Учебник (Максимовский)терапевтическая стоматология

Чтобы представлять механизм ка­ риозного процесса, необходимо по­ нимать направленность химических реакций, которые происходят на по­ верхности зуба.

Минеральный компонент эмали, дентина и цемента — гидроксилапатит, Са|0 (РО4 )6 (ОН)2 . В нейтральной среде гидроксилапатит находится в равнове­ сии с ротовой жидкостью, которая пе­ ренасыщена ионами С а 2 + и РО} - .

6.2. Эпидемиология

Эпидемиология изучает частоту, прогрессирование и степень тяже­ сти заболеваний, при этом исследо­ ванию подлежат группы населения в различных регионах в зависимо­ сти от возрастных, половых, социа­ льных, экономических и других факторов.

позволяют судить об эффективности профилактических мероприятий, а на основании индекса КПУ в возрасте 35—44 лет можно оценить качество стоматологической помощи.

Высокий индекс КПУ указывает на отсутствие или недостаточную э ф ­ фективность профилактической рабо­ ты. Однако для определения эффек ­ тивности профилактических меро­ приятий необходимо знать прирост интенсивности кариеса. Прирост ка­ риеса — количество новых кариозных поражений за определенный период. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или контингента через 3—5 лет. Считает­ ся, что срок 1—2 года может быть не ­ достаточным для этого.

С целью получения достоверных данных контингент для обследо­ вания следует подбирать с учетом возраста, социально - экономическо ­ го уровня жизни, климатогеографических условий и др.

Распространенность и интенсив­ ность кариеса молочных зубов. Пора­ жение молочных зубов кариесом у де­ тей характеризуется показателями распространенности (%) и интенсив­ ности. Для оценки интенсивности ка­ риеса молочных зубов используют 2 индекса. Индекс кпу (з) и его компо­ ненты: «к» (кариозный), «п» (пломби­ рованный), «у» (удаленный). Следует отметить, что у детей удаленный мо­ лочный зуб регистрируют лишь в слу­ чае его отсутствия, обусловленного патологическим процессом, а не фи ­ зиологической сменой. Пример: у ре­ бенка 5 лет выявлено два зуба с неле­ ченым кариесом, два пломбирован­ ных зуба и один удаленный зуб. Ин ­ декс кпу (з) будет равен 5.

Индекс кпу (п) — сумма поверхно­ стей зубов, пораженных кариесом, пломбированных и удаленных до фи ­ зиологического рассасывания. При­ мер: при осмотре полости рта у ребен­ ка 4 лет выявлены 1 зуб с кариозны­ ми поражениями на жевательной и вестибулярной поверхностях, 1 зуб с пломбой на жевательной и контакт­

ной поверхностях и 1 зуб (64) удален. Индекс кпу (п) будет равен 9.

зубов у 6-летних детей составляет 73 %. Средняя интенсивность кариеса мо­ лочных зубов (кпу) по стране равна 4,76, при этом компонент «к» составля­ ет 3,47; «п» — 1,15; «у» — 0,14.

Выявлена определенная зависи­ мость интенсивности кариозного процесса у детей в возрасте 6 лет от содержания фторида в питьевой воде.

В регионах, где содержание фтори­ да в питьевой воде ниже 0,5 мг/л, ин­ тенсивность кариозного процесса выше (5,2), чем при концентрации фторида более 0,5 мг/л (4,1). Соотно­ шение компонентов индекса «к» и «п» в обоих случаях практически оди­ наково (78 и 75 %) .

Распространенность и интенсив­ ность кариеса постоянных зубов. Сте­

ных зубов (%), интенсивностью кари­ еса постоянных зубов — индексом КПУ (з) и его компонентами: «К» (кариес), «П» (пломба), «У» (удален­ ный). Индекс КПУ представляет со­ бой интегрированное значение всех стадий кариеса. На уровне популяции среднее значение индекса КПУ явля­ ется показателем качества стоматоло­

Обнаружена выраженная тенден­ ция к росту кариеса постоянных зу­ бов — с 22 % среди 6-летних до 99 % у лиц в возрасте 65 лет, у которых по­ ражены в среднем примерно 22 зуба.

Интенсивность кариеса среди ана­ логичных возрастных групп городско­ го и сельского населения достоверно не различается.

При анализе отдельных компонен­ тов индекса оказалось, что уже в 12 лет у детей зубы были удалены по по­ воду осложнений кариеса и впослед-

ствии компонент «У» значительно возрастал, особенно в группах 35—44 года, 65 лет и старше.

Установлено, что имеются поверх­ ности или участки зуба, которые по­ ражаются чаще других. Так, на боль­ ших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевате­ льных поверхностей и слепые ямки. На втором месте у этой группы зубов контактные поверхности и на тре­ тьем — щечные поверхности. Очень редко кариес поражает язычные по­ верхности. Частота поражения карие­ сом разных зубов неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются чаще, чем зубы нижней челюсти; резцы и клыки — значительно реже, чем ма­ лые и большие коренные зубы.

ВОЗ предложено пять уровней ин ­ тенсивности кариеса зубов в зависи­ мости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0—1,1), низкая

У детей 12 лет наблюдаются значи­ тельные колебания этого показателя.

В нашей стране не выявлены районы

сочень низкой интенсивностью ка­ риеса. Низкий уровень интенсивно­ сти кариеса отмечен у обследованных в Архангельской, Волгоградской, Мурманской, Омской и других облас­ тях, средний — у школьников Астра­ ханской, Воронежской, Иркутской и других областях, а также Москвы, вы­ сокий — у детей Хабаровского края. Следует отметить также значительные колебания интенсивности кариеса у детей 12 лет в разных странах мира.

Для оценки распространенности кариеса и сравнения этого показателя пораженности зубов в других регио­

взрослых ВОЗ считает 35—44-летних. Для этого контингента уровни интен­ сивности кариеса следующие: очень низкий (0,2—1,5), низкий (1,6—6,2),

средний (6,3—12,7), высокий (12,8— 16,2), очень высокий (16,3 и выше).

Кариес известен с древних времен. Первоначально распространенность и интенсивность кариеса были незна­ чительны, но с развитием цивилиза­ ции этот процесс активизировался.

Многие исследования отмечают географические, возрастные, социа­ льные, культурные, экономические и другие влияния. Таким образом, мож­ но утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени цивилизо­ ванности определенной группы насе­ ления.

Установлена также зависимость между частотой возникновения кари­ еса и принадлежностью к определен­ ной расе. По-видимому, в этом слу­ чае оказывает влияние наследствен­ ный фактор. Генетические факторы, такие, как морфология зуба, окклю­ зия, состав слюны и др., могут играть определенную роль в возникновении кариеса.

Прослеживается влияние на со­ хранность зубов принадлежности че­ ловека к определенной социальной группе. Отмечается большее количе­ ство здоровых зубов в высших социа­ льных группах населения, чем в сред­ них и низких.

Во многих исследованиях по эпи­ демиологии кариеса предпринима­ лись попытки доказать, что опреде­ ленные параметры исследования (на­ пример, количество и вид различных кариесогенных бактерий налета, ха­ рактеристика слюны, предыдущее по­ ражение кариесом и настоящее состо­ яние, локализация кариеса и т.п.) совпадают с ожидаемыми в будущем индивидуальными индексами карие­ са. Результаты, полученные ранее, дают основания сделать вывод, что эти параметры отражают исключите­ льно состояние зубов в настоящее время, однако непригодны для точно­ го определения индивидуального рис­ ка заболевания кариесом.

Перенесенные и сопутствующие за­ болевания и кариес. Прослеживаются причинно-следственные связи карие-

са с наличием у пациентов гипотире­ оза, болезни Кашина—Бека, ревма­ тизма и других заболеваний. Опреде­ лить механизмы влияния перенесен­ ных и сопутствующих заболеваний на развитие кариеса не всегда удается, но полностью исключить их влияние на эту патологию зубов нельзя. Со ­ гласно имеющимся данным, можно рассматривать два варианта механиз­ ма влияния общего состояния: через пульпу и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на твердые ткани уже сформированного зуба не имеет убедительных доказа­ тельств. Сформированная эмаль зу­ ба — высокоминерализованная ткань. Она не имеет нервных волокон и кро­ веносных сосудов. Эмаль поддержи­ вает свой гомеостаз за счет гетероионного обмена с ротовой жидко­ стью. Документального подтвержде­ ния изменения структуры эмали за счет зубной жидкости нет.

С другой стороны, ротовая жид­ кость, изменяя свои количественные и качественные параметры, активно влияет на состояние эмали зуба. Осо­ бенно это влияние общих заболева­ ний сказывается на тканях зуба в пе­ риод их формирования. В этот период могут произойти изменения условий формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эма­ ли. Это делает ее менее устойчивой к воздействию кариесогенных факто­ ров. Таким образом, с учетом перене­ сенных и сопутствующих заболева­ ний, наследственного фактора и об­ щего состояния организма следует трактовать формирование восприим­ чивости зубов к кариесу.

Кариес зубов у беременных. Имеют­ ся многочисленные данные об увели­ чении распространенности и интен­ сивности поражения зубов кариесом у беременных. Большинство авторов указывают на значительный помесяч­ ный прирост кариеса во время бере­ менности. Так, у 23 % практически здоровых женщин на 7—9-й неделе беременности выявляется кариес зу­ бов. Далее с каждым последующим

месяцем беременности наблюдается увеличение распространенности и интенсивности пришеечного кариеса зубов. К концу беременности выявля­ ется пришеечный множественный ка­ риес с поражением 4—5 зубов у 63 % женщин. При этом прирост кариеса происходит на фоне увеличения ко­ личества зубного налета и обострения гингивита. Прослеживается прямая зависимость между пришеечным ка­ риесом, зубным налетом и гингиви­ том. Из представленных данных сле­ дует, что гормональные сдвиги, про­ исходящие в организме женщины во время беременности, вызывают изме­ нение физико-химических свойств ротовой жидкости и гингивит бере­ менных, создают повышенную кариесогенную ситуацию полости рта.

Влияние внешних воздействий на организм и возникновение кариеса. Из внешних факторов воздействия (по­ мимо экологии), которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует остановиться на ионизирующем излучении. Об этом свидетельствуют данные медицинских последствий аварии на Чернобыль­ ской АЭС. Рентгенотерапия, которая проводится по клиническим показа­ ниям пациентам с опухолями головы и шеи, всегда сопровождается пора­ жением зубов независимо от области, которая подвергалась облучению. Указанные поражения локализуются главным образом на гладких поверх­ ностях — пришеечный кариес. Ино­ гда поражение развивается по типу циркулярного кариеса. Морфологиче­ ские изменения в эмали зуба при лу­ чевом поражении имеют картину подповерхностной деминерализации, что позволяет называть данное пора­ жение «лучевой кариес».

Ионизирующее излучение, с одной стороны, вызывает непосредственное нарушение функции слюнных желез, что отражается на слюноотделении (повышается вязкость, гипосаливация) и как следствие скопление зуб­ ного налета. Доминируют те же фак­ торы, что и при обычном кариесе.

С другой стороны, что наблюдалось при аварии на Чернобыльской АЭС, при ядерном взрыве выделяется ра­ диоактивный изотоп | 3 Ч , который по­ ражает щитовидную железу, вызывая ее дисфункцию. Это ведет к наруше­ нию слюноотделения, что создает кариесогенную ситуацию.

Расположение зубов в дуге и кариес. Клиницисты часто отмечают, что при аномалиях зубного ряда, которые со ­ провождаются неправильным поло­ жением зубов, их скученностью, рез­ ко возрастает поражаемость этих зу­ бов кариесом. Плотность контакта между зубами тоже сказывается на частоте поражения зубов кариесом. В возрасте 19—24 лет средние показа­ тели поражаемости резцов верхней челюсти колеблются в пределах 12—15 %. При плотном контакте между этими зубами поражаемость достигает 20—23 %, а при наличии диастем и трем 3—4 %.

Зубы правой и левой сторон верх­ ней и нижней челюстей поражаются кариесом симметрично и с одинако­ вой частотой. Это объясняется сим­ метричностью местных условий, что еще раз подтверждает влияние мест­ ных факторов и условий полости рта на развитие кариеса.

При изучении поражаемости боль­ ших коренных зубов с учетом мини­ мального срока после их прорезыва­ ния оказалось, что быстрее всего ка­ риес возникает на третьих больших коренных зубах, затем — на вторых и только потом на первых больших ко­ ренных зубах. Таким образом, наблю­ дается прямая зависимость «быстро­ ты» поражения зубов кариесом от удаленности их от входа в полость рта.

6.3. Классификация кариеса зубов

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с из­ менениями в тканях зуба и клиниче­ ским проявлением создано несколько классификаций, в основу которых по­ ложены различные признаки.

В классификации ВОЗ (10-й пере­ смотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса зубов (МКБ-10)

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топогра­ фическая классификация кариеса зу­ бов, учитывающая глубину пораже­ ния, что наиболее удобно в практиче­ ской деятельности стоматолога. Раз­ личают 4 стадии кариеса зубов:

•стадия пятна (кариозное пятно) — macula cariosa;

•поверхностный кариес — caries superficialis;

•средний кариес — caries media;

•глубокий кариес — caries profunda.

Кдостоинствам классификации ВОЗ следует отнести введение подрубрики «Приостановившийся кариес зубов» и «Кариес цемента».

По клиническому проявлению раз­ личают белое и пигментированное(от светло-коричневого до темного) пят­ но. Установлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая демине­ рализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

или медленная деминерализация) мо­ жет определять выбор лечения. Для этого необходимо обязательно уточ-

нять характер процесса в кариозном пятне: происходит ли прогрессирую­ щая деминерализация или имеет мес­ то стабилизация — пигментированное пятно.

В клинической практике также применяют термины «вторичный ка­ риес» и «рецидив кариеса».

• Вторичный кариес — новые кари­ озные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченном зубе.

Вторичный кариес имеет все гис­ тологические характеристики кари­ озного поражения. Причиной воз­ никновения вторичного кариеса яв ­ ляется образование микропротечки между пломбой и твердыми тканями зуба, в которой создаются условия для образования кариозного дефек ­ та по краю пломбы в эмали и денти ­ не.

• Рецидив кариеса — возобновление или прогрессирование процесса, если кариозное поражение не было полностью иссечено во время пре­ дыдущего лечения.

Рецидив кариеса клинически чаще всего определяют под пломбой при

острую и хроническую формы ка­ риеса.

Для острого кариеса характерны быстрое развитие деструктивных из­ менений в твердых тканях зуба, быст­ рый переход неосложненного кариеса в осложненный. Пораженные ткани мягкие, слабо пигментированные (светло-желтого, серовато-белого от­ тенка), влажные, легко удаляются эк­ скаватором.

Хронический кариес характеризуется как медленно текущий процесс (не­ сколько лет). Распространение кари­ озного процесса (полости) в основ­ ном в плоскостном направлении. Из­ мененные ткани (дентин) твердые, пигментированные, коричневого или темно-коричневого цвета.

Помимо этого, для клинической характеристики кариеса употребляют­ ся и другие термины: например, «острейший кариес», «цветущий ка­ риес».

Такое деление, по мнению Е.В. Бо­ ровского (2001), с общемедицинских подходов не оправдано, так как даже при интенсивно протекающем кари­ озном процессе с момента деминера­ лизации и до образования дефекта тканей проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи правильнее говорить о медленно или быстротекущей деминерализации либо медленно или быстротекущем кариозном процессе.

Понятия единичный и множест­ венный кариес используются многи­ ми авторами, однако четкой количе­ ственной характеристики для отнесе­ ния клинического случая к той или иной форме не существует. К множе­ ственному кариесу относят случаи с КПУ+кп от 5 зубов и более у детей и с КПУ от 6 зубов и более у взрослых. Правильнее было бы считать множе­ ственным кариесом превышение ми­ нимум в 2 раза соответствующего среднего показателя интенсивности кариеса для данного возраста.

Т.В. Виноградова (1987) предложи­ ла выделять группы детей с компен­ сированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами тече­ ния кариозного процесса. Разделение по группам проводят в зависимости от количества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ре­ бенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превы­ шает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зо­ не. Так, К П У + к п в возрасте 7—10 лет достигает 5, 11 — 14 лет — 4; в 15— 18 лет КПУ равен 6. При субкомпенси­

б

Рис. 6.3. Шлиф зуба в поляризованном свете.

а — эмаль зуба в норме; б — очаговая деми­ нерализация эмали в зоне белого пятна.

ватными тампонами зуб высушивают теплым воздухом, с помощью ваты или фильтровальной бумаги. На вы­ сушенной поверхности зуба более четко выявляется меловое пятно, не­ видимое под слоем слюны, покрыва­ ющей зуб.

Метод витального окрашивания основан на свойстве пораженной ка­ риесом эмали сорбировать красители типа метиленового синего, фуксина за счет увеличения микропространств в очаге деминерализации. Методика заключается в очищении исследуемой

Рис. 6.4. Шлиф зуба человека при ка­ риесе на стадии белого пятна. Микро­ рентгенограмма.

рого обращено к наружной поверхно­ сти эмали. Характер изменений в уча­ стке поражения зависит от размера пятна. Если площадь поражения не более 1 мм2 , на шлифах зубов выявля­ ются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются уже 3 зоны: тело поражения, темная и прозрачная. В наружном слое эмали, дентиноэмалевом соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие из­ менения определяются в подповерх­ ностном слое. Для выявления процес­ сов, происходящих в очагах кариоз­ ного поражения на стадии пятна, производили микрорентгенографиче­ ское исследование шлифов. Установ­ лено, что на всех стадиях развития кариозного процесса уменьшается плотность определенных зон эмали, что указывает на явление деминера­ лизации. В различных участках бело­ го и пигментированного пятен мето­ дом электронного микрозондирова­ ния установлено снижение содержа­ ния кальция, фосфора, фтора и дру­ гих минеральных веществ. По дан­ ным некоторых авторов, потеря каль­ ция в центре очага кариозного пора­ жения достигает 20—30 %.

С увеличением размера кариозного пятна повышается степень деминера­ лизации эмали. Характер указанных изменений, зафиксированных при исследовании в поляризованном све­ те, обусловлен увеличением микро­ пространств. Если в норме эмаль со­ держит до 1 % микропространств, то при белом кариозном пятне процент микропространств значительно уве­ личивается: в наружном слое очага поражения до 3—5, а в теле пораже­ ния до 20.

Доказано, что наружный слой эма­ ли не подвергается изменениям бла­ годаря постоянному процессу реминерализации, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба. Об этом свидетельствуют мини ­ мальные изменения микротвердости наружного слоя эмали по сравнению с подповерхностным.

Во всех зонах кристаллы гидроксилапатита претерпевают те или иные изменения: ослабление межкристал­ лических связей; изменение формы кристаллов и их размеров; уменьше­ ние микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятен, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше, чем подпо­ верхностного.

При кариесе в стадии пятна изме­ нений в пульпе зуба не обнаружива­ ется.

Дифференциальная диагностика.

Кариес зуба в стадии пятна следует дифференцировать от начальных ста­ дий флюороза и гипоплазии эмали. При кариесе пятно чаще единичное. Оно локализуется в бороздках на же­ вательной поверхности или на одной из контактных поверхностей, реже — на шейке зуба.

При гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на нетипичных для кариеса участках губ­ ной (щечной) и язычной поверхно­ стях коронок зубов.

Пятна при гипоплазии, как прави­ ло, белого цвета, с четкими граница­ ми, имеют гладкую и блестящую по­ верхность. Локализуются на одном уровне коронок нескольких симмет­ рично расположенных зубов.

Толщина слоя эмали в области пят­ на такая же, как и в других участках коронки зуба. На рентгенограмме гипоплазированное пятно, как и кари­ озное, не проецируется.

Пятнистая форма эндемического флюороза характеризуется появлени­ ем множественных меловидных пя­ тен, расположенных в различных уча­ стках коронки одного и того же зуба. Интенсивность окраски пятна обыч­ но более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепен­ но, без резких границ, переходит в нормальную эмаль. Поверхность меловидного пятна, как и пятна при гипоплазии, гладкая, но не блестя­ щая. Иногда имеется нерезко выра­ женная светло-желтая пигментация в области меловидно измененной эма-