Учебник (Максимовский)терапевтическая стоматология

распространяющееся на тело челюсти

сформированием в тканях абсцессов

ифлегмон, с типичными явлениями интоксикации организма.

Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формирования защитного барьера, то процесс не распространяется и при­ останавливается на ранней стадии своего развития; признаков острой интоксикации организма не возника­ ет. Развивается хронический воспали­ тельный процесс, так как сохраняется источник инфекции.

Реакция тканей периодонта на не­ прерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных про­ цессов. К антителозависимым отно­ сятся иммунокомплексные и IgE-обу- словленные реакции, к клеточно-обу- словленным — реакции гиперчувст­ вительности замедленного типа.

Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушеч­ ном периодонтите, как утверждает А.И. Воложин, необходимы три усло­ вия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы ком­ племента и большого количества по­ лиморфно-ядерных лейкоцитов. Все эти условия имеют место в тканях при хроническом воспалении в пери­ одонте.

Сходство с иммунокомплексными имеет lgE-обусловленная реакция. При хроническом периодонтите в периапикальных тканях обнаружены IgE-продуцирующие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызывающий атоническую реакцию; он обладает способностью в течение длительного времени фикси­ роваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспале­ ния. Благодаря этим медиаторам по­ вышается проницаемость сосудов, и

при их расширении в ткани перио­ донта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источ­ ником ферментов, разрушающих не­ жизнеспособные ткани.

Реакции гиперчувствительности за­ медленного типа отличаются от им - мунокомплексных тем, что при них

Т-лимфоцит-эффектор. Реакция ги­ перчувствительности замедленного типа возникает вследствие взаимо­ действия уже сенсибилизированных лимфоцитов и главным образом кле­ точных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов и выделе­ ние из них лимфокинов . Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, лимфотоксин). К лимфокинам также от­ носится фактор, активирующий ос­ теокласты, которые осуществляют ре­ зорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, который спо­ собствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию кост­ ной ткани.

8.4. Классификация периодонтита

По клиническому течению выделяют острый и хронический периодонтит.

Острый периодонтит (periodontitis acuta) в зависимости от характера экссудата многие авторы разделяют на острый, серозный и острый гной­ ный. Следует сказать, что подобное разграничение на основании лишь субъективных данных не всегда воз­ можно. Кроме того, переход серозной формы воспаления в гнойную проте­ кает очень быстро и зависит от ряда условий, в первую очередь от состоя­ ния организма больного.

Хронический периодонтит разделя­ ется на основании характера и степе­ ни повреждения периодонтальных тканей. Различают хронический фиб­

щий (peridontitis chronica granulans) и хронический гранулематозный перио­ донтит, или гранулема {periodontitis chronica granulomatosa s. granuloma).

При хроническом периодонтите под влиянием различных неблагоприят­ ных условий (грипп, переохлаждение организма и др.) может возникать обострение воспалительного процес­ са. Клиническое течение такого обо­ стрившегося хронического периодон­ тита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает также и своими особенностями. Лече­ ние при этой форме воспаления на­ правлено на устранение не только острых воспалительных явлений, как при остром периодонтите, но и дест­ руктивных нарушений, характерных для той или иной формы хроническо­ го периодонтита. На этом основании следует различать в классификации и хронический периодонтит в стадии обострения (periodontitis chronica ехаcerbata).

В 10-м пересмотре Международной классификации болезней для приме­ нения в стоматологии, принятых ВОЗ в 1997 г., в классе XI «Болезни орга­ нов пищеварения» в разделе под шифром К04 представлены «Болезни пульпы и периапикальных тканей».

Болезни периапикальных тканей классифицируют следующим обра­ зом.

К04 Болезни периапикальных тканей К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит БДУ

К04.5 Хронический апикальный периодонтит Апикальная гранулема

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищем Включены:

• дентальный;

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом

неуточненный К04.7 Периапикальный абсцесс без свища Дентальный абсцесс

Дентоальвеолярный абсцесс Периодонтальный абсцесс пульпарного про­ исхождения

Периапикальный абсцесс без свища К04.8 Корневая киста Включена киста:

•апикальная (периодонтальная);

•периапикальная.

К04.80 Апикальная и боковая К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная К04.89 Корневая киста неуточненная К04.9 Другие и неуточненные болезни периапикальных тканей

При хроническом периодонтите под влиянием различных неблагопри­ ятных условий (грипп, переохлаждениеи др.) может возникать обостре­ ние воспалительного процесса. Кли­ ническое течение такого обостривше­ гося хронического периодонтита хотя и имеет много общих черт с острым периодонтитом, но обладает также и своими отрицательными особенно­ стями. Лечение при этой форме вос­ паления направлено на устранение не только острых воспалительных явле­ ний, как при остром периодонтите, но и тех деструктивных нарушений, которые характерны для той или иной формы хронического периодон­ тита. На этом основании следует раз­ личать в классификации и хрониче­ ский периодонтит в стадии обостре­ ния (periodontitis chronica exacerbata).

8.5. Клиническая характеристика периодонтита

8.5.1. Острый верхушечный периодонтит

парного происхождения. К04.60 Имеющий сообщение [свищ]

сверхнечелюстной пазухой К04.61 Имеющий сообщение [свищ]

сносовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта

нарастающей сменой одних симпто­ мов другими. Для острого периодон­ тита характерно наличие резкой лока­ лизованной боли постоянного харак-

тера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, отека, количества и ха­ рактера экссудата. Вначале при ост­ ром периодонтите отмечается нерезко выраженная ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответ­ ствует области пораженного зуба. Позднее боль становится более ин­ тенсивной, рвущей и пульсирующей, иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о пере­ ходе в гнойное воспаление.

Продолжительность острого верху­ шечного периодонтита от 2—3 сут до 2 нед, причем начальные формы вос­ паления резко отличаются от выра­ женных форм и требуют различного подхода к их рациональному лече­ нию. Для улучшения понимания кли­ нических проявлений и патологиче­ ской анатомии острого верхушечного периодонтита условно выделяют две взаимно связанные и вытекающие одна из другой стадии, или фазы.

Первая фаза наблюдается в самом начале воспаления, нередко после не­ своевременно или неправильно ле­ ченного пульпита. Характерно воз­

никновение длительных, беспрерыв­ ных болей ноющего характера. Ино­ гда к этому присоединяется повы­ шенная чувствительность при наку­ сывании на больной зуб. На десне в области зуба никаких изменений вос­ палительного характера в этом перио­ де нет, а при перкуссии в вертикаль­ ном направлении может отмечаться повышенная чувствительность перио­ донта. Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличены и слабоболезненны.

Патологическая анатомия. В резу­ льтате воздействия на периодонт бак­ териальных, физических, химических и других факторов в нем нарушается клеточный метаболизм, что сопро­ вождается накоплением молочной кислоты в тканях и приводит к разви­ тию ацидоза, который ведет к отеку соединительной ткани и увеличению проницаемости сосудистой стенки, способствуя выходу лейкоцитов. При микроскопическом исследовании определяется картина воспалительной гиперемии. Окружающая сосуды ткань пропитывается серозной жид­ костью с образованием периваскуляр-

ного воспалительного отека. В этой фазе преобладают периваскулярные лимфа- и гистиоцитарные инфиль­ траты с примесью единичных полинуклеаров (рис. 8.9).

Вторая фаза выраженного экссудативного процесса характеризуется не­ прерывными болевыми ощущениями, интенсивность которых сохраняется на одном уровне или возрастает. От­ мечаются болезненность при накусы­ вании на зуб, нередко болезненно даже легкое прикосновение к больно­ му зубу. Перкуссия зуба в этом пери­ оде резко болезненна сначала только п вертикальном, а затем в любом на­ правлении. Скопление экссудата в верхушечном участке периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают у больного ощу­ щение удлинения зуба, а также его патологическую подвижность, кото­ рая обусловлена нарушением анато­ мической функции периодонта вслед­ ствие инфильтрации, разволокнения и частичного разрушения фиброзных (коллагеновые) волокон. Десна в об­ ласти больного зуба нередко гиперемирована и отечна, пальпация пере­ ходной складки соответственно вер­ хушке корня болезненна. Пульпа зуба, как правило, некротизирована,

18*

поэтому зуб не реагирует ни на тем­ пературные, ни на электрические раз­ дражители.

В ряде случаев отмечается значите­ льный коллатеральный отек околоче­ люстных тканей. Переходная складка сглажена в результате образования воспалительного инфильтрата или аб­ сцесса. Перкуссия зуба может быть в этих случаях не очень болезненной, но становится резко болезненной па­ льпация переходной складки.

При образовании абсцесса может наблюдаться зыбление экссудата под истонченным слоем слизистой обо­ лочки десны. В случае прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшается и боль становит­ ся менее интенсивной.

С корней малых и больших корен­ ных зубов верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление (рис. 8.10). Общие симптомы в виде резко­ го подъема температуры и озноба, за редким исключением, отсутствуют, что объясняется быстрым всасывани­ ем и нейтрализацией токсичных про­ дуктов в регионарных лимфатических узлах, но иногда у больного отмеча­ ются лейкоцитоз (до 15—20—10 %) и

275

увеличение СОЭ . При объективном обследовании удается установить уве­ личение и болезненность поднижнечелюстных, а иногда и подподбородочных лимфатических узлов на сто­ роне заболевшего зуба.

Патологическая анатомия. Фаза выраженного острого воспаления ха­ рактеризуется нарастанием лейкоци­ тарной инфильтрации, а под микро­ скопом наряду с обычными призна­ ками острого воспаления можно на­ блюдать обильную инфильтрацию ткани полиморфно-ядерными лейко­ цитами; увеличивающаяся миграция лейкоцитов ведет к расплавлению ткани и образованию гнойника (рис. 8.11). Ближайшие участки периодон­ та, кость челюсти, а также десна и мягкие ткани щеки находятся в со­ стоянии реактивного воспаления (ги­ перемия и отек). Надкостница утол­ щена, иногда отслоена гноем, опреде­ ляются резкое полнокровие костного мозга и очаговые нагноения.

Одновременно отмечается резорб­ ция кости лунки с последующим за­ мещением отдельных ее участков клеточно-волокнистой тканью . В

более отдаленных от воспалительно­ го фокуса участках стенки лунки на­ блюдается размножение клеточных элементов за счет неповрежденных тканей.

При остром воспалении количест­ во кислых мукополисахаридов в верхушечном периодонте увеличива­ ется, количество же нейтральных мукополисахаридов существенно не изменяется.

После некоторого повышения со­ держания рибонуклеопротеинов в клетках верхушечного периодонта и в клетках воспалительного инфильтрата их уровень снижается.

Совершенно очевидно, что в этом периоде острого воспаления процесс еще в большей степени, чем в преды­ дущем, распространяется на костный мозг альвеолярного отростка, что дает основание некоторым авторам расце­ нивать периодонтит как остит и даже остеомиелит. По мнению же других авторов, лишь распространение вос­ палительного процесса с альвеолы на тело челюсти с некротическим пора­ жением остеоцитов костного мозга следует считать остеомиелитом челю-

Рис. 8.12. Хронический фиб­ розный периодонтит.

сти, чему соответствует определенная клиническая и патологическая карти­ на в виде образования костных секве­ стров.

Диагностика. Диагностика острого периодонтита больших трудностей не представляет. Размеры и степень из­ менений в кости, окружающей ко­ рень зуба, зависят, с одной стороны, от давности воспалительного процес­ са, а с другой — от структуры губча­ того вещества. Изменения в кости че­ люстей у больных острым периодон­ титом на рентгенограмме обнаружи­ ваются через сутки после начала за­ болевания и характеризуются утратой четкости рисунка губчатого вещества, что объясняется инфильтрацией кост­ ного мозга.

8.5.2. Хронический верхушечный периодонтит

Симптомы хронического верхушечно­ го периодонтита выражены значите­ льно слабее, чем острого, поэтому дифференциальная диагностика без рентгенограммы представляет значи­ тельные трудности.

Хронический фиброзный периодон­ тит клинически не проявляется, так как протекает бессимптомно. Жалоб больной обычно не предъявляет, пер­ куссия зуба безболезненна. Измене­

ния на десне соответственно больно­ му зубу отсутствуют.

Фиброзный периодонтит может возникать как исход острого перио­ донтита и в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующий или гранулематозный). Фиброзный периодонтит может стать исходом и ранее леченного пу­ льпита, а также может возникать в результате перегрузки при утрате бо­ льшого числа зубов или травматиче­ ской артикуляции.

В клинике диагноз хронического фиброзного периодонтита ставят на основании обнаружения на рентге­ новском снимке деформации перио­ донтальной щели в виде ее расшире­ ния у верхушки корня. При этом де­ формация периодонтальной щели обычно не сопровождается разруше­ нием (резорбция) костной стенки альвеолы, а также цемента корня зуба (рис. 8.12).

Патологическая анатомия. При

фиброзном периодонте отмечаются уменьшение числа клеточных элемен­ тов и увеличение грубоволокнистой фиброзной ткани. В отдельных участ­ ках периодонта наблюдаются воспа­ лительные мелко-очаговые инфиль­ траты и склероз сосудов. Беспорядоч­ ное расположение грубоволокнистых структур в периодонте придает ему

Рис. 8.13. Хронический фиброзный пе­ риодонтит (схема).

характер рубцовой ткани и сопровож­ дается диффузным утолщением вер­ хушечного участка периодонта (рис. 8.13).

Хронический гранулирующий перио­ донтит обычно возникает из острого или является одной из стадий разви­ тия хронического воспаления.

Гранулирующий периодонтит про­ является в виде неприятных, иногда слабых болевых ощущений (чувство тяжести, распирания, неловкости); может быть незначительная болез­ ненность при накусывании на боль­ ной зуб. Иногда периодонтит проте­ кает бессимптомно.

Из анамнеза нередко выявляется, что подобные болевые ощущения пе­ риодически повторяются и сопровож­ даются появлением свища, который через некоторое время исчезает. Ино­ гда больной замечает выделение из свища гноя.

При обследовании полости рта бо­ льного видна гиперемия десны у при­ чинного зуба. При надавливании на этот участок десны тупым концом инструмента возникает углубление, которое исчезает не сразу после уда­ ления инструмента (симптом вазопареза).

При пальпации десны больной ис­ пытывает неприятные или болевые ощущения.

При наличии узуры кости в облас­ ти больного зуба врач может предпо­ ложить наличие дефекта кортикаль­ ной пластинки челюсти.

Перкуссия нелеченого зуба с хро­ ническим гранулирующим периодон­ титом, как правило, вызывает повы­ шенную чувствительность, а иногда и болевую реакцию.

Рис. 8.14. Хронический гра­ нулирующий периодонтит.

Нередко наблюдаются увеличение

иболезненность регионарных лимфа­ тических узлов — подподбородочных

иподнижнечелюстных.

Рентгенографически при хрониче­ ском гранулирующем периодонтите обнаруживают очаг разрежения кости в области верхушки корня с нечетки­ ми контурами или ломаной неровной линией, ограничивающей грануляци­ онную ткань от кости (рис. 8.14).

Гранулирующий периодонтит зна­ чительно чаще, чем другие формы, сопровождается обострением воспа­ лительного процесса, но при свище его течение оказывается относитель­ но благоприятным, т.е. без обостре­ нии, вследствие наличия дренажа пе­ риодонтальной щели.

Патологическая анатомия. Грану­ лирующий периодонтит характеризу­ ется образованием грануляционной ткани, которая содержит большое ко­ личество капилляров, фибробластов, круглых плазматических клеток и лейкоцитов (рис. 8.15, 8.16).

В период формирования молодой грануляционной ткани в ней увели­

чивается количество гликогена, ней­ тральных и кислых мукополисахаридов. Замещение верхушечного участка

Рис. 8.16. Хронический гранулирую­ щий периодонтит (схема).