Руководство по ЧЛХ и СХ (Тимофеев А.А) Том 1

тромбоцитопениях такие переливания повышают титр антитромбоцитарных антител и практически бесполезны, т.к. вводимые донорские тромбоциты, даже строго подобранные по групповой антигенной принадлежности, сохраняются в крови лишь 30-90 минут.

Лейкоциты делятся на 2 группы :

гранулоциты (зернистые) - нейтрофилы, эозинофилы и базофилы;

агранулоциты (незернистые) -лимфоциты и моноциты.

Продолжительность жизни нейтрофильных гранулоцитов в среднем 14 дней, из них 5-6 дней они созревают и задерживаются в синусах костного мозга, от 30 минут до 2-х дней - циркулируют в периферической крови, 6-7 дней - находятся в тканях. Зрелые нейтрофилы костного мозга могут быстро попасть в ткани при внезапной потребности в них (воспалительные реакции, острые инфекции, действие токсинов, стресс и др.). Нормальное количество лейкоцитов у здоровых людей составляет 4-9x109 в 1л. Лейкоцитозы наблюдаются при воспалительных, токсических, септических и многих инфекционных процессах, а также возникают под влиянием ионизирующей радиации в первой ее стадии, при распаде тканей (некрозе), например при инфаркте миокарда. Лейкоцитоз новорожденных и беременных развивается обычно на 5-6 месяце. Лейкопения наблюдается при ряде инфекционных заболеваний (брюшной тиф, бруцеллез, грипп, корь, краснуха, болезнь Боткина и др. ) под действием лекарственных препаратов (сульфаниламидов др.), при голодании, гипнотических состояниях, снижении реактивности организма, пищевой аллергии и др. Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой (лейкограммой), которая в последние 30-40 лет заметно изменилась. При исследовании формулы крови можно выявить отклонения от нормы в начальном периоде острых воспалительных заболеваний челюстнолицевой области, хотя результаты других исследований находятся в пределах физиологической нормы. Особенно ценно изучение картины крови в динамике заболевания, что дает возможность судить о тяжести процесса, об улучшении или ухудшении состояния больного, о прогнозе, (табл. 1.2.1 ).

Таблица 1.2.1. Нормальные величины лейкоцитарной формулы (в процентах, по данным Н.У. Тица, 1986)

При различных формах острых воспалительных заболеваний, количество лейкоцитов в периферической крови может оставаться в пределах нормы, чаще наблюдается лейкоцитоз, количество лимфоцитов и моноцитов может оставаться без изменений или уменьшается, число эозинофилов - несколько уменьшается.

Нейтрофилия (нейтрофилез) наблюдается при воспалительных заболеваниях, интоксикациях, кровотечениях, болезнях крови, психоэмоциональных возбуждениях (под действием физической нагрузки, холода, жары, при ожогах, при травме и т.п. ) и др. Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом при резком ядерном сдвиге (до метамиелоцитов и миелоцитов ) обычно наблюдается при тяжелом течении инфекционного процесса (сепсисе) при сохранении на достаточно высоком уровне общей сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организма. Значительный нейтрофилез при лейкопении - показатель

тяжелой инфекции и плохой сопротивляемости организма.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево - повышенное содержание палочкоядерных (юных) нейтрофилов и даже появление метамиелоцитов.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо - повышенное содержание сегментоядерных (зрелых форм) нейтрофилов. По мнению М.А. Базарновой и Т.Л. Сакун (1982) сдвиг вправо встречается у 20% здоровых людей. При ограниченных воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях появление сдвига лейкоцитарной формулы вправо обычно указывает на благоприятное течение заболевания.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Это указывает на прогрессирование гнойновоспалительного процесса и на то, что возможен неблагоприятный исход.

Нейтропения встречается при вирусных инфекциях (грипп, корь, оспа, краснуха, гепатит), некоторых бактериальных инфекциях (брюшной тиф, паратиф ), железодефицитных анемиях, анафилактическом шоке, тиреотоксикозе, гипотиреозе и др.

Эозинофилия (увеличение более 5-6 % ) - при аллергических заболеваниях, паразитарных инфекциях, инфекционных заболеваниях (скарлатина ), кожных болезнях (дерматиты, экземы, пузырчатка ), злокачественных опухолях (особенно с метастазами и некрозом ), болезнях крови (лимфогранулематоз, хронический миелолейкоз, полицитемия ), глистных инфекциях, облучении, саркоидозе, ревматизме и др. При лечении некоторыми видами антибиотиков развивается эозинофилия.

Эозинопения - при большинстве пиогенных инфекций, эклампсии, шоке, при снижении иммунной сопротивляемости организма.

Базофилия - наблюдается при хроническом миелолейкозе, полицитемии, микседеме, хроническом синусите, реакции гиперчувствительности, хронической гемолитической анемии, лимфогрануломатозе и др.

Лимфоцитоз - при инфекционном мононуклеозе, гепатите, токсоплазмозе, туберкулезе, сифилисе (вторичный и врожденный ), лимфолейкозе, лимфосаркоме и др. Даже встречается у практически здоровых людей. Правильно трактовать лимфоцитоз можно только с учетом клинических проявлений и показателей гемограммы.

Лимфопения - при инфекциях, лимфогрануломатозе, почечной недостаточности, иммунодефицитных состояниях, при воздействии на организм ионизирующей радиации, некоторых медикаментозных средств и др.

Моноцитоз - при инфекционном мононуклеозе, период реконвалесценции после острых инфекций, туберкулезе, сифилисе, саркоидозе, при воспалительных заболеваниях и др. Моноцитоз расценивают как показатель развития защитных процессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа моноцитов (а не за счет нейтропении ).

Моноцитопения - при апластической анемии и др.

По изменению количественных взаимоотношений форменных элементов крови, по мнению многих авторов, можно судить о тяжести течения и прогнозе заболевания.

Индекс сдвига ядер = (М+Ю+П) : С = 1/16 = 0,06 (норма)

где: М - миелоциты; Ю - юные формы; П - палочкоядерные; С - сегментоядерные (В.Шиллинг, 1931). Увеличение индекса сдвига ядер ухудшает прогноз заболевания.

Коэффициент = нейтрофилы : лимфоциты = в норме от 2 до 3.

(М.И. Соловьев, И. Худояров, 1979, В.И. Кузнецов, А.П. Свежинцев, 1980). Увеличение этого коэффициента указывает на тяжесть течения и плохой прогноз заболевания.

Степень гидротации плазмы выясняют по объемному соотношению форменных элементов крови и плазмы - гематокритное число (объем форменных элементов крови в процентах ). Нормальное гематокритное число у мужчин - 40-48%, у женщин - 36-42%. После гипергидротации или кровопотери это число уменьшается, а после дегидротации - увеличивается.

При острых воспалительных процессах имеется общая закономерность изменения показателей крови: происходит снижение содержания альбуминов; нарастают уровни α1

иα2 -глобулинов в крови.

Вочаге воспаления фибриноген выполняет барьерную функцию и косвенно способствует предотвращению расстройств микроциркуляции, препятствует агрегации тромбоцитов. Увеличение содержания фибриногена может являться ранним признаком развития воспаления. Гаптоглобин способен образовывать комплексы с белковыми и небелковыми веществами, появляющимися в крови и тканях при разрушении клеток. Таким образом он выполняет неспецифическую защитную функцию. Повышение уровня этих показателей у больных в процессе лечения свидетельствует о повышении резистентности организма.

Содержание общего билирубина в крови взрослого человека относительно постоянное и составляет от 8,5 до 20,5 мкмоль/л. Около 75 % этого количества приходится на долю свободного (непрямого ) билирубина (6,5-15,4 мкмоль/л ), а доля связанной фракции (прямого) в норме составляет 2,1-5,1 мкмоль/л (Передерни В. Г. и соавт., 1993). Желтушная окраска кожи появляется, когда содержание билирубина в крови повышается свыше 34 мкмоль/л. Гипербилирубинемия наблюдается при поражении паренхимы печени вследствие инфекционного, токсического и алкогольного гепатита и цирроза печени

(паренхиматозная желтуха), при нарушении оттоков желчи (обтурационная желтуха),

при повышенном гемолизе эритроцитов (гемолитическая желтуха).

Повышение концентрации пировиноградной и молочной кислот (табл. 1.2.3)

наблюдается при сахарном диабете, заболевании печени, усиленной физической нагрузке, сердечной недостаточности, при воспалительных процессах.

Известно, что острые воспалительные заболевания в той или иной степени сопровождаются явлениями интоксикации. Эндогенная интоксикация связана с поступлением в кровь фракций эндотоксинов лизосомального происхождения, а также

полипептидов средней молекулярной массы. Тяжесть состояния больного еще более усугубляется в результате присоединения экзогенной интоксикации, т.е. после появления в крови токсинов бактериального происхождения (гиалуронидазы, нейраминидазы, коллагеназы и др.). Для диагностики в качестве критерия степени интоксикации используется тест определения содержания сиаловых кислот в крови.

Сиалемия возникает, с одной стороны, вследствие выхода в кровь денатурированных остатков клеточных структур, которые содержат сиаловую кислоту, а с другой - усиление в печени синтеза сиалопротеинов, что, в свою очередь, является ответной реакцией на интоксикацию и может быть расценено, как проявление активизации защитных сил организма. У больных с гнойновоспалительными процессами в крови происходит достоверное увеличение уровня сиаловой кислоты. После проведения дезинтоксикационного лечения содержание сиаловой кислоты нормализуется.

Таблица 1.2.3.

Содержание углеводных компонентов в крови (B.C. Давыдов и соавт., 1978; О.А. Пятак, 1982 )

Содержание минеральных веществ в плазме следующее: натрий - 135-150

ммоль/л или 135-150 мэкв/л; калий - 3,9-6,1 ммоль/л или 3,9-6,1 мгэкв/л. Гипернатрийплазмия наблюдается при олигурии или анурии, резком ограничении

жидкости, длительном приеме кортикостероидов и др.

Гипонатрийплазмия - при бессолевой диете, обильном потении, острой и хронической надпочечниковой недостаточностью, диабетическом ацидозе и др.

Гиперкалийплазмия - при гемолитических анемиях, некрозе, распадающих опухолях, олигурии или анурии, хроническом нефрите, обезвоживании, анафилактическом шоке и др.

Гипокалийплазмия - при гиперфункции коркового вещества надпочечников и передней доли гипофиза, диабетическом ацидозе, парентеральном введении больших количеств жидкости, лечении гентамицином и др.

С диагностической целью изучены показатели свертывающей системы крови.

Время свертывания у здоровых людей равно 5-10 мин. При абсцессах и флегмонах обнаружено повышение времени рекальцификации плазмы (норма - 55-90 сек) и ее толерантность к гепарину (в норме составляет 7-11 мин). Отмечено также увеличение активности фибриназы (в норме фибринный сгусток лизируется за 70±15 сек, что соответствует 100% активности фибриназы), фибриногена (см. табл. 1.2.2) и фибринолитической активности (в норме колеблется от 12 до 16%). Считается, что данный факт свидетельствует о развитии компенсаторно-приспособительной реакции организма больного и может быть использован в послеоперационный период для оценки тяжести течения патологического процесса. Повышение всех показателей системы гемостаза указывает на возможность возникновения тромбоза.

♦ Моча

При гнойновоспалительных заболеваниях челюстнолицевой области наблюдаются изменения в анализах мочи. Протеинурия может быть при появлении белка в плазме крови, а затем и в моче, где появляются белки с небольшой молекулярной массой, свободно проникающие через нормально функционирующий клубочковый фильтр (белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин).

Лейкоциты в моче здоровых людей обнаруживаются в количестве 4-6 в поле зрения. Их количество значительно увеличивается при высокой температуре тела (лихорадке),

интоксикации, пиелонефрите и др.

Увеличенная концентрация мочевины в моче обнаруживается при повышенном содержании белка в питании, интенсивном распаде белков тканей, нефрите, интоксикации, лихорадке и др.

Повышение уровня общего азота мочи наблюдается при рассасывании инфильтратов, при анаэробной инфекции, интенсивном распаде белка, диабете и др.

1.3. ЦИТОЛОГИЯ РАН И ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА

Хирургу любого профиля постоянно приходится иметь дело с лечением ран. От целесообразности и эффективности применяемых методов лечения зависит длительность заживления раны, а следовательно и продолжительность нетрудоспособности больного.

Для правильной оценки изменений в ране и результатов воздействия на нее в желаемом направлении, врачу необходимо иметь глубокие знания по патофизиологии, патоморфологии и клинике раневого процесса. Этому может способствовать изучение цитологии ран как показателя процесса ее заживления.

В 1913 г. Currel и Dehelly предложили метод цитологического исследования раневого отделяемого. Этот метод получил распространение после опубликования М.П. Покровской и М.С. Макаровым в 1942 г. монографии " Цитология раневого экссудата как показатель процесса заживления раны ". Авторы, по предложению Н.Н. Бурденко,

поставили перед собой цель найти методику, позволяющую хирургу определять

напряженность реактивных способностей организма, следить за динамикой процесса заживления раны.

Методика, предложенная М.П. Покровской и М.С. Макаровым (1942)

заключается в следующем: предварительно обезжиренное, вымытое и проведенное через пламя горелки предметное стекло прикладывают к тому участку раны, который необходимо исследовать. На стекле, продвигая его вдоль раны, делают целый ряд мазков - отпечатков. В процессе нанесения отпечатков послойно снимается сначала отделяемое раны, затем поверхность стекла приходит в непосредственное соприкосновение с тканями

ина стекле остаются клетки экссудата и микроорганизмы, которые находятся на самой раневой поверхности. Затем рекомендуется мазки - отпечатки высушить на воздухе и погрузить в фиксатор (смесь эфира и этилового спирта поровну) на 15 минут или в чистый метиловый спирт на 5 минут. Окрашивание мазков - отпечатков осуществляется по методу Романовского-Гимза и по Граму (для выявления микроорганизмов).

М.Ф. Камаевым (1970)предложен метод поверхностной биопсии, который заключается во взятии материала путем легкого соскоба поверхностного слоя раны специальным шпателем. Вместо такого шпателя можно пользоваться ручкой хирургического скальпеля. Полученный материал переносят на стекло, равномерно распределяя тонким слоем, фиксируют и окрашивают по способу Романовского. Преимуществом такого метода является то, что удается получить клеточные элементы не только экссудата и поверхностного (зернистофиброзного) слоя раны, но и слоя новообразованных клеток. Поэтому можно получить больше данных о течении реге-

неративного процесса в ране. Морфологический состав раневого экссудата

представлен следующими клетками: нейтрофилами, моноцитами, плазматическими

игигантскими многоядерными клетками, эозинофилами.

Полиморфноядерные нейтрофильные лейкоциты (микрофаги) - это клетки сосу-

дистого происхождения. Главное их назначение - это активный фагоцитоз микроорганизмов, попавших в рану. Наличие нейтрофилов в ране указывает на активность защитной реакции организма в борьбе с инфекцией. Фагоцитированные микроорганизмы находятся на ранних стадиях переваривания. Лишь при слабой сопротивляемости организма или высокой вирулентности микрофлоры можно видеть нейтрофилы, содержащие огромное количество микроорганизмов, переваривание которых не доходит до конца. Массовое разрушение фагоцитов должно обратить на себя

внимание хирурга, который должен принять меры к уменьшению интоксикации организма в ответ на внедрившуюся инфекцию. Для анаэробной инфекции характерна слабая воспалительная реакция, на месте ранения гноя нет, лишь есть кровянистое отделяемое, лейкоцитов в ране мало, фагоцитоз низкий.

Следует обращать внимание на появление нейтрофилов с пикнозом, гиперхроматозом и кариорексисом ядра. Такие массовые дегенеративные изменения клеток указывают на активизацию вирулентной микрофлоры.

Моноцитарные клетки раневого экссудата появляются в отпечатках позже полиморфноядерных нейтрофилов. К клеткам моноцитарного ряда относятся

полибласты, гистиоциты (макрофаги Мечникова), профибробласты, фибробласты.

Большое число полибластов с явлениями дегенерации указывает на высокую вирулентность микрофлоры. Наличие же макрофагов - благоприятный признак и указывает на эффективное лечение больного. Макрофаги исчезают из экссудата по мере того, как рана покрывается чистыми грануляциями. Количество профибробластов возрастает с освобождением раны от инфекции, а массовое их выявление наблюдается в активно эпителизирующихся ранах. Плазматические клетки, гигантские многоядерные клетки, эозинофилы, микрофлора раны также находится в раневом экссудате. Появление плазматических клеток в большом количестве указывает на медленное заживление раны, а гигантских многоядерных клеток на применение сильных антисептиков или наличии в ране инородного тела (шелковой или кетгутовой лигатуры). Нахождение в мазках - отпечатках эозинофилов является благоприятным признаком.

В зависимости от цитологической картины заживления, раны подразделяются на определенные периоды и фазы. Так, М.Ф. Камаев (1970) различает следующие периоды и

фазы раневого процесса:

•I. Ранний период - продолжительность 12 часов. Основные данные цитограмм: клеточные элементы нормальной крови, фибрин.

•II. Дегенеративновоспалительный период - продолжительность 5-8 дней.

Данные цитограмм: полиморфноядерные лейкоциты покрывают поле зрения, детрит, единичные одноядерные клетки.

•III. Регенеративный период (с 8-10 дней до 30 дней):

Первая фаза - характеризуется наличием малоизмененных полиморфноядерных лейкоцитов в значительном или умеренном количестве, полибласты (3-5 в поле зрения); Вторая фаза - дальнейшее снижение количества лейкоцитов, их фрагментация и появление клеток типа фибробластов и макрофагов.

М.И. Кузин и Б.М. Костюченок (1981) в динамике раневого процесса прослеживают три основных периода:

•1) расплавление некротических масс и очищение от них раневого дефекта через воспаление;

•2) пролиферация соединительнотканных элементов с формированием грануляционной ткани, которая выполняет рану;

•3) фиброзирование грануляционной ткани с образованием рубца и эпителизацией последнего.

При цитологическом исследовании мазков ВТ. Карпухин (1957) рекомендует учитывать количество и характер микрофлоры (стафилококки, стрептококки,

смешанная флора и др.), степень фагоцитоза (завершенный, незавершенный, отсутствие его), клеточные элементы экссудата и степень их дегенерации. Подсчет рекомендуется проводить в 12-15 полях зрения, общее число клеток делится на количество полей зрения

иполучается среднее число. Микроорганизмы автор учитывал методом "плюсов" : "+"- единичные колонии в поле зрения, "++"-часто встречающиеся колонии, "+++"- равномерно покрыт микробами весь препарат, "++++"-густо усеяны колониями все поле зрения. При учете нейтрофилов один плюс (+) соответствовал 10 клеткам, обнаруженным в поле зрения. Учитывая остальные клеточные элементы экссудата один плюс (+) ставили при обнаружении одной клетки в поле зрения.

Для унифицирования методики подсчета клеточных элементов в цитограмме раневого экссудата Л.И. Абаскулиева (1962) предлагает обследовать мазки по специальной схеме.

Количественную, цитологическую и бактериологическую характеристику процесса заживления гнойных ран лица и шеи дал В.И. Польский и соавт. (1965). Они впервые привели количественные цитологические нормативы различных фаз течения гнойных ран.

Особый интерес представляет заживление гнойных ран челюстнолицевой области у людей разного возраста. Результаты цитологического исследования, проведенных Ю.Ф. Григорчуком (1972,1974,1985) у больных с флегмонами челюстно-лицевой области пожилого и старческого возраста показали, что непосредственно после проведенной операции в препарате определялись многочисленные нейтрофильные лейкоциты (от 75 до 80 % ), большая часть которых оказалась дегенеративноизмененной. Встречались единичные эозинофилы, обильная микрофлора располагалась внеклеточно, фагоцитоз отсутствовал. Через сутки после начала лечения в препарате обнаруживалось множество нейтрофилов, меньшая часть которых была дегенеративно изменена. Они участвовали в фагоцитозе, который в большей степени был незавершенным. Количество микробной флоры уменьшалось. На 3-4 сутки в препаратах определялось увеличение числа нейтрофилов (80-90 %), лишь незначительная часть их оказалась измененной. Нейтрофильный фагоцитоз носил завершенный характер. В препаратах наблюдались гистиоциты, моноциты, лимфоциты, скопление макрофагов. На 7-й день в препаратах - соскобах и отпечатках с раневой поверхности можно обнаружить немногочисленные нейтрофилы, значительное количество макрофагов, ретикуло-эндотелиальные клетки, фибробласты. Микробная флора встречалась очень редко.

Представляют большой интерес исследования, которые проведены Е.К. Зеленцовой (1948) и А.А. Тимофеевым (1986,1988). Исследовали клеточный состав гноя при гнойновоспалительных заболеваниях челюстей и околочелюстных тканей. При флегмонах, развившихся на почве периодонтита или периостита, состав гноя, по мнению Е.К. Зеленцовой (1948), был следующим: сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, иногда эозинофилы, плазматические клетки и нормобласты (значительное содержание нормобластов указывает на раздражение костного мозга). При остеофлегмонах встречались миелобласты, промиелоциты. При лимфаденитах (гной взят пункцией) в мазке встречается большое количество средних и малых лимфоцитов. При аденофлегмоне - гной наводняется нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами, лимфоцитами.

Для выяснения механизма образования гноя изучен морфологический его состав у больных острыми одонтогенными гнойными лимфаденитами, абсцессами и флегмонами (Тимофеев А.А. 1986,1988). Цитологическими исследованиями у 105 обследуемых установлено, что гнойный экссудат (рис. 1.3.5-1.3.9) при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах состоит из дегенеративноизмененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно-измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазматические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен почти одними дегенеративноизмененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке обнаруживали единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно-измененным сегментоядерным нейтрофилам клеток мы встречали (вплоть до полного отсутствия сопутствующих клеток).

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенными гнойно-воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костномозговых клеток, в отличии от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предложение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных