Пособие ENG (Бердженхолц) - эндодонтология

Рис. 2.26. В области усадки цемента или на участках неадаптированного материала реставрации бактериальные элементы получают доступ к пульпе через обнажённые ден­ тинные канальцы. Это серьёзная угроза жизнеспособности пульпы, приводящая к болезнен­ ности и воспалительным повреждениям ее тканей.

Предпосылкой становится полное разрушение крыши пульповой камеры. Быстрая пролиферация ткани про­ исходит в результате воспалительной реакции пульпы и, вероятно, связана с течением процесса вне пределов закрытой системы. После контакта с тканями десны полипы пульпы могут эпителизироваться.

Методики лечения

Главные цели лечения описанных процессов - устра­ нение инфекционных агентов, предупреждение периодонтальных повреждений, а также восстанов­ ление функций и эстетики зуба. Лечебные меро­ приятия редко проводят без повреждения пульпы, но в основном это обратимые повреждения. Только при запущенной форме заболевания и применении неподходящих методик лечения велик риск серьёз­ ных повреждений. В период формирования ткани рубца, замещающего репаративный дентин, увели­ чения степени фиброза и внутрипульпарной мине­ рализации снижается защитный потенциал пульпы, направленный на устранение последующих негатив­ ных воздействий [6].

Возможные повреждения пульпы при лечении следующие.

•Повреждения при обработке вращающимися инстру­ ментами.

•Микроподтекания, содержащие бактерии, со стороны полости рта через негерметичный край реставрации.

•Токсическое воздействие лекарственных средств и компонентов материалов, использованных при пря­ мой реставрации, а также цементов для фиксации искусственных коронок и вкладок.

Понятно, что травма при препарировании, бактериаль­ ное обсеменение и токсичные материалы в комплексе наносят больше вреда пульпе, чем каждый из этих фак­ торов в отдельности [4].

Травма при препарировании

Обработка вращающимися инструментами редко при­ водит к повреждению пульпы. Как отмечено выше, пре­ парирование вблизи пульпы приводит к существенному нагреванию ткани, которое может вызвать повышение температуры пульпы. Восстановление будет протекать в обычном режиме, но возможно избыточное фор­ мирование репаративного дентина, увеличивающее уязвимость пульпы в будущем. Клинические наблюде­ ния в отношении зубов, восстановленных различными видами реставраций (коронки и мостовидные протезы), показали, что некроз пульпы может наступить в отда­ лённые сроки [6, 16]. Часто коронковая пульпа таких зубов настолько облитерирована, что создаёт затрудне­ ния для эндодонтического вмешательства.

КЛЮЧЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ЛИТЕРАТУРЫ 2.2

Lundy и Stanley [47] в экспериментальном исследовании на людях препарировали маленькие, но глубокие полости в ден­ тине зубов, подготовленных к удалению. Углубления оставля­ ли сообщающимися с содержимым полости рта на различные

промежутки времени для наблюдения и корреляции реакции тканей пульпы с уровнем болевых симптомов. Начальная реак­ ция пульпы развивалась через 1—2 дня образования серьёзных инфильтратов, представленных нейтрофилами. При дальнейшем наблюдении никаких разрушений пульпы не было выявлено, даже в тех случаях, когда оставшаяся дентинная стенка была очень тонкой. Вместо этого диагностировали уменьшение вос­ палительной реакции, признаки восстановления были отмечены уже ближе к 9-му дню после обнажения дентина. Спустя недели и месяцы после формирования сообщения с полостью рта у боль­ шинства обследуемых были обнаружены нормальные ткани пульпы и формирование репаративного дентина. При исследо­ вании чувствительности зубов ощущения становились всё более болезненными в течение первых дней. В процессе восстановле­ ния пульпы эти ощущения снижались. Полученные результаты подтверждают способность пульпы противостоять внедрению патогенных микроорганизмов при наличии дентинной стенки, отделяющей пульпу от содержимого полости рта. Уменьшенная или отсутствующая проницаемость дентина, равно как воспали­ тельные и иммунологические реакции в пульпе, служат меха­ низмами, препятствующими дальнейшему повреждению.

42 Жизнеспособная (витальная) пульпа

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ 2.4 Реакция пульпы на бактериальное микроподтекание по границе реставрации и зуба

Подтекание бактерий и их продуктов на поверхности зуба/ реставрации вызывает воспалительные повреждения в пуль­ пе через дентин.

Хотя эти реакции обычно не приводят к разрушению пульпы, они могут вызвать боль и образование рубцов в пульпе. Клиницисты не рекомендуют оставлять участки обнажённого дентина без покрытия или с временной реставрацией, выпол­ ненной не в полном объёме.

Существует большое различие в инфекционной нагрузке на пульпу при обнажении обширной поверхности дентина, например при препарировании под полную коронку, по срав­ нению с препарированием небольшой полости. При обшир­ ных обнажениях крайне важно защитить такой участок.

Другое осложнение препарирования тканей зуба - внутренние кровотечения. В редких случаях они могут быть настолько обширными, что происходит мгновен­ ный некроз пульпы. Твёрдые ткани в этих случаях приоб­ ретают красный оттено к, а через некоторое время - серый. Зубная структура таких зубов может первоначально покраснеть, а позже стать серого цвета. При использо­ вании антикоагулянтов (варфарина) нужно учитывать риск длительного внутрипулытового кровотечения.

Бактериальные микроподтекания

Бактерии и продукты их жизнедеятельности и распа­ да могут проникнуть из ротовой полости через края реставраций и серьёзно повредить здоровую пульпу. Для описания такой формы раздражения тканей пульпы используют термин бактериальное подтекание (синоним - микроподтекание).

Исследования последних лет с высокой степенью точности указывают на тот факт, что бактериальное краевое микроподтекание после искусственных рестав­ раций бывает главной угрозой жизнеспособности пульпы [4, 61]. Инфекционная нагрузка на пульпу особенно опасна при наличии глубоких и объёмных повреждений дентина (рис. 2.26).

В принципе воспалительные процессы, происходя­ щие в пульпе в ответ на это бактериальное проникнове­ ние, подобны таким же при кариесе. Следует отметить несколько различий. Полиморфноядерные лейкоциты играют более важную роль на этапе первичной реак­ ции вследствие внезапного и обширного бактериаль­ ного поражения, чем при медленно прогрессирующем кариозном поражении. Эти клетки накапливаются в смежных с вовлечёнными дентинными канальцами областях пульпы. Присутствие бактериальных эле­ ментов также побуждает нейтрофилы мигрировать

в трубочки. Вероятно, это самый существенный фактор защиты, который в дополнение к защитным эффек­ там дентинной жидкости (описанным выше) помогает заблокировать дальнейшее проникновение бактерий и их метаболитов. Совместным действием всех описан­ ных механизмов можно объяснить, почему происходит заживление даже при наличии негерметичной рестав­ рации [4] (см. «Ключевые источники литературы 2.2»).

В отличие от кариозного поражения, минерализация дентинных канальцев под реставрацией происходит очень редко. Таким образом, не затронутый кариесом дентин может остаться проницаемым и чувствитель­ ным до тех пор, пока не сформируется репаративный дентин в пульпе.

Влияние реставрационных материалов

элементов материалы для реставрации также могут оказывать неблагоприятное воздействие на пульпу. В течение многих лет токсичность реставрационных материалов расценивали как главную причину воспа­ ления пульпы и неудачи при реставрациях. Однако исследования последних лет явно указывают на тот факт, что токсичные компоненты реставрационных материалов несут гораздо меньшую угрозу пульпе, чем считали ранее [4]. Наиболее информативно экспериментальное исследование, в котором самые распространённые реставрационные материалы (амальгама, цинк-фосфатный цемент и полимерные композиты) укладывали прямо на вскрытый участок пульпы, причём поверхность такой реставрации была обработана препаратом, не проницаемым для бактерий [17]. Эти эксперименты наглядно про­ демонстрировали, что пульпа под герметичными реставрациями вновь приобретала здоровое состо­ яние. С другой стороны, реставрации без покрытия непроницаемым веществом позволили бактериям проникнуть в пульпу, приводя к серьёзному воспа­ лительному повреждению.

Риск серьёзного поражения меньше при наличии дентинного барьера. Похоже, дентин служит деток­ сифицирующей тканью, поглощающей ядовитые

и щёлочей [30]. Следует учесть, что эксперименты in vitro и in vivo продемонстрировали, что гидрофиль­ ный праймер 2-гидроксиэтилметакрилат и мономер бондинговой системы триэтиленгликоль диметакри­ лат, используемые в современных реставрационных материалах, быстро проникают через тонкие стенки дентина при локальной экспозиции [21,31]. Возможны негативные воздействия, включая повреждение клеток

пульпы и проявление аллергических реакций у воспри­ имчивых пациентов, но они довольно редки. По этой причине угроза пульпе современными пломбировоч­ ными материалами, судя по всему, не связана с матери­ алами per se, а прежде всего появляется при отсутствии герметизации (см. «Фундаментальные аспекты 2.4»),

Травма

Случайная травма, приводящая к переломам и вывихам зубов, вызывает повреждения, подвергающие опасно­ сти жизненные функции пульпы. В главе 15 подробно изложены возможные воздействия на пульпу при раз­ личных формах травмирования зуба.

Список литературы

1.AbouHashieh I., FranquinJ. С., Cosset A. et al. Relationship

5.Bergenholtz G., Lindhe J. Effect of soluble plaque factors on

Vol. 187. - P. 247-253.

9.Bjorndal L., Darvann T. A light microscopic study of

odontoblastic and non-odontoblastic cells involved in

tertiary dentinogenesis on well-defined cavitated carious

но и быстро прогрессирующем кариесе.

10. Bjorndal L., Darvann Т., Thylstrup A. A quantitative light microscopic study of the odontoblast and subodontoblastic reactions to active and arrested enamel caries without cavitation//Caries Res. - 1998. - Vol. 32. - P. 59-69.

12.Brannstrom M. Dentine and pulp in restorative dentistry. - London: Wolfe Medical, 1982. - 210 p.

13.Brannstrom М., Lind P.-О. Pulpal response to early dental caries//J. Dent. Res. - 1965. - Vol. 44. - P. 1045-1050.

Вуказанном исследовании рассматривают кластеры

J.- 2005. - Vol. 38. - P. 521-530.

17.Cox C. F., Keall C. L., Keall H. J., Ostro E., Bergenholtz G.

Biocompatibility of surfaced sealed dental materials against exposed pulps//J. Prosthet. Dent. -1987. - Vol. 57. - P. 1-8.

18.Dommisch H., Winter J., Agil Y., Dunsche A., Tiemann М.,

Oral Biol. - 1976. - Vol. 21. - P. 355-362.

21.Gerzina Т. М., Hume W. R. Diffusion of monomers from

bonding resin-resin composite combinations through den­ tine in vitro//J. Dent. - 1996. - Vol. 24. - P. 125-128.

22.Gronthos S., Mankani М., Brahim J., Robey P. G., Shi S.

P.643-651.

24.Hahn C. L., Liewehr F. R. Update on the adaptive immune

2006. - Vol. 85. - P. 488-495.

26.Heyeraas K. J. Pulpal hemodynamics and interstitial fluid

44 Жизнеспособная (витальная) пульпа

28.Hibbs J. B.Jr., Taintor R. R., Vavrin Z., Rachlin E. M. Nitric

sion through dentin of eugenol from zinc oxide-eugenol mixtures//J. Dent. Res. - 1984. - Vol. 63. - P. 881-884.

30.Hume W. R. Influence of dentine on the pulpward release of eugenol or acids from restorative materials//J. Oral Rehabil. -

1994. - Vol. 21. - P. 469-473.

31.Hume W. R., Gerzina Т. M. Bioavailability of components of

resin based materials which are applied to teeth//Crit. Rev.

Oral Biol. Med. - 1996. - Vol. 7. - P. 172-179.

Обзор потенциального риска для тканей пульпы при

использовании реставрационных композитных пластмасс.

32. Jacobsen Е. В., Heyeraas К. J. Effect of capsaicin treatment or inferior alveolar nerve resection on dentine formation and

34.Jontell М., Okiji Т., Dahlgren U., Bergenholtz G. Immune defense mechanisms of the dental pulp//Crit. Rev. Oral Biol. Med. - 1998. - Vol. 9. - P. 179-200.

35.Kamal A. М., Okiji Т., Kawashima N., Suda H. Defense

study on kinetics of pulpal la antigen-expressing cells and macrophages//J. Endod. - 1997. - Vol. 23. - P. 115-120.

Исследование реакции пульпы на кариес, основанное

на изучении удалённых зубов человека. Экспериментальные исследования проводили на зубах крыс для выявления иммунно­ го ответа пульпы на индуцированный кариес.

36.Kawashima N., Nakano-Kawanishi Н., Suzuki N., Takagi М., Suda H. Effect of NOS inhibitor on cytokine and COX2 expres­ sion in rat pulpitis//J. Dent. Res. - 2005. - Vol. 84. - P. 762-767.

37.Kerezoudis N. P., Olgart L., Edwall L. Differential effects of nitric oxide synthesis inhibition on basal blood flow and anti­

dromic vasodilation in rat oral tissues//Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 14. - P. 209-219.

38.Kim S., Dorscher-Kim J. E., Liu М., Grayson A. Functional

39.Kimberly C. L.; Byers M. R. Inflammation of rat molar pulp and

periodontium causes increased calcitonin gene-related peptide and axonal sprouting// Anat. Rec. -1988. - Vol. 222. - P. 289-300.

40. Kishi Y., Takahashi K. Change of vascular architecture of dental pulp with growth/in: Dynamic Aspects of Dental Pulp. Inoki R., Kudo Т.,

42.Kubes P., Suzuki М., Granger D. N. Nitric oxide: an endog­

45.Lawman M. J., Boyle M. D., Gee A. P., Young M. Nerve

P.274-281.

46.Lewin G. R., Mendell L. M. Nerve growth factor and nociception//Trends Neurosci. - 1993. - Vol. 16. - P. 353-359.

47.Lundy Т., Stanley H. Correlation of pulpal histopathology and clinical symptoms in human teeth subjected to experimental irritation//Oral Surg. - 1969. - Vol. 27. - P. 187-201.

48.Luthman ]., Luthman D., Hokfelt T. Occurrence and distribu­ tion of different neurochemical markers in the human dental pulp//Arch. Oral Biol. - 1992. - Vol. 37. - P. 193-208.

49.Matthews B., Vongsavan N. Interactions between neural and

hydrodynamic mechanisms in dentine and pulp//Arch. Oral Biol. - 1994. - Vol. 39. - P. 87-95.

50.Meyer M. W. Pulpal blood flow: use of radio-labelled micro­ spheres/ /Int. Endod. J. - 1993. - Vol. 26. - P. 6-7.

51.Moncada S., Palmer R. М., Higgs E. A. Nitric oxide: physiol­

52.Ohshima H., Maeda Т., Takano Y. The distribution and ultra­

structure of class II МНС-positive cells in human dental pulp//Cell Tissue Res. - 1999. - Vol. 295. - P. 151—158.

53.Okiji Т., Jontell М., Belichenko P., Bergenholtz G., DaJilstrom A.

Perivascular dendritic cells of the human dental pulp//Acta

Physiol. Scand. - 1997. - Vol. 159. - P. 163-169.

54. Okiji Т., Jontell М., Belichenko P., Dahlgren U., Bergenholtz G., Dahlstrom A. Structural and functional association between

55.Okiji Т., Kawashima N., Kosaka Т., Kobayashi C., Suda H.

in pulpal blood-flow reactions in response to clinical and experi­ mental procedures in the cat//Arch. Oral Biol. - 1991. - Vol. 36. - P. 575-581.

60.Olgart L., Gazelius В. Effects of adrenaline and felypressin (octapressin) on blood flow and sensory nerve activity in the tooth//Acta Odontol. Scand. - 1977. - Vol. 35. - P. 69-75.

61.Pashley D. H. Dynamics of the pulpo-dentine complex//Crit. Rev. Oral Biol. Med. - 1996. - Vol. 7. - P. 104-133.

Комплексный обзор функций и откликов дентино-

пулъпового комплекса на повреждающие агенты.

62.Payan В. G., Brewster D. R., Goetzl Е. J. Specific stimulation of

human T lymphocytes by substance Р//J. Immunol. - 1983. - Vol. 133. - P. 3260-3265.

63.Pissiotis E., Spengberg L. S. Dentin permeability to bacterial proteins in vitro//J. Endod. - 1994. - Vol. 20. - P. 118-122.

64.Reeves R., Stanley H. R. The relationship of bacterial penetra­

tion and pulpal pathosis in carious teeth// Oral Surg. - 1966. - Vol. 22. - P. 59-65.

65.Robertson A., Andreasen F. М., Bergenholtz G., Andreasen J. O., Noren J. G. Incidence of pulp necrosis subsequent to pulp canal obliteration from trauma of permanent incisors//J. Endod. -

1996. - Vol. 22. - P. 557-560.

66.Smith A. J., Cassidy N., Perry H., Begue-Kirn C., Ruch J. V., Lesot H. Reactionary dentinogenesis.//Int. J. Dev. Biol.

1995. - Vol. 39. - P. 273-280.

67.Staquet M. J., Durand S. H., Colomb E., Romtias A., Vincent C.,

Bleicher F. et al. Different roles of odontoblasts and fibro-blasts in immunity//.). Dent. Res. - 2008. - Vol. 87. - P. 256.

68.Takahashi K., Kishi Y., Kim S. A scanning electron microscope study of the blood vessels of dog pulp using corrosion resin casts//J. Endod. - 1982. - Vol. 8. - P. 131-135

69.Takahashi K., Sakai S. Regulation mechanisms of pulpal blood

70.Telles P. D„ Hanks С. Т., Machado M. A., Nor J. E. Lipoteichoic acid up-regulates VEGF expression in macrophages and pulp cells//J. Dent. Res. - 2003. - Vol. 82. - P. 466-470.

71.Turner D. F., Marfurt C. F., Sattelberg C. Demonstration of physiological barrier between pulpal odontoblasts and its perturbation following routine restorative procedures: a

horseradish peroxidase tracing study in the rat//J. Dent.

Введение

Пульпа исключительно богато иннервирована аффе­ рентными аксонами тройничного нерва [7, 10], кото­ рые выполняют в основном, если не исключительно, ноцицептивные функции [30, 39, 43]. Соответственно они отвечают на раздражители, которые вызывают или могут вызвать травму ткани пульпы, и их активация способна вызвать защитные реакции - рефлексы, такие как реакция отдёргивания в жевательных мышцах [37, 43, 49]. Ответные реакции на боль, вызванные внеш­ ними раздражителями, бывают чрезвычайно интен­ сивными. Обширная иннервация пульпы и дентина обеспечивает морфологическую основу высокой чувствительности этих тканей. В дополнение к аффе­ рентным сенсорным нервам пульпа иннервирована автономными симпатическими афферентами, которые принимают участие в регуляции кровотока в пульпе [47] и, кроме того, могут играть роль в ее воспалении [24, 54]. Существование и функциональное значение парасимпатической иннервации всё ещё спорны [47].

Классификация нервных волокон

Нервы можно разделить на различные группы согласно размеру аксона и структуре, которые определяют ско­ рость проведения нервного импульса отдельных волокон [22] (табл. 3.1). В нервной системе волокна различного

размера распределены в соответствии с их функциями: толстые миелинизированные волокна - в тех нервных путях, где нужно быстрое проведение, и волокна мел­ кого калибра - в путях, где скорость не столь важна. К примеру, у эфферентных Аа-мотонейронов, которые передают нервные импульсы к мышцам скелета, то есть толстых миелинизированных аксонов, скорость проведе­ ния составляет до 120 м/с [22]. Афферентные сенсорные аксоны типа Ар (со скоростью проведения 30-70 м/с) передают ощущения контакта и давления, обычно их рецепторы отвечают на лёгкие механические воздей­ ствия, то есть у них низкий порог возбуждения [22].

Боль проводится двумя различными типами нейронов: тонкими миелинизированными А5-волокнами со скоро­ стью проведения 5-30 м/с и нейронами с немиелинизированными аксонами со скоростью проведения 0,5- 2,5 м/с. Из-за такой организации чувство, возникающее в ответ на вредное раздражение, состоит из двух отдель­ ных и непохожих компонентов: сначала острая и чётко локализованная боль, переданная Аб-волокнами, а затем отсроченная тупая боль, переданная С-волокнами и иррадиирующая в широкий участок прилежащей ткани [39]. Нечёткая локализация боли, вызванной С-волокнами, обусловлена более обширной конвергенцией цен­ тростремительных С-волокон к вторичным нейронам в стволе мозга по сравнению с А-волокнами [22]. В экс­ периментальных условиях временная избирательность и качественные различия двух компонентов боли могут быть ясно продемонстрированы в ответ на возбуждение конечностей [39]. Ту же самую дихотомию в качестве боли можно продемонстрировать стимуляцией зубных органов [30], хотя временная избирательность не столь очевидна из-за небольшого расстояния между мозгом и участком возбуждения.

Морфология внутризубной чувствительной иннервации

Тела сенсорных нейронов пульпы локализованы в ган­ глии тройничного нерва [7, 10]. Зубы верхней челюсти

48 Жизнеспособная (витальная) пульпа

Нервный пучок

Нерв

Рис. 3.2. Схема нервного пучка, входящего в полость зуба через апикальное отвер­ стие. Нервный пучок состоит из миелинизированных и немиелинизированных аксонов раз­ личных размеров.

Нервные

волокна

Кровеносные

сосуды

Рис. 3.3. Иннервация границы пульпы/дентина в коронарной пульпе. Волокна нерва, входящие в эту область, образуют плотную сеть, известную как сплетение Рашкова. Волокна формируют свободные нервные окончания в периферической пуль­ пе и одонтобластном слое. Много нервных окончаний также расположено в дентинных канальцах. Некоторые волокна пучка иннервируют смежные кровеносные сосуды (объ­ яснение в тексте).

Терминальное ветвление волокон пульпы нерва довольно обширно [7]. Отдельные миелинизированные аксоны могут иннервировать свыше 100 дентинных канальцев. Соответственно иннервация границы пуль­ пы/дентина чрезвычайно плотна. И миелинизированные, и немиелинизированные волокна заканчиваются как свободные нервные окончания. Это рецепторы или ноцицепторы, в норме отвечающие за реакцию на внешние раздражители при изменении условии внешней среды, а также обеспечивающие ответ на различные медиаторы воспаления во время патологических процессов.

Как и в других тканях, сенсорные нервы пульпы содержат нейропептиды, такие как вещество Р и генкальцитониновый пептид (ГКП) [8-12]. Также были идентифицированы некоторые нейропептиды в раз­ личных частях нервной системы [18, 34], действующие как нейромедиаторы или модуляторы и выполняющие существенные регуляторные функции при передаче импульса в центральную нервную систему. Многие из них функционируют в периферических тканях, как, например, медиаторы в эффекторных органах автоном­ ных симпатических и парасимпатических нервов [34]. Сенсорные нейропептиды в афферентных нервах игра­ ют важную роль на начальных стадиях воспалительного процесса (нейрогенное воспаление) после повреждения периферических тканей [47,48] и, видимо, регулируют более поздние стадии воспаления и регенерации [8-12].

Нервные окончания в дентине локализованы в пре­ делах 150-200 мкм со стороны канальца, обращённой к пульпе [7, 10]. Внешние слои дентина не иннервиро­ ваны. Нужно также отметить, что иннервация дентина является самой плотной в коронарной части, особен­ но в области рогов пульпы под буграми коронки, где находится приблизительно 50% канальцев, содержа­ щих нервные волокна [7]. Множество канальцев содер­ жат несколько нервных окончаний [7, 28]. Учитывая структурные размеры дентина, можно считать, что на 1 мм2 границы пульпы и дентина в области рога пульпы приходится приблизительно 15 000-20 000 нерв­ ных окончаний. Иннервация границы пульпы/денти­ на становится менее плотной к пришеечным областям, количество иннервированных канальцев значительно снижается [7, 10]. Кроме того, расстояние, через кото­ рое волокна нерва проникают в канальцы, намного меньше, чем в области коронки. В корне иннервация периферической пульпы и дентина скудная [7]. В этом отношении структурная организация внутризубной иннервации не имеет корреляции с чувствительностью различных областей дентина, особенно чётко это про­ является в случае жалоб на повышенную чувствитель­ ность при обнажении пришеечного дентина. Однако это очевидное несоответствие может присутствовать при длительном обнажении дентина и очевидной раз­ нице в формировании ответа на раздражение денти- но-пульпового комплекса между коронарным и при-

шеечным дентином (состояния гиперчувствительности дентина описаны ниже). Различная степень иннер­ вации дентина в разных участках зуба обусловливает неодинаковые типы болевой реакции в коронарном и корневом дентине зубов человека [32].

Некоторые афферентные волокна нерва разветвляют­ ся, одновременно иннервируя пульпу, смежные ткани и соседние зубы. Такая организация может до некоторой степени способствовать нечёткой локализации зубной боли, обеспечению нейрогенной вазодилатации и появ­ лению воспалительных реакций в больших объёмах ткани. Соответственно в пределах пульпы терминаль­ ное ветвление волокон нерва может поспособствовать распространению воспалительных реакций [44].

Функции внутризубных чувствительных нервов в норме

Знание функций внутризубных нервов главным обра­ зом основано на электрофизиологической регистра­ ции, выполненной на экспериментальных животных [40, 43, 44, 46]. Сопоставление реакций нерва с ощуще­ ниями, возникающими в зубах человека при воздей­ ствии теми же раздражителями, дало возможность проникнуть в суть связи внутризубных групп нерв­ ных волокон с различными болевыми ощущениями. Очевидно, подобная структура иннервации в различ­ ных исследованных моделях (человек, обезьяна, собака, кошка и хорёк) позволяет проводить подобные анало­ гии (см. «Передовые аспекты 3.1»).

Как уже было упомянуто, пульпа и дентин иннер­ вируются двумя различными группами афферентов: А- и С-волокнами [30, 40, 43]. Функциональная класси­ фикация основана на скорости проведения нервного импульса в аксонах и соответствует морфологическим данным, указывая на существование как миелинизированных, так и немиелинизированных нервных волокон в пульпе [7, 26, 29].

Внутризубные А- и С-волокна функционально отличаются друг от друга [10, 30, 43, 44]. А-волокна отвечают на различные гидродинамические раздражи­ тели, относящиеся к дентину, такие как механическая обработка, зондирование, обработка струёй воздуха и применение гипертонических химических растворов [40, 42, 43]. Видимо, существует общий механизм акти­ вации нервных волокон в ответ на различные раздра­ жители. Этот гидродинамический механизм будет под­ робно освещён далее. Пульповые С-волокна являются полимодальными, что подразумевает ответ на несколь­ ко различных раздражителей, достигших собственно пульпы [30,40,43]. Волокна имеют высокие пороги чув­ ствительности и активизируются интенсивными темпе­ ратурными (горячее и холодное) и механическими раз­

Болевые ощущения в дентине и пульпе 49

дражителями [30, 40, 43]. Они также отвечают на такие воспалительные медиаторы, как брадикинин и гиста­ мин [40, 43], которые синтезируются и/или секретируются в ответ на повреждение ткани и связанные с этим воспалительные реакции. Таким образом, результаты электрофизиологических исследований указывают, что внутризубные А-волокна ответственны за чувстви­ тельность дентина и могут подать первые предупреди­ тельные сигналы при обнажении дентина, тогда как С-волокна активизируются главным образом при патологии.

Изолированные рецепторные поля внутризубных нервных волокон могут быть расположены как в пуль­ пе, так и в дентине [30, 40, 44, 62]. Рецепторные поля С-волокон локализованы в тканях пульпы, и для их активации пульпа должна быть обнажена. Кроме того, некоторые А-волокна, главным образом медленно про­ водящие, имеют свои рецепторные области в пульпе

ПЕРЕДОВЫЕ АСПЕКТЫ 3.1 Электрофизиологические методы регистрации активности нервных волокон пульпы

Были применены два различных метода электрофизиологической регистрации функций пульпарных нервов. Регистрацию со стороны дентина выполняли при помощи размещения электродов в поло­ стях, сформированных в дентине [51]. Этот метод позволил опре­ делить потенциалы быстропроводящих А-волокон. Деятельность С-волокон не поддаётся регистрации, равно как и классификация отдельных волокон нерва относительно скорости их проводимо­ сти и электрических порогов невозможна. Регистрация первона­ чально была выполнена на клыках кошки [51]. Важно отметить, что метод был также применён на зубах человека, и эти экспе­ рименты показали, что внутризубное функционирование нерва связано с болевыми ощущениями, воспринятыми пациентом при воздействии внешних раздражителей. Это подтверждает гипотезу о том, что нервная ткань пульпы в состоянии передавать импуль­ сы от ноцицептивных рецепторов [16]. В зубах кошки электрофизиологическая регистрация в пределах дентина показала, что пульповые А-волокна отвечают на механическое и осмотическое раздражение дентина [46], активируясь под действием опреде­ лённых медиаторов воспаления и температурных раздражителей [1, 45, 48]. Также в работе наглядно продемонстрировано, что деятельность внутризубных А-волокон находится под влиянием изменений пульпарного кровотока.

При регистрации данных об отдельных волокнах зубы отсека­ ли от альвеолярного нерва и исследовали с помощью электриче­ ской стимуляции поверхности клинической коронки [40]. Метод использовали на зубах собак, кошек и хорьков, что позволяет детализировать функциональную классификацию исследован­ ных волокон нерва относительно скорости и порогов их электри­ ческой проводимости, рецептивных областей (область в дентине или пульпе, где единичное волокно может быть активизировано) и чувствительности к различным раздражителям, воздействую­ щим на твёрдые ткани зуба или пульпу [40, 43].

50 Жизнеспособная (витальная) пульпа

Поверхность дентина

Пульпа

Нервные волокна 3, 2, 1

Рецепторные

области

Рис. 3.4. На схеме продемонстрированы рецепторные области 10 отдельных нервных волокон на поверхности обнажённого дентина. Рецепторные поля в норме небольшие, имеют различную форму и перекрытие. Терминальное ветвление трёх нервных волокон (волокна 1,2 и 3) на границе пульпы/дентина (справа) и соответствующие рецепторные области (Р01, Р02 и РОЗ) на поверхности дентина указаны в качестве примера. Р0 каждо­ го отдельного волокна соответствует области в границе пульпы/дентина, иннервированной специфическим аксоном, и связана дентинными канальцами с рецепторной областью на поверхности дентина.

и поэтому не могут быть активированы стимуляци­ ей дентина [44, 62]. С другой стороны, рецепторные области А-волокон, активированных гидродинами­ ческой стимуляцией дентина, могут быть обнаруже­ ны при зондировании обнажённого дентина [44, 62]. В нормальном состоянии рецепторные поля довольно малы, несколько миллиметров в диаметре (рис. 3.4). Некоторые волокна могут иметь две или даже три отдельных рецепторных области, в части случаев распо­ ложенные на значительном расстоянии друг от друга, например в дентине коронковой и пришеечной обла­ стей одновременно [62]. Как правило, рецепторные области отдельных волокон значительно перекрывают друг друга, это означает, что стимуляция небольшого участка дентина или пульпы может активизировать несколько нервных волокон сразу. Это важный фак­ тор, связанный с интенсивностью болевых реакций на внешние раздражители. Данные проведенных функ­ циональных исследований соответствуют структуре иннервации пограничной области пульпы/дентина с обширным и перекрывающим терминальным ветвле­ нием отдельных аксонов (см. выше; рис. 3.4).

Внутризубные С-волокна активизируются прямым воздействием раздражителей на нервные окончания

[30, 40, 43]. Так, при термической стимуляции скрытая реакция достаточно продолжительна, и реакции не происходит, пока температура в пределах пульпы не изменится на несколько градусов Цельсия [30, 40]. Точно так же активация медленно проводящих А5-волокон, видимо, проявляется при прямой стиму­ ляции нервных окончаний раздражителями [44, 62]. Есть мнение, что пульпарные С-волокна и медленно проводящие Аб-волокна не активны в норме и активи­ руются только при повреждении тканей пульпы и вос­ палении. Напротив, быстро проводящие А-волокна, ответственные за чувствительность дентина, обеспечи­ вают мгновенную реакцию при обнажении дентина. Активация нерва бывает немедленной или с очень коротким интервалом ожидания по сравнению с С-волокнами, которые соответствуют своим механиз­ мам активации (см. ниже).

Сравнение вышеописанных ответных реакций с болевыми ощущениями в зубах человека демонстриру­ ет корреляцию работы разных типов волокон с типом болевых ощущений. К примеру, гидродинамические раздражители, которые активизируют только пульповые А-волокна, вызывают острую боль при раздраже­ нии дентина [42, 43]. Интенсивная термическая стиму­ ляция зубов человека вызывает приступ острой боли, а при постоянном воздействии приводит к длительной ноющей боли [30]. Подобное раздражение клыка кошки вызывает краткую активацию внутризубных А-волокон, сопровождаемую длительной активацией С-волокон [30, 40, 43]. Следовательно, алгогенные (вызывающие боль) агенты, которые активизируют выборочно или А-, или С-волокна в экспериментальных моделях [40, 43], вызывают острые или ноющие болевые ощущения

у человека [2]. В целом вышеупомянутые результа­ ты указывают, что внутризубные А-волокна проводят острые болевые ощущения и ответственны за чувстви­ тельность дентина, тогда как С-волокна ответственны за ноющую длительную боль пульпового генеза.

Согласно данным большинства исследований, вне зависимости от типа раздражителя боль - единственное ощущение, появляющееся в ответ на активацию внутрипульповых чувствительных нервов. Единственное исключение - электрическая стимуляция низкой интен­ сивности [39, 43], которая может вызвать так называе­ мые ощущения предболи, которые, вероятно, следуют из низкоуровневой (пороговой) активности в пульповых ноцицептивных афферентах. Важно отметить, что при использовании электрического пульп-тестера началь­ ная реакция на пороговом уровне обычно не характе­ ризуется как болезненная. При увеличении интенсив­ ности стимуляции ощущения уже характеризуются как болезненные, и любая последующая стимуляция вызы­ вает боль различного характера. Изменение происхо­ дит из-за различий в моделях реакции нервного ответа и активации различных типов нервных волокон [35].