Учебник (Максимовский)терапевтическая стоматология

6 . 1 . Этиология

Кариес зубов (caries dentis) — пато­ логический процесс, проявляю­ щийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминера­ лизация и размягчение твердых тка­ ней зуба с последующим образова­ нием дефекта в виде полости.

6.1.1. Теории происхождения кариеса зубов

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Самые известные из них способство­ вали накоплению сведений, позво­ ливших высказать определенное за­ вершенное суждение по этой пробле­ ме.

Еще в глубокой древности пред­ принимались попытки выявить при­ чины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, одна­ ко дошедших до наших дней и спо­ собных привлечь наше внимание осталось очень мало, все остальные теории являются примитивными, не способными объяснить этиологию и патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на всех известных теориях, приводим те, которые хотя бы в какой-то степени дают объяснение возникновению са­ мого распространенного патологиче­ ского процесса — кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач Скрибоний предположил, что причи­ на кариеса зубов в «дурнах соках», которые появляются в организме при болезнях печени, желудка и других органов.

По мере развития естествознания и достижений в области химии, особен­ но в микробиологии, стали создавать­ ся научно обоснованные теории ка­ риеса. Так, возникла химическая тео­

рия, в соответствии с которой разру­ шение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. Другие авторы считали, что кариес возникает не за счет кислот, поступа­ ющих в полость рта с пищей, а в ре­ зультате образующихся в полости рта кислот при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Не­ которые исследователи придавали бо­ льшое значение специальным микро­ организмам, которые разрушают твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и микроорганизмов.

В 1882 г. В.Миллером была сфор­ мулирована химико-паразитарная тео­ рия кариеса зубов, что следует считать началом научно обоснованного под­ хода к этой проблеме.

Он утверждал, что застрявшие во рту остатки пищи, содержащие угле­ воды в виде моно-, ди - и полисахари­ дов, под влиянием различных бакте­ рий полости рта подвергаются броже­ нию с образованием молочной кисло­ ты. При неполном распаде углеводов могут образовываться и другие орга­ нические кислоты (пировиноградная, яблочная, уксусная). Эти кислоты, главным образом молочная, растворя­ ют эмаль — возникает дефект эмали. Это, по мнению В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина, содер­ жащего большее количество органи­ ческого вещества, чем эмаль, В.Мил­ лер объяснял несколько иначе. В рас­ пространении кариеса в дентине, по его мнению, преимущественную роль играют бактерии, проникшие через дефект эмали, кислотообразующие стрептококки растворяют неоргани­ ческие части дентина, а протеолитические бактерии разрушают его орга­ ническую основу. Так, вредные нача­ ла — кислоты и бактерии, продвига-

Рис. 6.1. Кариесогенные факторы (схе­ ма).

ясь снаружи внутрь, постепенно раз­ рушают зуб, вызывают кариес. Он до­ пускал также влияние на развитие ка­ риеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Для подтверждения своей теории В.Миллер помещал удаленные зубы человека в смесь, состоящую из слю­ ны с хорошо пережеванными хлебом и мясом с добавлением 2—4 % рас­ твора сахара, в термостат при темпе­ ратуре 37 °С. Через 4—6 нед наблюда­ лись пигментация и размягчение эма­ ли. По мнению В.Миллера, кариес возникал за счет снижения рН рото­ вой жидкости.

Именно эта его точка зрения яви­ лась наиболее слабым звеном данной теории, так как было установлено, что нейтральная или слабощелочная (рН 6,8—7,0) в норме реакция рото­ вой жидкости даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточ­ ном уходе за полостью рта никогда не достигает критического уровня (рН 4,5—5,0), при котором может насту­ пить деминерализация эмали зуба.

В настоящее время химико-парази­ тарная теория является общепризнан­ ной теорией возникновения кариеса. Полученные в процессе клинико-ла-

бораторных исследований новые дан­ ные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возник­ новения и течения кариеса.

Сточки зрения исторической

химической Д . Э . Энтина, биологиче­ ской И.Г.Лукомского, биохимиче­ ской А . Э . Шарпенака, протеолизохелационной А . Шатца и Д . Мартина, трофоневротической Е.Е.Платонова.

6.1.2. Современное представление о причине возникновения кариеса зубов

Своеобразным графическим симво­ лом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить известный «трилист­ ник Кейза», который представляет собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. Эти окружно­ сти наглядно демонстрируют пред­ ставление о том, что кариес возника­ ет только при совпадении трех усло­ вий: кариесогенной флоры, легкоус­ вояемых углеводов и низкой рези­ стентности эмали. При этом под ре­ зистентностью понимают структур­ ные и физико-химические свойства ткани. Примечательно, что в послед­ ние годы этот символ дополнился еще одним, четвертым перекрываю­ щим кругом — фактором длительно­ сти взаимодействия (рис. 6.1).

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализа­ ции. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов на­ блюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся на­ ружном слое. Непосредственной при­ чиной очаговой деминерализации яв­ ляются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализа­ ция эмали при кариесе отличается от

деминерализации при поступлении кислоты извне. При белом пятне име­ ет место подповерхностная деминера­ лизация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минераль­ ных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным раство­ рением эмали.

Наряду с тремя основными факто­ рами возникновения кариеса извест­ ны и другие: скорость секреции и со­ став слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и часто­ та поступления субстрата, патология в расположении и формировании зу­ бов, влияющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.

Зубная бляшка — структурирован­ ный липкий налет на зубах, кото­ рый содержит плотно фиксирован­ ные на матрице скопления микро­ организмов различных типов, ком­ поненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ.

Зубная бляшка первоначально ло­ кализуется на недоступных для чист­ ки местах (место преобладающей ло­ кализации кариеса). К ним относят фиссуры и углубления на зубах, жева­ тельные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, от­ крытые поверхности корня. Бляшка быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы. Зубная бляшка на­ чинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов.

Зубная бляшка формируется в не­ сколько этапов. Сначала на очищен­ ной поверхности зуба образуется неструктурированная бесклеточная пленка — пелликула толщиной 0,1 — 1,0 мкм. Она состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сыво­ роточные белки, ферменты, иммуно­ глобулины), которые могут электро­ статически связываться. Мембрана полупроницаема, т.е. она в некоторой мере управляет процессами обмена

между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб, за­ щищает его во время еды от стирания и предохраняет кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в по­ лость рта. Роль пелликулы неодно­ значна: с одной стороны, она выпол­

микроорганизмов и образованию их колоний. К мембране в течение не­ скольких часов прикрепляются грамположительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4— 7-дневной зубной бляшке. Специ­ фическое прикрепление бактерий к пелликуле осуществляется за счет лактинов — поверхностных структур микроорганизмов. Неспецифическое прикрепление бактерий может прои­ зойти при участии тейхоновой кисло­ ты клеточной стенки, которая связы­ вается ионами кальция эмали зуба или пелликулы.

Постепенно толщина налета увели­ чивается за счет деления или аккуму­ ляции бактерий. Зрелая зубная бляш­ ка состоит из плотного слоя бактерий (60—70 % от объема), образующих ее матрикс. Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний со­ ставляют стрептококки, 15 % — вей­ лонеллы и нейссерии и 15 % — вся остальная микрофлора. Первоначаль­ но образованный налет содержит аэробные микроорганизмы. Со вре­ менем микробный состав налета при­ обретает анаэробный характер.

В зубной бляшке большинство бак­ терий кислотообразующие, хотя име­ ются протеолитические бактерии, гри­ бы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к поло­ сканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полу­ проницаемым мукоидным слоем, ко­ торый в значительной степени пре-

пятствует нейтрализации кислот, об­ разующихся на поверхности эмали. Она снимается только при тщатель­ ной механической обработке зубной щеткой. Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено де­ ятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производ­ ных гликопротеинов слюны) и бакте­ риальных экстрацеллюлярных поли­ сахаридов (в основном полимеры уг­ леводов). Белковый компонент обра­ зуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микро­ организмами.

Установлено, что в механизме об­ разования зубной бляшки и ее фикса­ ции на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам — моно- и дисахаридам и микроорганизмам, в первую очередь Streptococcus mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба.

На интенсивность развития зубно­ го налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вяз­ кость слюны, десквамация эпителия, слизистой оболочки рта, наличие оча­ гов воспаления в полости рта, харак­ тер самоочищения.

Процентное содержание бактерий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

и продуктов жизнедеятельности бак­ терий налета.

Микробная бляшка — это ключе­ вой фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминера­ лизации твердых тканей зуба.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями со­ здают пористую структуру, что обес­ печивает проникновение внутрь бляшки слюны и жидких компонен­ тов пищи. Однако накопление в нале­ те конечных продуктов жизнедеятель­ ности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так

как закрываются межклеточные про­ странства в нем. В результате этого происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке по­ верхности зуба.

В зубном налете содержатся бакте­ рии — стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное броже­ ние. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углево­ ды, а для отдельных штаммов — ами­ нокислоты. Сахароза — дисахарид, со­ стоящий из остатков фруктозы и глю­ козы, ей принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет значительную роль в процессе развития кариеса вследствие значительной продуктив­ ности при обмене веществ.

Способность синтезировать вне­ клеточные полисахариды при нали­ чии сахара с помощью глюкозилтрансфераз обеспечивает плотное прилега­ ние микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза

Str. mutans и другие бактерии могут образовывать органические кислоты (молочная, пировиноградная и др.), которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба. В процессе роста большинство мо- лочно-кислых бактерий, сбраживаю­ щих сахара, продуцирует до 90 % мо­ лочной кислоты. Другие микроорга­ низмы продуцируют молочной кисло­ ты меньше.

Образование внутриклеточных по­ лисахаридов позволяет микроорга­ низмам поддерживать обмен веществ и в условиях незначительного коли­ чества питательной среды. Способно­ стью синтезировать внутриклеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Микроорганизмы образуют внекле­ точные биополимеры, состоящие из различных углеводов (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны обеспечива-

ют слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, тем самым ак­ тивно влияют на возникновение ка­ риеса. Рост толщины зубного налета также обусловлен продуцированием гликана. Декстран является резерв­ ным полисахаридом. В процессе ути­ лизации и расщепления декстрана микроорганизмами образуются орга­ нические кислоты, которые и оказы­ вают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван — биополимер, в большей степени используется мик­ роорганизмами зубной бляшки в ка­ честве источника энергии.

Str. mutans толерантны к действию кислот. Они могут существовать в кислых условиях бляшки, при кото­ рых гибнут другие микроорганизмы полости рта (рН < 5,5).

Углеводы, поступающие с пищей, утилизируются микроорганизмами бляшки, что приводит к понижению рН на поверхности зуба. Степень по­ нижения рН зависит от толщины бляшки, числа и вида бактерий в ней, эффективности буферной емкости ротовой жидкости и других факторов.

Процессы брожения в зубном на­ лете и их активность зависят от коли­ чества вовлекаемых углеводов. Наи­ более быстро рН снижается при бро­ жении Сахаров (от 6,0 до 4,0 в течение нескольких минут), а достигает преж­ него значения медленно.

Восстановление рН до нормы про­ исходит за 20 мин у пациентов с низ­ ким индексом КПУ и в течение не­ скольких часов у лиц с высокую вос­ приимчивостью к кариесу. При хоро­ шем слюноотделении показатели рН могут довольно быстро достигать ней­ тральных значений, но эффект нали­ пания пищи на зубы способствует за­ держке повышения рН.

6.1.2.1. Роль микроорганизмов

вразвитии кариеса зубов

Внастоящее время точно установле­ но, что без микроорганизмов кариес не возникает. Многочисленные экс­ периментальные данные и клиниче­

ские наблюдения подтверждают это положение, согласно которому при­ менение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов карие­ сом. Так, у стерильных крыс диета с высоким содержанием сахарозы кари­ еса не вызывает. Снижение интенсив­ ности поражения зубов кариесом на­ блюдали у детей, длительное время принимавших антибиотики по ка­ ким-либо медицинским показаниям.

Стрептококки — это грамположительные кокки. К кариесогенным ви­ дам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80—90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mu­ tans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количест­ вом микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа Str. mutans на определенных участках зуба спо­ собствует прогрессирующей деструк­ ции эмали.

Ведущая роль Str. mutans в возник­ новении кариеса определяется следу­ ющими положениями:

•Str. mutans вызывает кариес у экс­ периментальных животных;

•наличие Str. mutans в слюне способ­ ствует образованию микробной бляшки и развитию кариеса;

•удаление Str. mutans с использова­ нием лекарственных и механиче­ ских средств значительно снижает вероятность возникновения карие­ са.

Внастоящее время Str. mutans рас­ сматривают как наиболее существен­ ный фактор в развитии кариеса, хотя это не единственные микроорганиз­ мы, вызывающие кариес. Подобными свойствами обладают также Str. san­ guis.

Современными исследованиями установлено, что Str. mutans не при­ надлежат к естественной бактериаль­ ной флоре полости рта. Обнаружено, что Str. mutans, как и другие возбуди­ тели инфекции, передаются от чело-

века к человеку, в частности, посред­ ством слюны. Эти данные учитыва­ ются при выборе профилактических мер.

Из других микроорганизмов, нахо­ дящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактобациллы и актиномицеты. Лактобациллы — грамположительные микроорга­ низмы, продуцирующие молочную кислоту и характеризующиеся устой­ чивостью к ней. Они размножаются сравнительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую ак­ тивность. Число лактобацилл в поло­ сти рта в некоторой мере связано с потреблением углеводов. Установле­ но, что у лиц с множественным кари­ есом в слюне содержится большое ко­ личество лактобацилл, которое уме­ ньшается при пломбировании кари­ озных полостей. Значительное коли­ чество лактобацилл рассматривают как показатель наличия кариозных поражений. В зубной бляшке их ма­ лое количество. Поэтому лактобациллам не отводят ведущей роли в воз­ никновении кариеса. Они становятся более активными при наличии кари­ озной полости.

Актиномицеты незначительно по­ вышают кислотность на поверхности зуба. Некоторые виды актиномицетов, например Aktinomyces viscosus, способствуют возникновению карие­ са корня.

6.1.2.2. Частота потребления ферментирующих углеводов

Наиболее значимый фактор, увеличи­ вающий риск кариеса, — частота по­ требления углеводов. Имеется доста­ точно доказательств, что частое по­ требление углеводов вызывает кариес скорее, чем общее количество съеден­ ных углеводов.

Кислоты, образующиеся из углево­ дов, — слабые органические кислоты, инициируют подповерхностное по­ вреждение эмали. Когда высокая кон­

ес прогрессирует более быстро. Дру­ гими кислотными источниками могут быть газированные напитки и фрук­ товые соки (особенно цитрусовых). Частое или длительное их потребле­ ние может вести к быстродействую­ щей деминерализации.

Качество питания, количество и частота приема пищи — решающий фактор в развитии кариеса. Особенно частое употребление углеводов: саха­ розы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала — способствует созданию питательной среды для микроорга­ низмов зубного налета.

Продукты питания оказывают мест­ ное влияние на возникновение карие­ са, но могут также изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Большинство микроорганизмов зубной бляшки, как отмечалось, раз­ вивается благодаря распаду низкомо­ лекулярных углеводов, в процессе ко­ торого образуются органические кис­ лоты. Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Особо большое значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быст­ ро растворяется, образуя два моноса­ харида — фруктозу и глюкозу, кото­ рые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеп­ лении соединений сахарозы выделя­ ется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в част­ ности межклеточных водораствори­ мых полисахаридов типа глюкана (10 %) или водонерастворимых резер­ вных углеводов).

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, бы­ строй нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограни­ ченно диффундирует через бляшку к поверхности зуба. При частом по­ ступлении сахарозы и соответственно возрастающем образовании кислоты стимулируется селективный рост кис­ лотоустойчивых микроорганизмов, образующих полисахариды, что спо­ собствует возникновению кариеса.

Крахмал — это полисахарид расте­ ний, медленно расщепляемый амила­ зой слюны. В процессе кулинарной обработки крахмал приобретает рас­ творимую форму, в которой он может быстрее расщепляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значитель­ ных размеров не могут диффундиро­ вать в бляшку, а расщепленный крах­ мал подвергается метаболическим из­ менениям бактериями налета. Крах­ мал несколько менее кариесогенный, чем сахар.

Сахароза — важный причинный фактор, влияющий на образование кариеса. Это подтверждают много­ кратные исследования:

—экспериментальные исследова­ ния на животных и клинические наблюдения пациентов;

—наблюдения за влиянием по­

требляемого количества сахара на интенсивность поражения зу­ бов кариесом;

—наблюдения за изолированными группами населения, для кото­ рых изменялись условия среды;

—наблюдения за пациентами с на­

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном по­ треблении сахара отмечалось резкое снижение заболеваемости кариесом.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слю­ ны аммиак ( N H 3 ) . Это надо учиты­ вать при проведении химического от­ беливания зубов.

Защитные факторы питания. Неко­ торые продукты питания могут высту­ пать в качестве защитных факторов от деминерализации. Бляшка менее способна прилипать к поверхности зуба в присутствии жира и особенно при потреблении молочных продук­ тов. Потребление орехов тоже можно отнести к этим продуктам.

Продукты питания, которые требу­ ют энергичного жевания, могут рас­ сматриваться как противокариозные, потому что такое жевание заметно увеличивает слюноотделение и, сле­ довательно, буферную емкость рото­ вой жидкости. Это единственный фактор, который может быстро воз­ вращать рН в бляшке к нейтральным значениям.

6.1.2.3. Ротовая жидкость

Ротовая жидкость — это естественная система защиты полости рта. Она иг­ рает главную роль в защите зубов от действия кислот. Наиболее убедите­ льное клиническое доказательство — серьезное и быстродействующее по­ вреждение структуры зуба вследствие внезапного снижения слюноотделе­ ния (ксеростомия), которое может произойти в результате нарушения функции слюнных желез различной этиологии.

Качество и количество слюны из­ меняются в течение дня . Нестимулируемая слюна содержит немного буферного бикарбоната, меньшее количество ионов кальция и боль­ шее количество ионов РО]~ по срав­ нению с плазмой крови. Стимули ­ рование слюноотделения жеватель­ ной резинкой или потреблением кислотосодержащих продуктов (цит­ русовые) может увеличивать поток слюны более чем в 10 раз. При сти­ мулировании слюноотделения кон ­ центрация буферного бикарбоната может увеличиваться в 60 раз, при этом уровень ионов С а 2 + повышает­ ся ненамного, а ионы ?0\~ остаются на первоначальном уровне.

Снижение слюноотделения менее чем на 0,7 мл/мин значительно уве­ личивает риск развития кариеса. Уме­ ньшение слюноотделения наблюдает­ ся после приема некоторых медика­ ментов (психотропные средства, пре­ параты, снижающие аппетит, гипото­ нические, антигистаминные, диуре­ тические, цитостатические). Измене­ ния секреции слюны отмечаются у

лиц с общими заболеваниями (синд­ ром Сьегрена, диабет, неврологи­ ческие расстройства, заболевания слюнных желез), а также после луче­ вой терапии при опухолях в области головы и шеи.

Большие слюнные железы выде­ ляют слюну с различной концентра­ цией электролитов. Ее состав зави­ сит от объема секреции, степени и способа стимулирования. Важней­ шими составными элементами рото­ вой жидкости являются кальций, фосфат, натрий, калий, хлорид, маг­ ний и фтор.

Ротовая жидкость обладает двумя важными буферными системами — бикарбонатной и фосфатной. Послед­ ний буфер менее важен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. При увели­ чении секреции слюны повышаются содержание бикарбоната в слюне, а также уровень рН. Бикарбонат д и ф ­ фундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким обра­ зом продлевается период реминерализации уже деминерализованных участков зуба.

За счет значительного содержания количества кальция и фосфата рото­ вая жидкость является естественным реминсрализующим раствором, т.е. она может во время фазы реминерализации возмещать ионы кальция и фосфора, утраченные с поверхности зуба в момент деминерализации.

Защитные факторы ротовой жидко­ сти. Основными защитными факто­ рами ротовой жидкости являются:

•пелликула — дериват слюны — обеспечивает высокий уровень за­ щиты против действия кислот. Эта оболочка может также сдерживать минерализацию гидроксилапатита эмали и формировать зубной ка­ мень из перенасыщенной ионами кальция и фосфора ротовой жидко­ сти;

•в стимулируемом потоке слюны очень эффективна система нейтра­

•хорошее слюноотделение и гигиена полости рта влияют на удаление пи­ щевых остатков и микроорганиз­ мов.

•низкое (в среднем 1,6 цмоль/л) со­ держание в слюне иона фтора. Од­ нако даже такая концентрация спо­ собствует полной защите и восста­ новлению минерального компо­ нента эмали зуба.

Таким образом, в процессах воз­ никновения кариеса зуба участвуют различные факторы, взаимодействие которых и определяет развитие очага деминерализации. Это прежде всего микроорганизмы полости рта, харак­ тер питания, режим питания, количе­ ство фтора, поступающего в орга­ низм, количество и качество ротовой жидкости, включая факторы специ­ фической и неспецифической защи­ ты; сдвиги в функциональном состоя­ нии органов и систем организма, эк­ стремальные воздействия на организм окружающей среды и т.д.

Многообразие факторов не дает основание причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям. Причиной болезни называют тот фак­ тор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность его про­ явления. С учетом того что кариозный процесс — это деминерализация, при­ чиной ее возникновения следует счи­ тать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации угле­ водов. Процесс этот сложный, а взаи­ модействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что нередко наблю­ дается в клинике.

Таким образом, кариес следует рас­ сматривать как многофакторный, а не полиэтиологический процесс.

Этот вопрос принципиальный и имеет значение для практики. Можно

зуя зубную бляшку. Начальное по­ вреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает крити­ ческого уровня (4,5—5,5). Водород­ ные ионы проникают глубоко в пори­ стость межпризменных пространств, вызывая подповерхностную демине­ рализацию (рис. 6.2). Менее выра­ женные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обу­ словлены его структурными особен­ ностями и особенностями состава, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонен­ тов из ротовой жидкости (кальций, фосфат, фтор).

Продолжающееся образование ор­ ганических кислот на поверхности эмали способствует деминерализации и постепенному увеличению микро­ пространств между кристаллами эма­ левых призм. Увеличение микропро­ странств между кристаллами приво­ дит к увеличению и усилению прони­ цаемости эмали зуба. Именно прони­ цаемость создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, т.е. источник кислотообразования прони­

кает внутрь эмали, образуя конусо­ видный очаг поражения. Процесс де­ минерализации эмали не всегда за­ канчивается образованием поверхно­ стного кариеса. Параллельно демине­ рализации идет процесс реминерали­ зации, или восстановления эмали зуба, за счет постоянного поступле­ ния минеральных компонентов из ро­ товой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации в эмали зуба не возникает кариозного процесса. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в ста­ дии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кари­ озных полостей той или иной глуби­ ны. Благоприятные условия в поло­ сти рта, рациональная гигиена, со­ блюдение режима питания и умень­ шение употребления углеводов с пи­ щей, санация полости рта и рациона­ льное протезирование восстанавлива­ ют баланс процессов де- и реминера­ лизации эмали.

В некоторых случаях белое пятно может превратиться в пигментиро­ ванное, которое классифицируется