Пособие ENG (Бердженхолц) - эндодонтология

Раздражение

Активация нервных волокон

Рис. 3.5. Гидродинамический механизм активации нервных волокон пульпы. Любой раздражитель, способный к перемещению жидкости из внешних концов дентинных каналь­ цев, активизирует гидродинамическое движение жидкости. Потерянная жидкость мгновен­ но замещается с помощью направленного кнаружи потока, вызванного капиллярными явлениями в дентинных канальцах. Поток жидкости вызывает механическую деформацию ткани с нервными окончаниями на границе дентина и пульпы.

Чувствительность дентина: гидродинамический механизм в активации А-волокна пульпы

«Гидродинамическая гипотеза», объясняющая чувстви­ тельность дентина, была впервые представлена Gysi [23] в 1900 г. Сегодня широко известно, что чувствительность дентина основана на гидродинамической активации внутризубных А-волокон (рис. 3.5). Эта концепция под­ тверждена многочисленными исследованиями in vitro и in vivo на человеке и лабораторных животных [5, 6, 40, 42, 44]. В исследованиях начала 1960-х годов, а также в более поздних исследованиях доказано, что воздействие раздражителя на дентин зуба человека приводит к индук­ ции движения жидкости в дентинных канальцах in vitro [5, 6]. Капиллярные явления в тонких канальцах при­ водят к гидродинамическому движению жидкости. Важно отметить, что наиболее эффективные раздражи­ тели - высушивающие и испаряющие агенты, потому что капиллярные явления способствуют движению содержимого канальцев кнаружи. Гораздо труднее обе­ спечить поток жидкости внутрь зуба [6, 50]. Кроме того, нервные волокна, видимо, более чувствительны к движе­ нию жидкости, направленному кнаружи, чем в глубину тканей [59]. Поток жидкости вызывает механическую деформацию ткани в пограничной области пульпы/ ден­ тина, где расположено большинство нервных окончаний (см. рис. 3.1 и 3.3-3.5). Соответственно заключительный фактор гидродинамической стимуляции, вызывающий активацию нервных окончаний или рецепторов, - меха­ нический эффект. Результаты исследований единичного

Болевые ощущения в дентине и пульпе 51

нерва пульпы указывают, что отдельные нервные волокна отвечают на несколько различных гидродинамических раздражителей одновременно [40,43,44].

Поток жидкости в дентинных канальцах должен быть достаточно быстрым, чтобы вызвать адекватный механический эффект для активации нервных окончаний на границе дентина и пульпы. Несмотря на это, также происходит непрерывный направленный кнаружи мед­ ленный ток жидкости в канальцах обнажённого дентина, возникающий из-за высокого капиллярного и жидкост­ ного давления в пульпе, но такой поток недостаточен для активации нервных окончаний [50, 58, 59]. Как описано выше, раздражители, освобождающие просвет каналь­ цев от жидкости, например испаряющие или высуши­ вающие, наиболее эффективны в механизмах актива­ ции пульповых ноцицепторов. Это связано с эффектом капиллярных явлений, приводящих к формированию быстрого оттока жидкости к внешней среде [5, 6].

Термическая стимуляция также в состоянии вызвать гидродинамическую активацию нерва, потому что тем­ пературные изменения вызывают изменения объёма дентина и содержимого канальцев. Однако колебание температуры должно быть быстрым, чтобы вызвать достаточный поток жидкости для активации нервных окончаний. Холод более эффективен, чем нагрев, пото­ му что он вызывает движение жидкости, направленное кнаружи [6, 59]. При достаточной интенсивности тер­ мического раздражителя (нагрев и охлаждение) возни­ кает гидродинамическая активация нервных оконча­ ний даже в здоровом зубе, без обнажения дентина [30]. В процессе воспаления пульпы внутризубные ноцицепторы становятся чувствительными и активируются при прямом воздействии термических раздражителей [43, 44], приводя к существенному увеличению тепло­ вой чувствительности поражённого зуба.

Экспозиция различных гипертонических растворов также приводит к появлению болевых ощущений как у человека, так и у экспериментальных животных [3,5,43]. Этот эффект основан на способности таких растворов вытягивать жидкость из дентинных канальцев вслед­ ствие их высокого осмотического давления, приводящего к активации капиллярных явлений и тока жидкости [5,6]. Некоторые исследования прямо указывают на то, что способность гипертонических растворов вызывать боле­ вые ощущения в зубах человека [3, 5, 6] и активизировать внутризубные нервы у экспериментальных животных [43] связана с их осмотическим давлением, а не с хими­ ческим составом раствора. Полученные результаты под­

тверждают, что внутризубные нервы активизируются с помощью гидродинамического механизма.

Экспериментальная индукция боли с гипертони­ ческими растворами при жалобах пациента на боль от сладкого (в полости рта формируется раствор саха­ розы) прямо указывает на наличие обнажённого ден­ тина с зияющими канальцами в одном или нескольких

52 Жизнеспособная (витальная/ пульпа

зубах. Дефект может быть обнаружен на видимых жева­ тельных или пригпеечных поверхностях, а также в обла­ сти краёв негерметичных реставраций.

Главная особенность чувствительности дентина чело­ века - проходимость дентинных канальцев [5, 6, 41, 42]. Гидравлическая проводимость дентина, объём и ско­ рость потока дентинной жидкости зависят от нали­ чия открытых или заблокированных канальцев [6, 50]. Практически это означает, что весь обнажённый ден­ тин нечувствителен. Для индукции гидродинамическо­ го потока жидкости капиллярными явлениями очень важен процесс истечения жидкости из просвета каналь­ цев. Блокирование открытых канальцев предотвра­ щает или уменьшает эвакуацию дентинной жидкости при воздействии гидродинамических раздражителей, уменьшая чувствительность дентина [42].

О состоянии дентина можно судить по его чувстви­ тельности, что доказано множеством экспериментов на человеке и животных. К примеру, после механи­ ческой обработки поверхность дентина покрыта сма­ занным слоем (фрагменты ткани), запечатывающим

ПЕРЕДОВЫЕ АСПЕКТЫ 3.2 Одонтобласты как рецепторные клетки

Возможную рецепторную функцию одонтобластов в ракурсе кле­ точных процессов в дентинных канальцах обсуждали достаточно долго [4, 36, 40]. Предполагали, что эти клетки образуют своего рода мембрану и могут отвечать на внешнюю стимуляцию рецепторно или с генерацией потенциала действия [36]. Этот потенци­ ал вызывает каскадную реакцию, передавая сигнал по нервным волокнам. Однако такая версия рецепторной функции одонтобла­ стов сомнительна. Несмотря на эти мембранные свойства с харак­ теристиками ионного насоса и передачей электрических импульсов клеток, обладающих такими же свойствами, как и нейрональные амфициты (клетки-сателлиты. - Примеч. ред.) [15], их электрофизиологические реакции не похожи на таковые, получаемые от сенсорных рецепторов [15, 36]. Кроме того, при морфологиче­ ских исследованиях не выявлено каких-либо клеточных контак­ тов между одонтобластами и смежными нервными волокнами, которые были бы типичны для синаптических связей или электри­ ческого соединения этих клеток [7, 10, 36]. Согласно морфоло­ гическим исследованиям, деятельность одонтобласта ограничена внутренней третью или половиной дентинных канальцев [7, 28] и, таким образом, не может обеспечивать чувствительность пери­ ферического дентина. Кроме того, исследования зубов человека и электрофизиологическая регистрация на экспериментальных животных моделях показали, что дентин может остаться чувстви­ тельным, а внутризубные нервные волокна активными даже при разрушении одонтобластного слоя [5, 6, 27]. В заключение хочет­ ся отметить, что теория рассмотрения одонтобласта как рецептор­ ной клетки кажется неправдоподобной. Однако у одонтобластов могут быть важные функции в поддержании клеток тонких нерв­ ных окончаний и регуляции условий окружающей среды, включая состав дентинной и тканевой жидкости вокруг нервных окончаний [10]. Такие изменения окружающих тканей могут влиять на чув­ ствительность внутризубных ноцицепторов.

открытые дентинные канальцы. Травление обнажён­ ной поверхности кислотой в состоянии удалить такой слой и разблокировать входы в канальцы, в значитель­ ной степени увеличивая чувствительность дентина [5, 6,40,42,43]. Герметизация дентинных трубочек, напри­ мер оксалатами или смолами, снижает или прекращает реакции пульпы у экспериментальных животных [40, 42, 43] и уменьшает чувствительность дентина у людей [6, 42]. Также есть сведения о корреляции между плот­

ностью открытых дентинных канальцев и интенсивно­ стью болевых ощущений, вызванных обнажением пришеечных поверхностей [41]. Перемены, происходящие в подлежащем дентине, такие как внутриканальцевая минерализация и формирование вторичного дентина, изменяют гидравлическую проводимость дентина и, как следствие, его чувствительность [6, 50].

Результаты вышеупомянутых исследований косвен­ но подтверждают гипотезу о том, что чувствительность дентина и активации А-волокна основана на гидро­ динамических механизмах. Фактически Vongsavan

иMatthews [58,59] доказали прямую зависимость между полученными показателями дентинного тока жидкости

иреакцией нерва в ответ на изменения гидростатиче­ ского давления в зубах кошки.

Другие гипотезы основаны на возможности суще­ ствования механизмов прямой активации ноцицепторов при стимуляции дентина. Однако они не соответ­ ствуют данным, полученным в результате исследования свойств нервных волокон и сенсорного ответа в зубах человека, потому что алгогенные агенты не способны возбуждать нервные окончания в случае воздействия на периферический дентин [40, 45]. Кроме того, как было описано выше, нейроанатомические исследова­ ния показали, что в периферическом дентине отсут­ ствует иннервация [7]. Проводились обсуждения и изучение возможной роли одонтобластов в передаче болевого импульса, но на данный момент подтвержде­ ний этой версии нет (см. «Передовые аспекты 3.2»),

А-волокон. Открытые дентинные канальцы служат важ­ ным фактором активации нервных окончаний, поэто­ му их блокировка - метод выбора для предотвращения или уменьшения болевых симптомов.

Реакции внутризубных нервов на повреждение тканей и воспаление

В нормальных интактных зубах для проявления актив­ ности пульповых ноцицепторов нужна весьма интен­ сивная стимуляция, так как у них очень высокие пороги возбудимости из-за хорошей защищенности твёрдыми

тканями. В результате горячая либо холодная пища и напитки не вызывают существенного дискомфорта или боли в здоровых зубах. Когда дентин обнажён, акти­ вация гидродинамических сил может в значительной степени усилить эффекты внешних раздражителей. Это активирует внутризубные А-волокна, вызывая острую боль в дентине. Интенсивность боли чаще всего лёгкая или, в худшем случае, умеренная и достаточно локализо­ ванная. Такие болевые реакции при обнажении дентина могут быть расценены как предупреждающий сигнал, указывающий на обнажение дентина и наличие откры­ тых дентинных канальцев, формирующих связь между пульпой и поверхностью дентина. Кроме того, защитные реакции или реакции отдёргивания, вызванные актива­ цией пульпового А-волокна в мышцах, могут изменить жевательную функцию и способствовать предотвраще­ нию стираемости или, в редких случаях, даже разруше­ нию клинической коронки зуба [37, 41, 49].

Внешние раздражители, не вызывающие никаких реакций в нормальных условиях, могут вызвать чрез­ вычайно острые болевые ощущения в зубах с воспалён­ ной пульпой. К примеру, пациенты с пульпитом часто жалуются, что температурные изменения, вызванные горячими либо холодными продуктами или напитка­ ми, вызывают боль. Кроме того, может появляться

на повышение чувствительности пульпарных ноци­ цепторов и снижение порога термических и других раз­ дражителей. Кроме того, согласно данным эксперимен­ тальных исследований, «тихие» ноцицепторы, которые в здоровых зубах не проявляют себя, могут активизиро­ ваться [43, 44]. Повышение чувствительности вызвано некоторыми медиаторами воспаления, высвобождае­ мыми или образующимися в пульпе в ответ на повреж­ дение [40, 43, 44, 46]. Вследствие изменений в окружа­ ющих тканях и активации разнообразных медиаторов внутризубные А- и С-волокна могут давать различные реакции в период прогрессирования воспаления [40,43,

Болевые ощущения в дентине и пульпе 53

44]. Эти данные с успехом применяют для клинической дифференциальной диагностики пульпита.

Изменения периферической нервной системы, вызывающие болевые ощущения при воспалении

Как и в других тканях, повреждение пульпы приво­ дит к воспалительной реакции, служащей первичным активатором процессов заживления и восстановления. Раздражение обнажённого дентина может вызвать повреждение, связанное с перемещением одонтобластов в дентинные канальцы, что подтверждено гистологиче­ скими исследованиями [5, 6, 27]. Кроме того, поврежда­ ются нервные окончания, расположенные в канальцах или смежные с одонтобластами [10, 33]. Такие морфоло­ гические изменения происходят после воздействия обе­ звоживающих раздражителей и ясно демонстрируют, что гидродинамический компонент вызывает возбуждение, распространяющееся от поверхности дентина к пульпе.

Таким образом, даже слабый раздражитель, такой как воздушный поток, может быть фактически вре­ доносным для пульпы вследствие эффекта усиления капиллярных и гидродинамических явлений. Несмотря на морфологические изменения с разрушением одонтобластного слоя и нервных окончаний дентина, обна­ жённая поверхность дентина остаётся чувствительной у людей [5, 6, 33], а внутризубные нервные волокна экспериментальных животных сохраняют реактив­ ность при раздражении дентина [27]. Таким образом, чувствительность дентина не зависит от наличия непо­ вреждённых одонтобластов или нервных окончаний в дентинных канальцах.

Нейрогенная вазодилатация и воспаление

Каждый раз, когда повреждение вызывает активацию внутризубных ноцицепторов, начальная реакция в ткани пульпы - нейрогенная вазодилатация, переданная тер-

2

Высвобождение

нейропептидов

3

Нейрогенная

Раздражена

вазодилатация

Активация

1 нервных волокон

Рис. 3.6. Схема, представляющая индукцию нейрогенной вазодилатации и воспаление на границе дентина и пульпы. Активация ноцицепторов внешним раздражителем приводит к проведению нервного импульса вдоль всех коллатеральных окончаний того же самого аксона. Некоторые из окончаний расположены рядом с кро­ веносными сосудами. В ответ на их активацию окончания высво­ бождают сенсорные нейропептиды, вызывающие вазодилатацию и увеличивающие проницаемость сосудистой стенки.

54 Жизнеспособная (витальная) пульпа

миналами афферентных нервных волокон (рис. 3.6). Распространяющиеся потенциалы действия проводятся по всей мембране клетки нейрона. В результате ортодромной проводимости импульсы достигают ядер трой­ ничного нерва и затем более высоких мозговых центров, включая кору, вызывая ощущение боли. Антидромная передача вдоль коллатеральных терминальных ветвей аксонов приводит к секреции ГКП и вещества Р, которые вызывают вазодилатацию и увеличение проницаемости стенки кровеносного сосуда. Поскольку реакции вызва­ ны распространяющимися нервными импульсами, они индуцируются в момент внешнего раздражения. Раким образом, этот начальный компонент воспалительной реакции зависит от афферентных нервных волокон и называется нейрогенным воспалением.

Обширное ветвление пульповых афферентов также позволяет распростран ить нейрогенные эффекты в более широкой области пульпы, чем первоначально затронутая процессом. Вероятно, активация аксонов, иннервиру­ ющих пульпу и окружающие ткани, может привести к распространению нейрогенных воспалительных реакций на окружающие ткани на довольно ранних стадиях воспаления [47, 48].

в передаче возбуждения [1]. Серотонин сенсибилизирует пульповые А-волокна [43, 45]. После местной апплика­ ции серотонина в глубоких дентинных полостях реакции А-волокон на гидродинамическую стимуляцию дентина усиливаются [43]. Брадикинин и гистамин активизируют пульповые С-волокна [40, 43]. Разная чувствительность внутризубных А- и С-волокон к различным медиаторам воспаления может объяснить изменения в интенсивно­ сти и типе болевых ощущений при развитии воспаления пульпы. Состояния ткани пульпы, такие как изменения кровотока и, следовательно, количества доступного кис­ лорода, также важны. В общем немиелинизированные С-волокна являются более стойкими к гипоксии, чем миелинизированные А-волокна [18], что подтверждается данными экспериментальных исследований единичных нервных волокон зубов кошки [43]. Кроме того, пони­ жение pH может содействовать активации С-волокон через повышение чувствительности рецепторов TRPV1 [21]. Результаты современных электрофизиологических исследований пульпитных зубов на экспериментальных животных моделях прямо указывают на повышенную активность С-волокон при одновременном снижении деятельности А-волокон [38].

Медиаторы воспаления

Как описано в общих чертах в главе 2, множество раз­ личных медиаторов активизируется на различных стадиях во время воспаления и восстановления ткани. Они берут начало из различных источников, напри­ мер) компонентов ткани пульпы, мигрирующих вос­ палительных клеток и циркулирующей крови. Эти медиаторы имеют большое значение для регуляции воспалительной реакции и восстановления ткани. Нейрогенные факторы тесно взаимодействуют с дру­ гими медиаторами [48], например сенсорные нейро­ пептиды могут вызвать высвобождение гистамина. Вегетативные нервы, судя по всему, также вовлечены в описываемые процессы. Появилась гипотеза о том, что симпатические нервные окончания формируют тесные связи с афферентными ноцицептивными окончаниями для предотвращения высвобождения сенсорных ней­ ропептидов [48]. Количество симпатических нервных окончаний увеличивается при кариесе или воспали­ тельном процессе, и их медиатор нейропептид Y (NPY) также в состоянии предотвратить высвобождение ГКП ноцицептивными сенсорными нервными окончаниями [17, 20, 54] и таким образом ингибировать воспалитель­ ную реакцию.

После повреждения нагреванием внутризубные нервы становятся чувствительными и проявляют повышенную реакцию на термические раздражители [1]. Фактически

Морфологические изменения нервных волокон во время воспаления

В дополнение к передаче импульса нервом есть другой, более медленный тип передачи сигналов между терми­ налами нерва в периферических тканях и телом нейрона через аксональный перенос. Этот процесс двунаправлен, включая и антеро-, и ретроградную транспортировку различных цитохимимческих сигнальных агентов, что позволяет передавать информацию к телу нейрона с учё­ том состояния тканей вокруг нервных окончаний [10]. Повреждение нервных окончаний и других компонентов ткани в пульпе приводит к метаболической активации нейронов в узле тройничного нерва. В результате синте-

КЛЮЧЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ЛИТЕРАТУРЫ 3.1

Byers и Taylor [12] (см. также: Byers, Suzuki и Maeda [11]) срав­ нили реакции после обнажения пульпы в денервированных и нормально иннервированных молярах крысы и обнаружили, что отсутствие сенсорных нервов значительно влияет на ответные реакции ткани. Через 6 дней после вскрытия пульпы с жеватель­ ной поверхности в денервированных зубах обнаружили более развитый некроз пульпы и менее васкуляризованную жизне­ способную ткань пульпы по сравнению с контрольными зубами с нормальной сенсорной иннервацией. Результаты указывают, что существование неповреждённой сенсорной иннервации с её реакциями на повреждение ткани может быть важным аспектом в регуляции воспалительного ответа, а следовательно, и в про­ цессах защиты и восстановления тканей пульпы.

зируются различные сигнальные молекулы, рецепторы, медиаторы и модуляторы, транспортирующиеся впо­ следствии к нервным окончаниям повреждённой ткани и принимающие участие в регуляции воспалительного процесса и восстановления ткани [8,10]. Кроме того, глу­ бокие морфологические изменения происходят в пери­ ферических нервных окончаниях [12]. Эти изменения регулируются факторами роста и другими сигнальными молекулами, активизированными во время воспали­ тельного процесса [8, 10]. Нужно также отметить, что в результате отмены потенциала действия и транспорта сигнальных молекул в центральную нервную систему происходят отдельные цитохимические изменения в ней­ ронах второго порядка ствола мозга [13], что может при­ вести к центральной сенсибилизации и увеличению пере­ дачи ноцицептивного импульса тройничным нервом.

Сенсорные нейропептиды, ГКП и вещество Р, пред­ ставленные в афферентных нервах нормальных здоро­ вых тканей [8-12], видимо, ограничены афферентами малого размера, передающими болевые ощущения [10, 18]. Также обнаружено, что нейропептиды преоблада­ ют в немиелинизированных С-волокнах, а некоторые малые А5-волокна ГКП-иммунореактивны [31, 35, 48].

Морфологические изменения, произошедшие в ответ на повреждение и воспаление во внутризубных нервных окончаниях, включают увеличение содержания нейро­ пептида и разрастание нервных терминалей [8,9]. Как уже было упомянуто, сенсорные нейропептиды в состоянии вызвать вазодилатацию и увеличение проницаемости стенок сосудов [47,48]. Такие сосудистые реакции - основ­ ная часть воспаления, они необходимы для удовлетворе­ ния питательных потребностей при повышенном мета­ болизме тканей в период восстановления и заживления. Вышеописанные структурные нервные реакции, веро­ ятно, важны для восстановления ткани в связи с более эффективной регуляцией функционирования нервных окончаний в процессе заживления [11,12] (см. «Кгючевые источники литературы 3.1»). Кроме того, период морфо­ логических изменений - важная часть тканевого ответа. Такие изменения заметны в течение нескольких дней после повреждения моляров крысы и исчезают при вос­ становлении ткани в случае обратимого кариеса [8, 9].

Результаты экспериментов продемонстрировали ограниченную функциональную корреляцию с мор­ фологическими изменениями в ноцицепторах пульпы, описанными выше. Принимая во внимание степень изменений, они могут иметь большое значение в механизмечувствительностизуба.Электрофизиологические исследования показали, что при воспалении чувстви­ тельные области единичных внутризубных нервных волокон в зубах собаки более обширны, чем в кон­ трольной группе [44] (рис. 3.7). Полученные данные соответствуют результатам морфологических иссле­ дований, демонстрирующим разрастание термина­ лей аксона [8, 9]. При прогрессии воспалительного

Волевые ощущения в дентине и пульпе 55

что приводит к вовлечению в процесс большего коли­ чества нервных волокон, активизированных стимуля­ цией дентина (см. рис. 3.7). Таким образом, описанные изменения способствуют увеличению чувствительно­ сти дентина в процессе воспаления [42, 44].

Данные электрофизиологических исследований ука­ зывают, что качественное соотношение А-волокон, отве­ чающих на стимуляцию дентина, значительно увели­ чено [44], особенно медленно проводящих А5-волокон [44]. Многие из этих волокон неактивны в нормальных условиях, но, судя по всему, активизируются в результа­ те воспалительной реакции [44]. Изменение может быть вызвано разрастанием и последовательным формиро­ ванием новых нервных окончаний, а также повышени­ ем чувствительности изначальных нервных окончаний к медиаторам воспаления. Активация «тихих» ноцицепторов может значительно увеличить чувствительность вовлечённых в воспалительный процесс зубов.

Местное управление активацией ноцицепторов пульпы

Следует отметить такой необычный факт: часто пульпит приводит к полному некрозу пульпы абсолютно бессим­ птомно. Результатом недавних исследований стало обна­ ружение некоторых местных медиаторов в перифериче­ ской ткани, которые регулируют воспалительный процесс и, следовательно, чувствительность ноцицепторов [48,56]. Предполагают, что в пульпе такими эффектами облада­ ют, например, периферические эндогенные опиоиды, соматостатин и норадреналтш [10,19,44,48]. Как уже было упомянуто, другой медиатор симпатических волокон, судя по всему, ингибирует синтез ГКП и таким образом замедляет воспалительную реакцию и активацию ноци­ цепторов [17, 20, 54]. Это означает, что высвобождение медиаторов тесно связано с определёнными этапами вос­ палительного процесса и регулируется отрицательной обратной связью [48]. Ингибиторы необходимы дня осла­ бления воспалительного ответа и сдерживания активации ноцицепторов. Кроме того, изменения окружающих тка­ ней из-за перераспределения местного кровотока могут трансформировать реактивность внутризубных нервных волокон [43, 46].

В дополнение к описанным местным факторам непо­ средственно в ткани пульпы проникает достаточное количество веществ из области кариозного поражения, диффундируя с поверхности дентина через дентинные канальцы [46]. Таким образом, многочисленные мест­ ные механизмы могут активизировать внутризубные нервные окончания и способствовать широкой вариа­ бельности симптомов пульпита.

56 Жизнеспособная (витальная) пульпа

Нервные волокна 3, 2, 1

Расширенное наложение/ увеличенная чувствительность

Рис. 3.7. Схема, показывающая рецепторные области внутризубных нервных волокон, описанных на рис. 3.4. Разрастание нервных окончаний трёх волокон (волокна 1, 2 и 3) в границе пульпы/дентина показаны справа, следовательно, рецепторные области (Р01, Р02 и РОЗ) на поверхности дентина увеличились в размерах и избыточно накладываются друг на друга (сравните с рис. 3.4).

Гиперчувствительность дентина

Причиной гиперчувствительности бывает обнажение поверхности дентина, чаще всего локализующееся в пришеечной области [6, 42, 50]. Как правило, паци­ енты жалуются на острую или стреляющую боль, которая вызвана употреблением холодных продуктов или напитков, чисткой зубов или даже просто прикос­ новением к обнажённой поверхности дентина [42, 50, 61]. Боль может быть чрезвычайно интенсивной, про­

в том числе гидродинамический механизм активации, были подробно описаны выше. Далее рассмотрим факторы, пролонгирующие патологический процесс, также остановимся на роли воспалительных механиз­ мов и нервных реакций.

В благоприятных случаях восстановительные реак­ ции комплекса дентина и пульпы в ответ на обнажение дентина обычно приводят к постепенной минерализа­ ции канальцев и/ или формированию заместительного дентина для защиты пульпы, приводя к естественной десенсибилизации дентина. Однако иногда дентинные трубочки могут оставаться открытыми и при прежней чувствительности дентина [6, 42, 50]. Такое изменение

местных реакций в дентине недостаточно изучено. Вероятно, это происходит из-за возникновения угрозы защитным механизмам тканей пульпы или вследствие интенсивного и непрерывного внешнего раздражения. Возможные различия в реакциях восстановления корон­ ковой и пришеечной пульпы могут быть причиной того, что признаки гиперчувствительности чаще обнаружива­ ют в пришеечной области и крайне редко в коронковом дентине [42, 50]. В этом отношении интересна структура внутризубной иннервации, демонстрирующая плот­ ную сеть нервных окончаний в коронковой части [7]. Афферентные нервные окончания могут играть важ­ ную роль в реакциях защиты пульпы, восстановлении и дентинной минерализации [11, 12, 25]. Кроме того, в механизме обнажения дентина большую роль играет временной фактор. Рецессия десны в пришеечной обла­ сти может вызвать намного более быстрое обнажение по сравнению с вызванным стираемостью на окклюзион­ ных или резцовых зубных поверхностях, таким образом, времени на репаративные реакции в пульпе не остаёт­ ся. Наличие открытых дентинных канальцев приводит к воспалительной реакции в тканях пульпы [6] и более или менее постоянной боли.

Методом выбора в лечении дентинной чувствительно­ сти служит блокирование открытых дентинных каналь­ цев. На этом принципе основан механизм действия многих препаратов, предназначенных для снижения чувствительности дентина и представленных на рынке, однако в некоторых случаях чувствительность дентина способна сохраниться даже при полном блокировании всех канальцев [42]. Такая реакция может быть при­ знаком воспаления пульпы и последовательного повы­ шения чувствительности внутризубных ноцицепторов. Таким образом, препараты, служащие для лечения при гиперчувствительности дентина, способны в некоторых случаях представлять диагностическую ценность при дифференциальной диагностике воспаления.

Обнажённый дентин с открытыми канальцами чув­ ствителен только при наличии подлежащей жизнеспособ­ ной пульпы. Определение «сверхчувствительный ден­ тин» охватывает дентин, который более чувствителен, чем нормальный, и следует отметить, насколько чрезвы­ чайно интенсивными бывают дентинные болевые реак­ ции [42]. Фактически электрофизиологические и морфо­ логические исследования, представленные выше, подтверждают это понятие. Таким образом, местное при­ менение серотонина в здоровых зубах может увеличить чувствительность внутризубных А-волокон к стимуля­ ции дентина [42, 43]. Кроме того, морфологические и функциональные изменения, демонстрирующие раз­ растание нервных окончаний пульпы [8-12], расшире­ ние восприимчивых областей пульповых А-волокон [10, 44] и активацию «тихих» ноцицепторов [44], могут поспособствовать увеличению чувствительности денти­ на в зубах с воспалённой пульпой. Соответственно

взубах с гиперчувствителъным дентином пульповые воспалительные реакции могут играть существенную роль

вразвитии и поддержании болевых симптомов. Однако нужно отметить, что вышеупомянутые изменения обра­ тимы. Они могут быть нивелированы устранением раз­ дражителя, что приведёт к уменьшению воспалительной реакции [8, 9]. Таким образом, эффективное блокирова­ ние канальцев способствует снижению чувствительно­ сти дентина, уменьшая гидравлическую проводимость и, опосредованно, помогая уменьшить изменения в вос­

палённой пульпе.

Механизмы центральной нервной системы

И структурные, и функциона.'тьные изменения в тантраль­ ной нервной системе происходят после периферической ноцицептивной активации в ответ на повреждение ткани и воспаление. Эти изменения проявляются в виде дли­ тельной боли и могут привести к постоянной альтерации в тех участках, которые регулируют передачу импульса боли от периферии к специфическим центрам головного мозга. Результаты психофизиологических исследований и нейрофизиологических экспериментов прямо указыва­ ют на важность центральной регуляции при различных состояниях, сопровождающихся зубной болью.

Исследования на людях Sigurdsson и Maixner [55]

показали, что проводимость боли при пульпите связана с вторичной гипералгезией посредством возбуждения ЦНС. При воздействии болевого агента на кожу руки вторичная гипералгезия нивелируется, и формируется более точная локализация источника боли.

Электрофизиологические исследования показали, что действие агрессивного агента приводит к дискретным цитохимическим реакциям во вторичных нейронах ядер ствола тройничного нерва, вызывающим орофациальную боль [12,13]. Эти морфологические изменения про­ исходят в течение нескольких часов после раздражения периферических ноцицепторов и приводят к появлени ю признаков начальной сенсибилизации восходящих боле­ вых путей. Повреждения нервных путей, обусловленные удалением зубов и пульпотомией, вызывают;щйтельные функциональные изменения в нейронах узла тройнич­ ного нерва [53]. Увеличивается спонтанная активность нейронов, расширяются их периферические рецептор­ ные области, что свидетельствует об образовании связей с периферическими нейронами. В норме такие связи отсутствуют.

В заключение стоит отметить, что воспаление и повреждение в периферических тканях могут при­ вести к изменениям передачи импульса в восходящих нервных путях. На сегодняшний день нет достоверных данных о степени важности центральных механизмов в формировании зубной боли, но в случае длительных болевых ощущений их роль неоспорима.

Болевые ощущения в дентине и пульпе 57

Болевые симптомы и диагностика состояния пульпы

В худшем случае пульпит может вызвать чрезвычайно интенсивную боль. С другой стороны, клинические наблюдения демонстрируют большое количество случаев с полным некрозом пульпы без наличия какихлибо симптомов, в том числе и болевых [6]. Как описано выше, местные механизмы, затрагивающие активацию ноцицепторов в пульпе [10, 44, 48] и регулирующие передачу импульса в центральной нервной системе [55], выполняют существенные модулирующие функ­ ции развития боли при пульпите. Плохая корреляция между болью и фактическим состоянием пульпы в вос­ палённых зубах была установлена в гистопатологических исследованиях [6, 52]. С диагностической точки зрения важно отметить вариабельность симптоматики при воспалении пульпы (см. главы 4 и 14).

Нервные волокна в пульпе могут сохранять свою структуру даже при развитом пульпите, при значитель­ ном разрушении других компонентов ткани пульпы [57]. Неизвестно, способны ли остающиеся аксоны к передаче импульса в таких условиях, но в некоторых клинических случаях при эндодонтическом вмешательстве пациент отмечает болевые ощущения в зубе, большая часть пуль­ пы которого некротизирована. Сопоставление порогов электровозбудимости одиночных внутризубных нерв­ ных волокон, в том числе и в зубах человека, указывает на достаточность активации лишь нескольких внутри­ зубных аксонов для появления предболи или боли [39, 43]. При диагностике состояния пульпы такие результа­ ты имеют большое значение, потому что даже несколь­ ко жизнеспособных нервных волокон в пульпе с разви­ тым некрозом могут дать позитивный сенсорный ответ на раздражитель. Таким образом, положительная реак­ ция при работе с пульп-тестером не гарантирует жиз­ неспособности пульпы. Фактически дентин может быть чувствительным, несмотря на значительное повреж­ дение тканей пульпы [6]. Представленные результаты указывают, что корреляция между зубными сенсорны­ ми реакциями и состоянием ткани пульпы отсутствует. Соответственно следует отметить, что болевые реакции не могут служить надёжной основой для дифференци­ альной диагностики патологии пульпы.

При воспалительных повреждениях медиаторы, такие как гистамин и брадикинин, активизируют С-волокна [40, 43]. После уменьшения пульпового кровотока в результате периапикальных инъекций адреналина С-волокна поддерживают функциональную способность лучше, чем А-волокна [35], где проводимость импуль­ са заблокирована, вероятно, из-за гипоксии в ткани пульпы. Это означает, что во время развития пульпита пульповые С-волокна могут поддерживать свою способ­ ность к проведению нервного импульса дольше, чем

58 Жизнеспособная (витальная) пульпа

А-волокна. Фактически они могут стать ещё более актив­ ными в развитых стадиях пульпового воспаления вслед­ ствие их восприимчивости к воспалительным медиато­ рам и пониженному pH [21]. Функциональные свойства двух групп нервных волокон пульпы бывают причиной изменения характера боли во время пульпита: от доволь­ но острой или стреляющей и весьма хорошо локализо­ ванной - к ноющей и длительной. Таким образом, тип

ипродолжительность болевых ощущений у пациентов с воспалением пульпы имеют диагностическую ценность

имогут дать некоторую информацию о состоянии пуль­

пы. Однако нужно еще раз подчеркнуть, что корреляция между признаками и гистопатологическими изменени­ ями при пульпите неоднозначна, и определение типа и степени воспалительных изменений на основе симпто­ матики будет неточным.

Список литературы

1.Ahlberg К. F. Dose dependent inhibition of sensory nerve activ­ ity in the feline dental pulp by antiinflammatory drugs//Acta Physiol. Scand. - 1978. - Vol. 102. - P. 434-340.

2.Ahlquist M.L., Franzen O.G., Edwall L.G.A., Fors U.G., Haegerstam G. A. T. Quality of pain sensations following local application of algo genic agents on the exposed human tooth

pulp: a psychophysiological and electrophysiological study. In: Advances in Pain Research and Therapy (Fields H.L. eds.), vol. 9,- New York: Raven Press, 1985,- P. 351-359.

3.Anderson D.J. Chemical and osmotic excitants of pain in human dentine. In: Sensory Mechanisms in Dentine. Anderson D.J. eds. - Oxford: Pergamon Press, 1963. - P. 88-93.

4.Avery J. K., Rapp R. An investigation of the mechanism of neu­ ral impulse transmission in human teeth//Oral. Surg. - 1959. - Vol. 12,-P. 190-198.

5.Brannstrom M. A hydrodynamic mechanism in the trans­ mission of pain-producing stimuli through the dentine. In: Sensory Mechanisms in Dentine. Anderson D.J. eds. - Oxford: Pergamon Press, 1963. - P. 73-79.

6.Brannstrom M. Dentine and pulp in restorative dentistry.- Nacka, Sweden: Dental Therapeutics AB, 1981.

В этой книге представлено подробное описание различ­

ных аспектов ответных реакции дентино-пулыювого ком­

плекса на вмешательства. Детально рассмотрены болевые

ощущения и чувствительность дентина, а также корреляции

диагностических мероприятий и реакций пульпы.

Морфология пулъпарных и периодонтальных нервов и рецеп­ торов рассмотрена с точки зрения практических аспектов.

8. Byers M.R. Effect of inflammation on dental sensory nerves and vice versa//Proc. Finn. Dent. Soc.- 1992,- Vol. 88 - Suppl. 1. - P. 459-506.

9. Byers M. R. Neuropeptide immunoreactivity in dental sensory nerves: variation related to primary odontoblast function and survival. In: Dentine/pulp complex. Shimono М., Maeda Т., Suda H., Takahashi K. eds.- Tokyo: Quintessence, 1996.-

P. 124-129.

10.Byers M.R., Narhi M. Dental injury models: experimental tools for understanding neuroinflammatory interactions and polymodal nociceptor function//Crit. Rev. Oral Biol. Med.- 1999.-Vol. 10.-P. 4-39.

Всесторонний обзор морфологии и функционирования зуб­ ных болевых рецепторов. В частности, освещены нервный отклик

на повреждение и воспалительную реакцию, активация механиз­ мов и афферентных функций внутризубных нервов как посред­ ников при передаче болевых импульсов к головному мозгу. Описана роль болевых рецепторов в регуляции воспалительных и восстано­

вительных реакций в ткани пульны. Также рассмотрено использо­ вание стимуляции внутризубных нервов для экспериментальных исследований на моделях с целью изучения полимодалъных функ­

ций болевых рецепторов и нейрогенных воспалительных реакций.

11.Byers M.R., Suzuki Н., Maeda Т. Dental neuroplasticity, neu- ro-pulpal interactions, and nerve regeneration//Microsc. Res. Tech. - 2003. - Vol. 60. - P. 503-515.

12.Byers M.R., Taylor P.E. Effect of sensory denervation on the response of rat molar pulp to exposure injury//J. Dent. Res.- 1993,-Vol. 72,-P. 613-618.

13.Chattipakorn S.C., Light A.R., Willcockson H.H., Narhi М., Maixner W. The effect of fentanyl on c-fos expression in the trigeminal brain stem complex produced by pulpal heat stim­ ulation in the ferret//Pain. - 1999. - Vol. 82. - P. 207-215.

14.Coimbra F„ Coimbra A. Dental noxious input reaches the subnucleus caudalis of the trigeminal complex in the rat, as shown by c-fos expression upon thermal or mechanical stimulation//Neurosci. Lett. - 1994,- Vol. 173,- P. 201-204.

15.Davidson R.M. Neural form of voltage-dependent sodium

current in human cultured dental pulp cells//Arch. Oral Biol. - 1994. - Vol. 39. - P. 613-620.

16.Edwall L., Olgart L. A new technique for recording of intra-dental sensory nerve activity in man//Pain. - 1977. - Vol. 3.- P. 121-126.

Первое упоминание о регистрации потенциалов внутри­

зубных нервов у человека. Результатом исследования стала информация о возможности восприятия внутризубными

нервами болевых раздражителей.

17.El Karim LA., Lamey P.J., Linden G.J., Awawadeh L.A., Lundy F. T. Caries-induced changes in the expression of pulpal neuropeptide Y//Eur.J. Oral Sci.- 2006.- Vol. 114,- P. 133-137.

18.Franco-Cereceda A., Henke H., Lundberg J. М., Petermarm J. B., Hokfelt Т., Fischer J. A. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) in capsaicin-sensitive substance P-immunoreactive sensory neurons in animals and man: distribution and release by capsa­ icin/ /Peptides.- 1987,- Vol. 8,- P. 399-410.

19.Fristad I., Bergreen E., Haug S. R. Delta opioid receptors in

small and medium-sized trigeminal neurons//Arch. Oral Biol. - 2006. - Vol. 51. - P. 273-281.

20.Gibbs J.L., Hargreaves K.M. Neuropeptide Y Y1 receptor

effects on pulpal nociceptors//!. Dent. Res. - 2008.- Vol. 87,-

P. 948-952.

21.Goodis H.E., Poon A., Hargreaves K. M. Tissue pH and tem­ perature regulate pulpal nociceptors//!. Dent. Res. - 2006,- Vol. 85.-P. 1046-1049.

25.Heyeraas K.J., Haug S.R., Bukoski R.D., Awumey E.M. Identification of Ca2+-sensing receptor in rat trigeminal gan­ glia, sensory axons and tooth dental pulp//Calcif. Tisue Int. - 2008.-Vol. 82.-P. 57-65.

26.Hirvonen T.J. A quantitative electron-microscopic analysis of the axons at the apex of the canine tooth pulp in the dog// Acta Anat.- 1987,- Vol. 128,- P. 134-139.

27.Hirvonen Т., Narhi M. The effect of dentinal stimulation on pulp nerve function and pulp morphology in the dog//J. Dent. Res. - 1986,- Vol. 65,- P. 1290-1293.

28.Holland G.R. Odontoblasts and nerves; just friends//Proc. Finn. Dent. Soc.- 1986.- Vol. 82,- P. 179-189.

29.Holland G.R., Robinson P.P. The number and size of axons

at the apex of the cat's canine tooth.- Anat. Rec.- 1983,- Vol. 205,-P. 215-222.

30.Jvvasjarvi E., Kniffki K.-D. Cold stimulation of teeth: a compari­ son between the responses of cat intradental A and С fibres and human sensation//!. Physiol. - 1987,- Vol. 391.- P. 193-207.

31.Lawson S.N. Peptides and cutaneous polymodal nociceptor neurons//Prog. Brain Res. - 1996. - Vol. 113. - P. 369-386.

32.Lilja J. Sensory differences between crown and root dentin in human teeth//Acta Odontol. Scand.-1980.- Vol. 38.- P. 285-291.

33.Lilja J., Nordenvall K.-J., Brannstrom M. Dentine sensitivity, odontoblasts and nerves under desiccated or infected experimen­ tal cavities//Swed. Dent. J.- 1982,- Vol. 6,- P. 93-103.

34.Lundberg J.M. Peptidergic control of the autonomic regula­ tion system in the orofacial region//Proc. Finn. Dent. Soc.- 1989.-Vol. 85.-P. 239-250.

35.Maggi C. A., Meli A. The sensory-efferent function of capsaicin-sensi­ tive sensory neurons//Gen. Pharmacol. -1988,- Vol. 19. - P. 1-43.

36.Magloire H„ Vinard H„ Joffre A. Electrophysiological proper­ ties of human dental pulp cells//J. Biol. Bucc. - 1979. - Vol. 7. -

P.251-262.

37.Matthews B., Baxter J., Watts S. Sensory and reflex responses to tooth pulp stimulation in man//Brain Res. - 1976. - Vol. 113. -

P.83-94.

38.Modaresi J., Dianat O., Soluti A. Effect of pulpal inflamma­

tion on nerve impulse quality with or without anesthesia

// J. Endod. - 2008. - Vol. 34. - P. 438-441.

39.Mumford J. М., Bowsher D. Pain and prothopatic sensibility. A review with particular reference to teeth/ / Pain. -1976. - Vol. 2. - P. 223-243.

40.Narhi M. V.O. The characteristics of intradental sensory units

and their responses to stimulation//]. Dent. Res.- 1985.- Vol. 64,- P. 564-571.

41. Narhi М., Kontturi-Narhi V. Sensitivity and surface condi­ tion of dentin - a SEM-replica study (abstract)//J. Dent Res.- 1994.-Vol. 73.-P. 122.

Ngassapa D., Hirvonen T. Role of intradental A- and C-type nerve fibres in dental pain mechanisms//Proc. Finn. Dent. Soc. - 1992,- Vol. 88,- Suppl. 1,- P. 507-516.

44.Narhi М., Yamamoto H., Ngassapa D. Function of intradental nociceptors in normal and inflamed teeth. In: Dentine/pulp complex. Shimono М., Maeda Т., Suda H., Takahashi K. eds.- Tokyo: Quintessence Publishing, 1996. - P. 136-140.

45.Olgart L. Excitation of intradental sensory units by pharmacologi­ cal agents//Acta Physiol. Scand.-1974,- Vol. 92,- P. 48-55.

46.Olgart L. The role of local factors in dentin and pulp in intra­

dental pain mechanisms//J. Dent. Res.- 1985,- Vol. 64.-

P. 572-578.

47.Olgart L. Neural control of pulpal blood flow//Crit. Rev. Oral Biol. Med. - 1996,- Vol. 7,- P. 159-171.

48.Olgart L. Neurogenic components of pulp inflammation. In: Dentine / pulp complex. Shimono М., Maeda Т., Suda H.,

Takahashi K. eds.- Tokyo: Quintessence Publishing, 1996. - P. 169-175.

Афферентные ноцицептивные нервные волокна также

выполняют важные афферентные функции в нейрогенной регу­ ляции воспалительных и восстановительных реакций в тка­ нях-мишенях. В данном обзоре описаны механизмы воспаления,

а также медиаторы, участвующие в указанных процессах.

49.Olgart L„ Gazelius В., Sundstrom F. Intradental nerve activity and jaw-opening reflex in response to mechanical deformation of cat teeth//Acta Physiol. Scand.- 1988. - Vol. 133. - P. 399-406.

50.Pashley D.H. Mechanisms of dentine sensitivity//Dent. Clin. North Am. - 1990. - Vol. 34. - P. 449-473.

51. Scott D.Jr., Tempel T.R. A study in the excitation of den­ tal pulp nerve fibres. In: Sensory mechanisms in dentine. Anderson D.J. eds. - Oxford: Pergamon Press, 1963,- P. 27-46.

52.Seltzer S., Bender I. B., Ziontz M. The dynamics of pulp inflam­ mation: correlations between diagnostic data and actual histopathological findings in the pulp/'/Oral Surg. Oral Med. Oral

Pathol. - 1963,- Vol. 16,- P. 969-977.

В начале 1960-х годов исследовательская группа Seltzer

и Bender с высокой степенью достоверности доказала слабую корреляцию между болевыми симптомами и гистологической

патологией пульпы. В представленной серии исследований речь идёт о диагностике заболеваний пульны.

53. Sessle В. J. The neurobiology of facial and dental pain: present knowledge, future directions//J. Dent. Res. - 1987,- Vol. 66.-

P.962-981.

54.Shimeno Y., Sugawara Y., likubo М., Shoji N., Sasano T.

Sympathetic nerve fibers sprout into rat odontoblast layer but not into dentinal tubules in response to cavity prepara­ tion/ /Neurosci. Lett. - 2008,- Vol. 435,- P. 73-77.

55.Sigurdsson A., Maixner W. Effects of experimental clinical

noxious counterirritants on pain perception//Pain. - 1994.- Vol. 57.-P. 265-275.

56. Stein C. Peripheral mechanisms of opioid analgesia/ / Anesth. Analg.- 1993,- Vol. 76,- P. 182-191.

Обзор, посвящённый ониоидам (в том числе морфину), ингиби­ рующим активацию болевых рецепторов в периферических тканях.

60.Wells J. E., Bingham V., Rowland К. C., Hatton J. Expression of Navi.9 channels in human dental pulp and trigeminal ganglion//J. Endod.- 2007.- Vol. 33.-P. 1172-1176.

61.West N.X. Dentine hypersensitivity//Monogr. Oral Sci.- 2006,-Vol. 20.-P. 173-189.

62.Yamamoto H„ Narhi M. Function of nerve fibres innervating differ­ ent parts of dentine//Arch. Oral Biol. -1994,- Vol. 39,- P. 141.