Учебник (Афанасьев) - хирургическая стоматология 16г

3.Причины ретенции и дистопии:

а) недостаток места для прорезывания зуба в нижней челюсти; б) плотная слизистая оболочка вокруг зуба мудрости;

в) воспалительные явления в области непрорезавшегося зуба мудрости; г) недоразвитие нижней челюсти.

4.Причины возникновения перикоронита: а) снижение реактивности организма;

б) попадание остатков пищи в пространство под капюшоном; в) погрешности в гигиене полости рта; г) травма при жевании.

5.Местные жалобы пациента при перикороните: а) боль в языке; б) боль при глотании;

в) ограничение открывания рта; г) боль во втором моляре;

д) припухлость слизистой оболочки над зубом мудрости.

6.При перикороните воспалительные проявления со стороны лимфатических узлов зависят от длительности заболевания:

а) да; б) нет.

7.Объем хирургического лечения при перикороните зависит: а) от того, будет ли удален в дальнейшем причинный зуб; б) от вида воспаления; в) желания пациента;

г) квалификации хирурга-стоматолога; д) общего состояния пациента.

8.Назначение антибиотиков при перикороните зависит: а) от состояния организма; б) возраста больного; в) наличия гноя в ране;

г) назначение антибиотиков — в обязательном порядке; д) формы перикоронита.

9.Рентгенологическое исследование при перикороните: а) показано всегда; б) можно не проводить;

в) проводят на усмотрение врача; г) проводят по желанию пациента.

10.Удаление третьего моляра при перикороните проводят: а) в первое посещение; б) на следующий день;

в) после купирования воспалительных явлений; г) по желанию пациента; д) после завершения курса антибиотикотерапии.

11.Возраст прорезывания нижних третьих моляров: а) 25–30 лет; б) 10–12 лет; в) 18–20 лет; г) 40–50 лет; д) 16–18 лет.

12.Необходимый инструмент для удаления правильно расположенного нижнего зуба мудрости, если открывание рта ограничено:

а) клювовидные щипцы, изогнутые по плоскости; б) элеватор Леклюза; в) прямой элеватор;

г) клювовидные щипцы, изогнутые по ребру; д) все ответы неверные.

13.Показания к использованию элеватора Леклюза при удалении третьего моляра:

а) наличие второго моляра; б) только при ограничении открывания рта;

в) наличие устойчивых первого и второго моляров; г) при ретенции и дистопии.

14.Вид местного обезболивания при удалении нижнего третьего моляра: а) мандибулярная анестезия; б) торусальная анестезия; в) анестезия по Берше–Дубову;

г) анестезия у ментального отверстия; д) язычная и щёчная анестезия.

15.Антисептики для местного применения под капюшоном при перикороните: а) перекись водорода 3%; б) спиртовой раствор календулы;

в) раствор хлоргексидина 0,05%; г) раствор йода 5%.

16.Локализация отёка мягких тканей при перикороните: а) скуловая область; б) позадичелюстная область;

в) поднижнечелюстная область за счет увеличенных лимфатических узлов; г) подглазничная область; д) околоушно-жевательная область и поднижнечелюстная область за счет

увеличенных лимфатических узлов.

17.Открывание рта при перикороните: а) ограничено; б) не ограничено;

в) зависит от времени заболевания; г) зависит от проводимой химиотерапии.

18.Боль при глотании отмечается:

а) при остром гнойном перикороните;

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

б) при остром катаральном перикороните; в) после промывания капюшона; г) только при хроническом перикороните.

19.Причина боли при глотании при остром перикороните:

а) воспаление слизистой оболочки ретромолярного треугольника; б) вовлечение в воспаление челюстно-подъязычной мышцы; в) хирургическое вмешательство в данной области;

г) распространение воспаления на боковую стенку глотки и челюстноязычный желобок.

20.Общая причина развития перикоронита: а) работа на вредном производстве; б) изменение времени года; в) снижение реактивности организма;

г) наличие в анамнезе эндокринных заболеваний.

21.Местная причина развития перикоронита:

а) травма слизистой оболочки при приеме пищи; б) терапевтическое лечение рядом стоящего зуба; в) хронический периодонтит зуба-антагониста;

г) неправильное проведение мандибулярной анестезии; д) неудовлетворительная гигиена.

22.Причины смещения зуба в зубном ряду:

а) нарушение последовательности прорезывания зубов; б) нарушение сроков прорезывания зубов; в) воспалительный процесс в челюсти; г) остеопороз.

23.Полуретенированный зуб — это:

а) неправильно расположенный зуб в зубном ряду; б) полностью прорезавшийся зуб через костную ткань и слизистую обо-

лочку; в) не прорезавшийся через костную ткань и слизистую оболочку зуб;

г) зуб, упирающийся своей коронкой в рядом стоящий зуб.

24.Ретенции и дистопии на нижней челюсти подвержены: а) второй премоляр, первый резец; б) второй резец, первый моляр; в) третий моляр, клык; г) третий моляр;

д) первый премоляр, второй моляр.

25.Ретенции и смещению на верхней челюсти подвержены: а) первый премоляр, третий моляр; б) клык, второй моляр; в) клык, боковой резец;

г) третий моляр, клык, боковой резец; д) второй премоляр, второй моляр.

Глава 7

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

7.1.ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

7.1.1.Этиология и патогенез

Изучение гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области

ив настоящее время продолжает оставаться актуальным. Если до открытия антибиотиков от гнойной инфекции в челюстно-лицевой области и ее осложнений погибало до 80% больных, то после начала применения антибиотиков их количество снизилось до 15%. Это привело к тому, что врачи стали пренебрегать установленными принципами и показаниями к применению антибактериальной терапии. Широкое использование антибиотиков, по поводу и без повода, привело к изменению видового состава и вирулентности патогенной микрофлоры и, как следствие, к постепенному снижению их терапевтической эффективности и новому росту осложнений и летальности. В 90-х гг. прошлого века усугубилась тяжесть течения патологического процесса, выросло количество таких тяжелых и грозных осложнений, как сепсис, медиастинит, тромбофлебит лицевых вен и венозных синусов головного мозга, менингит и менингоэнцефалит, переход острой формы течения гнойно-воспалительных процессов в хроническую. За последние годы в России в связи с достижениями современной стоматологии, особенно терапевтической, с появлением современных технологий и фармацевтических продуктов, развитием эндодонтии

ипародонтологии снизилось число случаев развития тяжелых одонтогенных воспалительных процессов, по крайней мере, в мегаполисах, где имеются специализированные медицинские центры с высококвалифицированными специалистами.

Этиология

В 90–96% случаев этиологический фактор воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области — одонтогенная и стоматогенная инфекция, в 4–10% случаев инфицирование происходит дерматогенным, лимфогенным или гематогенным путем при развитии фурункулов, карбункулов, дерматитов, лимфаденитов, специфических воспалительных процессов, инфицированных ран. Возбудители одонтогенных гнойно-воспалительных процессов — стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы и их ассоциации. Чаще всего эти ассоциации состо-

В возникновении и развитии инфекционного воспалительного процесса важная роль отводится сенсибилизации организма, в основе которой лежит поступление в ткани различных антигенов (эндо- и экзотоксинов), специфичных для каждого вида патогенной микробной клетки. Вначале это происходит за счет способности антигенов проникать через тканевые барьеры в капиллярную сеть (основу микроциркуляторного русла) с дальнейшим распространением по всему кровеносному руслу и развитием местной и общей интоксикации, включая ЦНС. При формировании и длительном существовании очагов хронической инфекции количество проникающих антигенов увеличивается и степень сенсибилизации усиливается. В основе воспалительной реакции лежат способность иммунной системы вырабатывать специфические антитела, связывающие антигены, и запуск процесса фагоцитоза как одного из основных в иммунном ответе.

Вероятность развития воспалительного процесса повышается при нарушении динамического равновесия между макро- и микроорганизмами. Это, как правило, возникает прежде всего при ослаблении функции иммунной системы в силу каких-либо экзоили эндогенных причин с переходом компенсированного состояния гомеостаза в декомпенсированное, сопровождаемые повышением вирулентности патогенной микрофлоры и ее размножением.

Очаг хронической инфекции в стадии ремиссии (субкомпенсации) характеризуется динамичным равновесием между патологическим агентом (микрофлорой) и организмом. Между ними существует демаркационная зона, представленная либо защитным лейкоцитарно-лимфоцитарным валом (при хроническом гранулирующем периодонтите, хроническом гингивите, пародонтите), либо соединительнотканной капсулой (при хроническом гранулематозном периодонтите, одонтогенных кистах челюстей, секвестральной капсуле). Состоянию ремиссии также способствует наличие свищей, пародонтальных карманов, открытых корневых каналов, через которые происходит эвакуация серозного или гнойного экссудата, тем самым способствуя снятию тканевого напряжения.

При нарушении оттока экссудата с увеличением его количества увеличивается число микроорганизмов и, соответственно, продуктов их жизнедеятельности, повышается вирулентность. Развитие фагоцитарной реакции приводит к трансформации серозного экссудата в гнойный. Возрастает внутриочаговое давление экссудата, что приводит к «продавливанию» инфекции за пределы демаркационной зоны. При попадании в кровеносное русло микроорганизмы

иих токсины (антигены) оказывают как прямое, так и опосредованное повреждающее действие.

Процесс фагоцитоза приводит не только к гибели микроорганизмов, но

ик повреждению структуры сосудистой стенки, приводящему к нарушению состояния крови, изменению ее свойств с нарушением микроциркуляции и гемодинамики в целом (рис. 7.1). Это, в свою очередь, вызывает ишемию и некроз поврежденных тканей.

Распространению инфекции за пределы демаркационной зоны может способствовать повреждение соединительнотканной капсулы и лейкоцитарного-

паления. Это свидетельствует в пользу того, что в основном имеют место лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции.

При лимфогенном пути распространения микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности попадают через лимфатические сосуды в регионарные лимфатические узлы, где они инактивируются, уничтожаются и выводятся. Однако при длительном существовании очага хронической инфекции барьерная функция лимфатических узлов может снижаться вследствие их функционального истощения. В результате острый воспалительный процесс развивается в лимфатических узлах, которые расплавляются с дальнейшим распространением гнойного экссудата в окружающие ткани.

При гематогенном пути распространения инфекции выделяют два момента.

•Во-первых, по кровеносным сосудам происходит распространение не гноя, а свободных и связанных с антителами антигенов.

•Во-вторых, в развитии воспаления большую роль играет состояние микроциркуляции в области воспаления. Нарушение микроциркуляции (см. рис. 7.1) влечет за собой изменения сосудистого тонуса и минутного объема циркулирующей крови с нарушением процессов оксигенации и нейрогуморальной регуляции в организме, развиваются гипоксия, ацидоз, ишемия с последующим некрозом тканей.

Эти процессы самым тесным образом связаны с сенсибилизацией тканей

вобласти воспаления в частности и во всем организме в целом. Возникающие на этом фоне нейротрофические расстройства способствуют снижению резистентности тканей.

Как правило, существование хронического очага инфекции приводит к чрезмерному раздражению рецепторного аппарата в области поражения. Он по афферентной системе передачи патологического импульса в коре головного мозга формирует очаг возбуждения, который через сосудисто-двигательный центр по эфферентной системе импульсации вызывает спазм капилляров, артериол и артерий. В целом эти явления вместе с усугублением связанных с воспалением локальных трофических расстройств и болевого синдрома замыкают порочный круг, переводя патологический процесс в хроническую форму.

7.1.2. Периодонтит

Периодонтит развивается при локализации воспалительного процесса

втканях периодонта. По локализации различают периодонтит:

•верхушечный — при локализации воспаления в области верхушки корня зуба;

•маргинальный — при поражении ткани вдоль корня зуба;

•диффузный — при поражении всего связочного аппарата.

Этиология

Различают инфекционный, травматический и медикаментозный периодонтит.

•Инфекционный периодонтит развивается в результате внедрения в ткани периодонта микроорганизмов, сапрофитирующих в полости рта. Проникно-