительной ткани и увели­ чения уровня кислых гликозамоногликанов, характеризуется расшире­ нием и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообраз­ ная клеточная инфильтрация (лейко­ циты, плазматические и тучные клет­ ки, лимфоциты).

При отечной форме гипертрофиче­ ского гингивита больные, помимо жалоб на кровоточивость десен при еде, чистке зубов, предъявляют жало­ бы на эстетический дефект, связан­ ный с увеличением объема десны. Ги­ пертрофический гингивит, при кото­ ром гипертрофия десны не превыша­ ет у длины коронки зуба, называют легким; при более выраженной дефор­ мации десны — до У коронки зуба —

средней тяжести; если десна покры­ вает у или всю коронку зуба — это

тяжелый гипертрофический гингивит.

Объективно отечная форма гиперт­ рофического гингивита характеризует­ ся увеличением десны, глянцево-си­ нюшной поверхностью ее, кровоточи­ востью при зондировании зубодесне­ вой борозды, иногда при дотрагивании, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальное прикрепле­ ние не нарушено. Могут обнаруживать­ ся назубные и поддесневые зубные от­ ложения (см. рис. 10.13).

Фиброзная форма гипертрофическо­

го гингивита морфологически прояв­ ляется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и про­ лиферацией в глубину соединитель­ ной ткани. В строме — пролиферация фибробластов и коллагеновых струк­ тур, уплотнение стенок сосудов, ред­ кие очаги воспалительной инфиль­ трации. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Вначале эта форма гин­

гивита больных обычно не беспокоит. По мере развития процесса (средняя и тяжелая степень) больные замечают разрастание десен, косметические де­ фекты. Объективно выявляется де­ формация десны, которая имеет блед­ но-розовый цвет, плотная, с бугри­ стой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы, наддесневые и поддесневые зубные отложения.

Язвенный гингивит представляет собой деструктивную форму воспале­ ния десны, в этиопатогенезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовате­ льно, снижение резистентности дес­ ны к аутоинфекции полости рта (осо­ бенно к грамотрицательным бактери­ ям, фузоспирохетам).

Этому состоянию могут предшест­ вовать острое респираторное заболе­ вание, стрессовые ситуации, переох­ лаждение. Язвенный гингивит наибо­ лее часто возникает у лиц молодого возраста во время или после общих заболеваний (грипп, ОРЗ, ангина), при недостаточности питания (осо­ бенно дефицит витаминов), отравленниях токсичными веществами, соля­ ми тяжелых металлов вследствие об­ лучения. Большое значение в разви­ тии данной патологии может иметь стресс, поскольку он вызывает блока­ ду системы мононуклеарных макро­ фагов и стимулирует продукцию глюкокортикоидов [Иванов B.C., 1998|. Провоцирующими факторами могут быть плохая гигиена полости рта, на­ личие множественных кариозных по­ лостей и зубных отложений, затруд­ ненное прорезывание третьих моля­ ров (зубы мудрости).

Морфологически острый язвен­ но-некротический гингивит характе­ ризуется изъязвлением эпителия дес­ ны, набуханием и разрушением кол­ лагеновых волокон, резко выражен­ ной лейко-, лимфо - и плазмоцитарной инфильтрацией.

Язвенный гингивит обычно начи­ нается остро: боль и кровоточивость десен, затрудненный прием пищи,

378

общее недомогание, гнилостный за­ пах изо рта, повышение температуры тела. При осмотре десна имеет серо­ ватый цвет, десневые сосочки некротизированы, обилие мягкого зубного налета. Поражаются десны верхней и нижней челюстей, редко заболевание локализуется на одной челюсти.

Тяжесть язвенного гингивита опре­ деляется не только степенью пораже­ ния десны, но и выраженностью об­ щей интоксикации: повышением тем­ пературы тела, изменением перифе­ рической крови: лейкоцитозом, уве­ личенной СОЭ, сдвигом влево; могут увеличиваться и становиться болез­ ненными регионарные лимфатиче­ ские узлы.

Т а б л и ц а

10.4. Критерии тяжести па­

родонтита

 

 

 

 

 

 

 

 

Признак

Степень тяжести пародонтита

 

 

 

легкая

средняя

тяжелая

 

 

 

 

 

 

 

Глубина

па­

До 4 мм

До 5 мм

Более

родонталь­

 

 

5 мм

ного карма­

 

 

 

на

 

 

 

 

Резорбция

До/з

Уг-Уг

Более у2

костной

тка­

 

ни челюстей

 

 

 

Патологиче­

Нет

I—II

II—III

ская подвиж­

 

 

 

ность зубов

 

 

 

 

 

 

 

 

При диагностике язвенного гинги­

Пародонтит

 

выявляется чаще

у

вита необходимо исключить заболева­

лиц старше 30—40 лет, хотя за по­

ния

крови

(лейкоз,

агранулоцитоз),

следние годы возраст пациентов с

для которых также характерны язвен­

пародонтитом

снизился . Характерно

но-некротические поражения десны.

наличие в анамнезе жалоб на крово­

Язвенный гингивит

легкой

степени,

точивость десен в течение несколь­

как и катаральный, — обратимый про­

ких

лет,

 

болевых о щ у щ е н и й

в

дес­

цесс. При язвенном гингивите средней

нах в острый период и период обо­

и тяжелой степени дефекты соедините­

стрения,

 

появление

подвижности

и

льного

эпителия

и постнекротические

нарушение ф у н к ц и и

зубов. Локали ­

дефекты десны необратимы: возможны

зованный

пародонтит

вызывается

нарушения десневого контура (верши­

местными

причинами:

травмирова­

ны десневых сосочков как бы срезаны)

нием тканей пародонта пломбиро ­

и обнажение шеек зубов.

 

 

 

вочным

 

материалом,

ортопедиче­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

скими или ортодонтическими кон ­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

струкциями, коффердамом или раз­

10.7.2.

Пародонтит

 

 

 

дражающими,

 

токсичными

средст­

 

 

 

вами

(мышьяковистая

паста, ф о р м ­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пародонтит — заболевание

воспа­

альдегид

и др.),

окклюзионной трав ­

мой

вследствие

патологии

прикуса

лительного характера,

сопровожда­

или

раннего

удаления

моляров,

ф и ­

ющееся деструктивным

разрушени­

зической

 

травмой

с

последующим

ем

всех тканей пародонта.

 

 

 

 

 

посттравматическим

остеолизом

ко ­

 

 

 

 

 

 

 

 

 

По

 

распространенности

выделяют

сти.

Локализованный

пародонтит

 

встречается

часто,

прогноз

благо­

локализованный

и генерализованный

приятный

при

возможности

прекра­

пародонти;

по

течению

острый,

щения

 

действия

травмирующего

хронический, обострение

(в том чис­

 

фактора

 

и

проведения

курса

адек­

ле абсцедирование),

ремиссия;

по тя­

 

ватного

лечения.

 

 

 

 

 

жести процесса — легкую, средней

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тяжести и тяжелую степень.

 

 

Причинами

развития

хронического

Критериями

тяжести

пародонтита

пародонтита могут быть местные и

являются

глубина

пародонтального

общие

факторы, которые

сначала

кармана,

резорбция

костной

ткани

приводят к появлению гингивита, а

челюстей,

патологическая

подвиж­

затем воспаление с десны распростра­

ность зубов (табл. 10.4).

 

 

 

няется на

подлежащие ткани.

 

 

 

379

Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и зависят от тя­ жести течения и распространенности патологического процесса. В клинике чаше диагностируется хронический ге­ нерализованный пародонтит. В основе развития генерализованного пародон­ тита лежат нарушения барьерной фун­ кции пародонта и иммунологической реактивности организма, на фоне кото­ рых местные причины приводят к по­ явлению, постепенному распростране­ нию и углублению воспалительно-дест­ руктивных изменений.

Т.И. Лемецкая установила различ­ ные морфологические изменения при пародонтите. При легком пародонтите в десне отчетливо выражены сосу­ дистые изменения, которые свидете­ льствуют о длительно текущем про­ цессе с признаками умеренно выра­ женного обострения. Как отражение сосудистых изменений возникают ди ­ строфические изменения вплоть до некротических в волокнистых струк­ турах, при этом не исключается и цитопатический эффект лимфоидных элементов в инфильтратах. Измене­ ния в строме и сосудах обусловлива­ ют вторичные нарушения в эпителии, характеризующиеся атрофическими и дистрофическими процессами.

В костной ткани межзубных перего­ родок, преимущественно в области их вершин, выявляется резорбция за счет клеток типа макрофагов и остеоклас­ тов. Наблюдаются прорастание эпите­ лия вдоль корня, карманы различной глубины. Рассасывание костной ткани (гладкая и остеокластическая резорб­ ция) отмечается и в боковых отделах перегородок. Воспалительные инфиль­ траты десны нередко достигают кост­ ной ткани, а в ряде случаев между ними сохраняется неизмененная десна.

Одновременно выявляются очаго­ вое рассасывание цемента в одних участках и построение его в других. Наряду с очагами резорбции костной ткани определяются очаги стабилиза­ ции резорбции и построения новой костной ткани. Сосуды периодонта, костного мозга расширены; наблюда­

ются явления склероза и гиалиноза, сужение просвета сосудов, периваскулярный склероз.

При пародонтите средней и тяже­ лой степени изменения носят более диффузный и глубокий характер, хотя сущность их остается той же. В эпи­ телии — тяжелые дистрофические из­ менения, атрофия, гиалиноз, утолще­ ние базальной мембраны.

Ведущими изменениями сосудов являются плазморрагии и расшире­ ние вен. Часто обнаруживают явле­ ния продуктивного васкулита, проли­ ферацию эндотелия, образование гиа­ линовых тромбов. Собственно соеди­ нительная ткань характеризуется вы­ раженным повышением проницаемо­ сти, следствием чего является плазморрагия с выходом плазменных бел­ ков, включая фибрин, фибриноген. Выражены процессы склероза стромы. Отмечается лизис аргирофильных и коллагеновых волокон. Клеточные инфильтраты представлены диффуз­ ными, плотными скоплениями лим­ фоидных и плазматических клеток с довольно значительной примесью сегментоядерных лейкоцитов; имеет­ ся грануляционная ткань.

Интенсивность гистоэнзиматических реакций снижена, о чем свиде­ тельствует очень низкое содержание сукцинатгидрогеназы, малатдегидрогеназы (МДГ), аденинтринуклеотидфосфатазы (АТФ), фосфатаз во всех структурных элементах десны.

В костной ткани отмечаются про­ цессы активного рассасывания, рез­ кая деформация межзубных перегоро­ док, распад их на отдельные фрагмен­ ты. При этом наблюдаются все виды резорбции костной ткани: остеоклас­ тическая, гладкая резорбция, с учас­ тием клеток типа макрофагов и др. По-разному выражены процессы рас­ сасывания цемента корня, значитель­ ны изменения периодонта: распад коллагеновых волокон, инфильтрация в местах резорбции костной ткани.

Для пародонтита характерны зна­ чительные изменения во всех тканях пародонта; деструкция преобладает

380