Учебник (Максимовский)терапевтическая стоматология

фа-фазы (рис. 9.4). Стержень по раз­ меру и конусу соответствует размерам ISO от 20 до 140.

Гуттаперча альфа-фазы обладает низкой температурой нагрева, высо­ кой текучестью и прилипаемостью. Высокая текучесть гуттаперчи обеспе­ чивает хорошее проникновение ее в микроканальцы корня. Обтурация ка­ нала термопластической гуттаперчей приводит к образованию микропрост­ ранства между наполнителем и стен­ ками канала, потому что она дает усадку. Применение термафила сво­ дит к минимуму усадку гуттаперчи в канале, так как основное пространст­ во канала заполняется центральным стержнем-уплотнителем, а гуттаперча занимает незначительный объем, по­ этому ее усадкой практически можно пренебречь.

Клинические этапы обтурации кор­ невого канала термофилом. Вначале подбирают термафил согласно диа­ метру, подготовленному к пломбиро­ ванию канала. Для этого обычно ис-

Рис. 9.5. «Термапреп» — печь для разо­ гревания гуттаперчи.

Рис. 9.4. Штифты системы «Термафил».

пользуют пластиковый верификатор, имеющийся в наборе. Его вводят в

канал с небольшим усилием и с по­ мощью силиконового ограничителя отмечают рабочую длину. После этого подбирают термафил, соответствую­ щий размеру верификатора, и на нем отмеряют рабочую длину канала. При пломбировании зубов с искривлен­ ными каналами металлический стер­ жень термафила предварительно из­ гибают по форме кривизны канала. Пластиковые стержни изгибать не нужно, так как они более эластичны при нагревании и хорошо повторяют форму канала.

Подобранный по размеру канала термафил можно подвергнуть анти­ септической обработке путем поме­ щения его на 1—2 мин в 5,25 % рас­ твор гипохлорита натрия с последую­ щим промыванием в 70 % спирте и высушиванием.

Обработанный таким образом тер­ мафил помещают в печку «Терма­ преп» на 20—30 с (рис. 9.5). Во время подогрева термафила врач вводит в

канал небольшое количество гермети­ ка (силера) при помощи каналонаполнителя или бумажных штифтов. В качестве силера рекомендуют исполь­ зовать специальный герметик Thermaseal. Кроме выше указанного силе­ ра, можно использовать любые силеры на основе эпоксидных смол.

Предварительно нагретый в печке термафил без особых усилий и вра­ щательных движений вводят в корне­ вой канал до апикального упора.

Металлические и пластиковые штифты термафила отрезают с по­ мощью бора.

Рис. 9.6. Система кор­ невых каналов.

После этого проводят конденсацию и удаление избытков гуттаперчи в по­ лости зуба, а затем приступают к вос­ становлению разрушенной части ко­ ронки. Реставрацию зуба можно про­ вести также во время следующего по­ сещения.

Сравнительно простая методика пломбирования корневого канала термафилом обеспечивает эффектив­ ную обтурацию основного канала и его боковых ответвлений.

Депофорез гидроксида меди-каль­ ция. Депофорез гидроксида меди-ка­ льция применяют для лечения зубов с гангренозным содержимым в корне­ вых каналах, в том числе при трудно­ доступных, частично облитерирован­ ных или сильно искривленных кана­ лах, и зубов, покрытых коронками (рис. 9.6). Метод может быть исполь­ зован также после витальной экстир­ пации, однако после обязательной предварительной девитализации ос­ татков пульпы. Депофорез высокоэф­ фективен и при других видах апика­ льных процессов, таких как грануле­ мы и радикулярные кисты.

2 1*

Депофорез гидроксида меди-каль­ ция делает бактерии и остатки тканей в главном и вторичных каналах без­ вредными в тех областях, которые на­ ходятся за пределами физических возможностей других методов, вклю­ чая ультразвуковые системы, лазер­ ную технику. Слабый ток и новый препарат гидроокись меди-кальция, обладающий исключительной физио ­ логической стерилизующей силой, самостоятельно выполняют эту задачу во всей системе каналов и разветвле­ ний пульпы. Это значительно упро­ щает работу врача при предваритель­ ной подготовке канала (на апикаль­ ной части канала вообще не прово­ дится никаких манипуляций, нет не­ обходимости в измерении канала и т.д).

Создателем технологии депофореза гидроксида меди-кальция является профессор А.Кнаппвост.

Метод основан на уникальных бак­ терицидных и физико-химических свойствах водной суспензии гидро­ ксида меди-кальция. При ее депофорезе под воздействием электрическо-

323

Рис. 9.7. Аппарат для депофореза «Original II» (Humonchemie).

покрывают препаратом дно полости зуба. При лечении фронтальных зу­ бов, чтобы избежать окрашивания ко­ ронки зуба, гидроксид меди-кальция рекомендуется разводить гидроксидом кальция в соотношении 1:9. По­ ложительный пассивный электрод (анод) размещают за щекой пациента, а отрицательный игольчатый элект­ род (катод) вводят в канал на глубину 4—8 мм, при этом полость зуба оста­ ется открытой.

ей вытекать за края коронки. Количе­ ство образовавшихся пузырьков воз­ духа уменьшают, производя легкие вращательные движения электродом.

Органическое содержимое каналов превращается в стерильный протеолизат.

Второе посещение. Проводят те же манипуляции, что и в первое посеще­ ние. Содержимое канала в процессе протеолиза разрушается на все более мелкие части до состояния жидкости и во время второго сеанса перемеща­ ется в перпапикальную область, где и утилизируется организмом без всяких последствий. Канал корня очищается под воздействием электрического поля и становится полым. Стенки ка­ нала, включая мелкие побочные ка­ налы, покрывают гидроксикупратом. При выходе из отверстий гидроокись меди выпадает в осадок, образуя «медные пробки» (рис. 9.8), которые обтурируют апикальную дельту.

Содержимое канала в периапикаль­ ной области (возле каждого отвер­ стия) подвергают ассимиляции, не вызывая никакой реакции со стороны окружающих тканей. Во время второ­ го сеанса приходят в движение колло­ идные частицы гидроксида меди-ка­ льция. Они также перемещаются в

Третье посещение. Вновь проводят депофорез. Затем врач заполняет атацамитом (щелочным медьсодержа­ щим цементом) часть канала только на глубину произведенного расшире­ ния. Достигается полная обтурация отверстий. В это же посещение до­ пускается наложение постоянной пломбы.

Пациент в течение всего курса ле­ чения должен получить на каждый канал количество электричества, рав­ ное 15 мА мин.

Основным положительным качест­ вом, которым обладает метод депофореза гидроксида меди-кальция, явля­ ется высокая (до 95 %) клиническая эффективность.

Рис. 9.8. Апикальная часть корня зуба. Отложения оксида меди после депофореза.

Противопоказаниями к использова­ нию депофореза считаются беремен­ ность, злокачественные новообразова­ ния, аллергическая реакция на медь, непереносимость электрического тока, тяжелые формы аутоиммунных заболе­ ваний, обострение хронического про­ цесса и нагноившаяся киста.

9.10. Временное закрытие корневых каналов

С целью предотвращения повторного инфицирования обработанного кор­ невого канала, а также для более дифференцированного и обоснован­ ного лечения деструктивных форм периодонтита применяют несколько видов нетвердеющих паст для вре­ менного закрытия корневых каналов.

К таким временным материалам относятся пасты на основе:

•гидроксида кальция;

•антибиотиков и кортикостероидов;

•метронидазола;

•смеси антисептиков длительного действия (тимол, креозот, камфора, ментол, йодоформ и др.).

Временные пасты по достижении поставленной врачом цели удаляют из корневых каналов, которые плом­ бируют твердеющими пастами.

Ю Л . Общие сведения

Заболевания пародонта — одна из ак­ туальных проблем в стоматологии. Рез­ кое увеличение распространенности заболеваний пародонта, потеря боль­ шого количества зубов (более чем при любом другом заболевании зубочелю­ стной системы), нарушение акта жева­ ния и речи, влияние на общее состоя­ ние организма и снижение качества жизни человека заставляют рассматри­ вать заболевания пародонта как специ­ альный раздел стоматологической нау­ ки, а проблему делают не только обще­ медицинской, но и социальной.

Первые научные описания заболева­ ний десен встречаются в трактатах Ибн Сины (Авиценна; 960—1037), но до сих пор нет единого взгляда на их этиоло­ гию, патогенез, клинику и лечение. Сравнительный анализ результатов эпидемиологических наблюдений в разных странах позволяет говорить о ряде особенностей и общих чертах в пределах существующих популяций.

По данным обобщающего доклада ВОЗ (1978), хронический гингивит в ев­ ропейской популяции обнаруживается почти у 80 % детей 10—12 лет и до 100 % детей в возрасте 14 лет. Распространен­ ность гингивита среди этнических ис­ панцев в возрасте от 5 до 17 лет составля­ ет 77 %, так же высока она в этой возра­ стной группе в азиатских регионах, у эт­ нических индейцев и африканцев.

Частота выявления и степень выра­ женности изменений пародонта об­ ратно пропорциональны уровню жиз­ ни населения и гигиены полости рта. Имеются сведения, что чаще более тяжелое течение заболеваний паро­ донта встречается у мужчин, а ювенильный пародонтит — у девушек.

Современными исследованиями установлено, что расовое или этниче­ ское происхождение больного не влияет на степень тяжести и частоту заболеваний пародонта; большее вли­ яние имеют характер и режим пита­ ния, социальное положение.

10.2. Классификация заболеваний пародонта

Первая систематизация заболеваний пародонта была предложена итальян­ ским врачом, математиком и филосо­ фом Джироломо Корзано (1501 — 1576). Он разделил заболевания паро­ донта только на 2 вида:

1)заболевания десен, которые встре­ чаются у людей старшего возраста;

2)заболевания десен, которые по­ ражают людей молодого возраста и протекают с большей агрессией.

На территории России действует принятая в 1983 г. на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества сто­ матологов классификация заболева­ ний пародонта.

Болезни пародонта (morbus parodontalis)

I. Гингивит (gingivitis) — воспаление дес­

ны, обусловленное неблагоприятным воз­ действием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого соединения.

Форма: катаральный (catarhalis), язвенный

(ulcerosa), гипертрофический (hypertrophica). Тяжесть: легкий (levis), средний (media),

тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический

(chronica), обострившийся (exacerbata).

Распространенность: локализованный (1оcalis), генерализованный (generalisata).

II. Пародонтит (parodontitis) — воспале­ ние тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости альвеолярного отростка и альвеоляр­ ной части челюстей.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media),

тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический

(chronica), обострение (exacerbata), абсцесс (abscessus), ремиссия (remissio).

Распространенность: локализованный (1оcalis), генерализованный (generalisata).

III. Пародонтоз (paradontosis) — дистро­ фическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media),

тяжелый (gravis).

Течение: хронический (chronica), ремиссия

(remissio).

Распространенность: генерализованный

(generalisata).

IV. Идиопатические заболевания с про­ грессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз — paradontolysis): синдром Папийона—Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахар­ ный диабет и другие болезни.

V.Пародонтома (parodontoma) — опухоль

иопухолеподобное заболевание (эпулис, фиброматоз и др.).

В международной практике вопрос классификации заболеваний паро­ донта также остается дискуссионным.

С 30 октября по 2 ноября 1999 г. в г. Оак Брук (Иллинойс, США) состо­ ялся первый интернациональный пародонтологический съезд, посвящен­ ный классификации заболеваний па­ родонта. После интенсивных дискус­ сий на основе обширных литератур­ ных обозрений была принята новая классификация заболеваний паро­ донта:

•гингивиты (G);

•хронические пародонтиты (CP);

•агрессивные пародонтиты (АР);

•пародонтиты как проявления систем­ ных заболеваний (PS);

•некротические поражения пародонта (NP);

•пародонтальный абсцесс;

•пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений;

•нарушения развития или приобретен­ ные деформации и состояния.

I. Заболевания десен

А.Заболевания десен, связанные с зубным налетом

1.Гингивит, связанный только с зубным налетом:

1)без других локальных сопровождаю­ щих факторов;

2)с другими локальными сопровождаю­ щими факторами (см. VIIIА).

2.Заболевания десен, вызванные различ­ ными состояниями организма:

1)связанные с эндокринной системой: а) гингивит пубертатного возраста; б) гингивит, связанный с менструаль­

ным циклом;

2)связанные с беременностью: а) гингивит; б) гнойная гранулема;

3)гингивит, связанный с сахарным диа­ бетом;

4)связанные с нарушениями крови: а) связанный с лейкемией; б) другие.

3.Заболевания десен, спровоцированные медикаментами:

1)гингивит, связанный с приемом лекарств (наркотиков)

а) связанное с лекарственными препа­ ратами увеличение десен;

б) гингивит, связанный с лекарствами;

2)гингивит, вызванный оральными конт­ рацептивами;

3)другие.

4.Заболевания десен, вызванные недостат­ ком веществ:

а) гингивит, вызванный недостатком аскорбиновой кислоты;

б) другие.

Б.Поражения десен, не связанные с зубным налетом

1.Гингивит, вызванный специфической бактериальной флорой:

а) нарушения, вызванные Neisseria gonorhoeae;

б) нарушения, вызванные Treponema pallidum;

в) нарушения, вызванные Streptococcal species:

г) другие.

2.Заболевания десен, вызванные вирусами:

1)герпесные инфекции:

а) первичный герпесный гингивостоматит;

б) хронический текущий ротовой гер­ пес;

в) опоясывающий лишай;

2)другие.

3.Заболевания десен грибкового проис­ хождения:

1)кандидозные инфекции:

а) генерализованный кандидозный гингивит;

2)линейная десневая эритема;

3)гистоплазмозы;

4)другие.

4.Поражения десен генетического проис­ хождения:

1)наследственный десневой фиброматоз;

2)другие.

5.Проявления на деснах, связанные с из­ менениями состояния организма:

1)слизисто-кожные поражения: а) красный плоский лишай; б) пузырчатка (пемфигус); в) пузырчатка обыкновенная; г) многоформная эритема; д) красная волчанка;

е) спровоцированные лекарствами (наркотики);

ж)другие.

2)аллергические реакции:

а) на стоматологические материалы: ртуть; никель; акрил; другие;

б) реакции, вызванные: зубными пастами; ополаскивателями для рта;

добавками к жевательным резинкам; едой и пищевыми добавками;

в) другие.

6.Травматические состояния 1) химические повреждения;

2)физические повреждения;

3)термические повреждения.

7.Реакция на инородные тела.

8.Не попадающие под выделение группы классификации (NOS) (неспецифичес­ кие).

II.Хронический периодонтит:

а) локализованный; б) генерализованный.

III. Агрессивный периодонтит: а) локализованный; б) генерализованный.

IV. Периодонтит как проявление заболеваний организма

А.Гематологические расстройства:

1)приобретенная нейтропения;

2)лейкемии;

3)другие.

Б.Генетические расстройства:

1)наследственная и циклическая нейтропения;

2)синдром Дауна;

3)расстройства свертываемости лейкоцитов;

4)синдром Papillion— Lefevre;

5)синдром Chcdiak— Higashi;

6)гистиоцитоз;

7)заболевания, связанные с уровнем гликогена;

8)детские генетические агранулоцитозы;

9)синдром Cohen;

10)синдром Ehlers— Danlos (типы IV и VIII);

11)гипофостазия;

12)другие.

В.Не попадающие под выделение группы клас­

сификации (неспецифические).

V. Некротические заболевания пародонта

А.Некротический язвенный гингивит (NUG).

Б.Некротический язвенный периодонтит (NUP).

VI. Абсцессы периодонта а) десневые абсцессы;

б) периодонтальные абсцессы; в) перикорональные абсцессы.

VII. Периодонтит, связанный с эндодонтическими нарушениями

а) комбинированный с периодонтоэндодонтическими нарушениями.

VIII. Нарушение развития или приобретение деформации состояния

A. Связанные с состояниями зубов локализо­ ванные факторы, которые вызывают или предшествуют гингивиту/периодонтиту, вы­ званному зубным налетом:

1)анатомические особенности зубов;

2)реставрация зубов/протезы;

3)переломы корней;

4)резорбция шейки корня и цементные разрывы.

Б.Деформация десен и состояния вокруг зубов:

1)рецессия десны и мягких тканей:

а) лицевых или язычных поверхностей; б) интерпроксимальных (сосочковых).

2)недостаток кератинизированной десны;

3)уменьшение вестибулярной глубины;

4)неправильная позиция уздечки;

5)увеличение десны: а) псевдокарман;

б) несовместимость краев десны; в) отечность десны;

г) увеличение десны (см. I.A.3 и 1.Б.4).

6)измененный цвет.

1)вертикальное и/или горизонтальное снижение альвеолярного отростка;

2)недостаток десневой/кератинизированной ткани;

3)увеличение десневых/мягких тканей;

4)неправильное прикрепление уздечки и тяжей;

5)уменьшение преддверия полости рта;

6)измененный цвет.

Г.Окклюзионная травма:

1)первичная окклюзионная травма;

2)вторичная окклюзионная травма.

10.3. Анатомо-физиологическое строение тканей и функции пародонта

Пародонт (par — около, вокруг, odontos — зуб) — это многофункци­ ональный комплекс тканей, вклю­ чающий десну, костную ткань аль­ веолы, периодонт и ткани зуба. К пародонтальному комплексу отно­ сятся окружающие зуб ткани, свя­ занные не только морфофункционально, но и генетически (рис. 10.1).

Развитие тканей пародонта начи­ нается на ранних стадиях эмбриоге­ неза. Приблизительно на 6-й неделе начинает формироваться зубная плас­ тинка, которая принимает вид дуги, окруженной двумя бороздами — щеч- но-губной и язычно-альвеолярной. В ее развитии принимают участие компоненты как эктодермы, так и мезодермы. Благодаря высоким тем­ пам пролиферации клеточных эле­ ментов собственно зубная пластинка формируется к 8-й неделе эмбрио­ генеза. С этого момента происходит закладка эмалевых органов молоч­ ных, а затем и постоянных зубов. Данный процесс идет стереотипно и начинается с погружного роста эпи­ телиального пласта в подлежащую мезенхиму, в которой также происхо­ дит пролиферация клеток. Результа­ том этого является формирование эпителиального эмалевого органа, ко­ торый как бы охватывает очаги пролифератов мезенхимального компо­ нента. Внедряясь в эпителиальный пласт, они формируют зубной сосо­ чек. В дальнейшем завершается фор ­ мирование эмалевого органа с д и ф - ференцировкой клеток на энамелобласты, клетки звездчатого ретикулума и клетки наружной поверхности, ко­ торые принимают уплощеную форму. Считают, что именно эти клетки активно участвуют в развитии и фор­ мировании кутикулы эмали зуба и эмалевого прикрепления десневого кармана.

Рис. 10.1. Строение пародонта [Listgarden М.А., 1972].

1 — десневая борозда; 2 — бороздковый эпителий; 3 — эпителиальное прикрепление; 4 — соединительнотканное прикрепление; 5 — свободная часть; 6 — десневой желобок; 7 — прикрепленная часть; 8 — цемент зуба; 9 — периодонт; 10 — альвеолярная кость.

После начала образования эмали, а затем и дентина зуба формируется эпителиальное корневое влагалище. Группа клеток эмалевого органа на­ чинает пролиферировать и в виде трубочки внедряется в мезенхиму, в которой происходит дифференцировка клеток в одонтобласты, формиру­ ющие дентин корня зуба. Развитие дентина корня зуба заканчивается ра­ зобщением клеток эпителия корнево­ го влагалища на отдельные фрагмен­ ты — эпителиальные островки Малассё. Затем дентин вступает в непо­ средственный контакт с окружающей его мезенхимой, из которой диффе ­ ренцируются цементобласгы, и начи­ нается образование периодонтальной связки.

Образование цемента, как и весь процесс одонтогенеза, происходит поэтапно. Вначале формируется орга­ ническая матрица — цементоид, или прецемент (необызвествленный орга­ нический матрикс цемента), в состав которого входят коллагеновые волок­ на и основное вещество. В дальней­ шем происходит минерализация цементоида, а цементобласты продол­ жают выработку матрикса цемента.

Начало образования цемента счи­ тается точкой отсчета формирования периодонтальной щели, которая из­ начально содержит эпителиальные островки Малассё, основное вещество соединительной ткани и клеточные элементы мезенхимы (в основном фибробласты). С одной стороны она ограничена формирующейся альвео­ лярной костью, с другой — развиваю­ щимся цементом корня зуба.

В дальнейшем из зоны образования цемента начинается рост коллагено­ вых волокон в сторону пластинки развивающейся костной альвеолы. В свою очередь со стороны костной пластинки также происходит рост коллагеновых волокон. Последние имеют больший диаметр и растут на­ встречу волокнам, образующимся со стороны цемента. Необходимо отме­ тить, что и те, и другие волокна плот­ но фиксированы как к костной плас­ тинке, так и к цементу. С самого на­ чала своего развития они имеют ко­ сое направление. До момента проре­ зывания волокна растут медленно и практически не достигают друг друга. В области эмалево-цементной грани­ цы количество волокон периодонтального пространства несколько боль­ ше; они имеют острый угол направле­ ния роста и больший диаметр.

Окончательное развитие тканей пе­ риодонта происходит в момент про­ резывания зубов. Начинается более интенсивный рост коллагеновых во­ локон, которые будут формировать связку зуба, заканчиваются первич­ ная минерализация цемента и форми­ рование костной пластинки зубной альвеолы. Эмалевый орган к этому

моменту уже полностью редуцируется и представляет собой пласт эпителиа­ льных клеток, окружающих коронку зуба. Происходит перестройка мягких тканей десны, синтез фибробластами основного вещества прекращается и оно подвергается частичной резорб­ ции. Лизосомальные ферменты реду­ цированного эмалевого эпителия так­ же способствуют разрушению соеди­ нительной ткани на пути прорезыва­ ния зуба. Эпителий десны над повер­ хностью коронки атрофируется и, со­ единяясь с эмалевым эпителием, об­ разует канал, по которому коронка зуба начинает продвигаться в полость рта.

После прорезывания зуба анатоми­ ческое развитие периодонта считается завершенным. Волокна, идущие со стороны цемента и костной альвеолы, переплетаются между собой и форми­ руют промежуточное сплетение при­ близительно посередине периодонта­ льной щели. Особенно интенсивно развиваются волокнистые структуры в зоне шейки зуба. В этой области также расположены волокна, идущие от эмалево-цементной границы и от межальвеолярной перегородки кости к строме десны, формируя межпере­ городочные (транссептальные) пучки волокон. Редуцированный эмалевый эпителий подвергается дегенерации и замещается эпителием десны: так первичное эмалевое прикрепление переходит во вторичное (рис. 10.2). Вокруг шейки зуба в области эмале­ вого прикрепления заканчивается формирование круглой связки.

Таким образом, с процессом про­ резывания зубов заканчивается фор­ мирование тканевого морфофункционального комплекса, который носит название «пародонт». Однако его структурная организация постоянно подвергается перестройке (рис. 10.3). С возрастом меняется характер основного вещества тканей, происхо­ дят изменения в минерализации це­ мента и костной ткани зубной альве­ олы, в эпителиальном компоненте десны появляются участки орогове-