Пособие ENG (Бердженхолц) - эндодонтология

Некоторые подробности физиологической регуляции кровотока и давления в тканях пульпы были изучены на животных. К при­ меру, лечение антагонистами нейропептидов или аксотомией, при­ водящей к ослаблению сенсорной иннервации, почти наполовину уменьшает кровоток в тканях пульпы и интерстициальное жид­ костное давление в пульпе. Блокировка синтеза оксида азота (N0) лекарственными препаратами также уменьшает кровоток, одно­ временно увеличивая давление. Таким образом, когда физиологи­ ческое действие N0 не нарушено, гидравлическое сопротивление в отводящих сосудах низкое (сосуды расширены), что обеспечи­ вает соответствующий кровоток, объём и давление в пульпе [8]. Основной фермент, производящий NO (eNOS — эндотелиальная синтаза N0), активизируется нормальным, зависящим от пульса уменьшением напряжения в сосудах пульпы [37].

Сохранение дна полости зуба

Кровоток

Предполагают, что у одонтобластов и нервных окон­ чаний, особенно во время развития зубного органа, происходят большие энергетические затраты. Это может быть так же верно и в отношении зрелых зубов. Следовательно, несмотря на ограниченную коллате­ ральную циркуляцию, периферическая пульпа хорошо васкуляризована (см. рис. 2.11), кровоток через молодую зрелую пульпу во время периода покоя относите; гьно высок по сравнению с кровотоком в других тканях полости рта [50]. В зубах с полностью сформированной верхушкой у взрослой собаки скорость кровотока в 100 г ткани составляет приблизительно 40 мл/мин. Для срав­ нения, в тканях десны его величина приблизительно 30 мл/мин. Плотная капиллярная сеть в перифериче­ ской пульпе также позволяет производить фильтрацию жидкости от кровеносных сосудов, таким образом снаб­ жая дентинные трубочки жидкостью. В зубах пожилых особей кровоснабжение постепенно становится ниже.

Местная регуляция

Уровень кровотока в период покоя в пульпе в значитель­

и вещество Р поддерживают продолжительную дилатацию питающих мелких артерий [7]. Это непрерывное влияние на кровоснабжение в пульпе зависит от основ­ ного синтеза пептидов без очевидной активации нерва.

Молекула оксида азота (NO) - недолговечная газо­ вая молекула, синтезируемая энзимами в эндотели­

и окружающих тканей. Эти данные получены с помощью экс­ периментов, моделями в которых служили животные, находя­ щиеся под наркозом [57]. Таким образом, ущемление тканей слизистой оболочки или введение иглы для инъекций в ткани слизистой оболочки с вестибулярной стороны и передачи корот­ ких электрических импульсов на губу либо расположенные рядом зубы стимулирует кровоток на несколько минут. Этот феномен наглядно демонстрирует обширное ветвление сенсор­ ных нервов в зубах и вокруг них, а также указывает на нали­ чие широких рецептивных участков и нейрогенных сосудистых реакций между различными тканями полости рта в области иннервации одним нервом.

альной клетке сосудов, также служит для поддержания физиологического кровоснабжения пульпы [37]. Она обладает выраженным вазодилатирующим действием и, в отличие от нейропептидов, вызывает расслабле­ ние дренирующих вен в пульпе при физиологических условиях [7] (см. «Передовые аспекты 2.2»),

Удалённое управление

Регуляция кровотока в пульпе также вовлекает авто­ номные нервы. Эта удалённая система влияет на кро­

вероятно, не играют существенной роли, есть убеди­ тельное доказательство симпатического сосудосужива­ ющего влияния в пульпе. Система непостоянно актив­ на и может не поддерживать моментальные локальные нужды тканей. Однако физические и психологические стрессы вызывают симпатическое сужение сосудов в области тканей полости рта, включая пульпу, как часть общей реакции на стресс [58].

В общих чертах и симпатическая, и парасимпа­ тическая системы работают на общих или сегмен­ тарных уровнях и имеют тенденцию игнорировать потребности отдельно взятого сегмента ткани, такой как пульпа. По этой причине в местном масштабе активные механизмы, например регуляция крово­ тока, наиболее оптимально удовлетворяют трофи­ ческие требования здоровой пульпы. Нормальная регуляция кровотока в пульпе - главным образом результат баланса между местно управляемыми вазодилатирующими факторами и собственным миогенным тонусом сосудов.

32 Жизнеспособная (витальная) пульпа

Нормальные реакции здоровой пульпы на неразрушающие раздражители

в неповреждённом здоровом зубе умеренный холодный раздражитель или упругая деформация дентина из-за интенсивной нагрузки на ткани зуба приводит к незна­ чительным и быстрым движениям дентинной жидкости

[14]. Такие движения возбуждают расположенные рядом нервы, приводя к быстрой рефлекторной реакции,

сопровождающейся кратковременными острыми боле­ выми ощущениями, что побуждает человека к действи­ ям, направленным на устранение раздражителя. Это важная сигнальная система, защищающая зуб от пере­ грузки, приводящей к переломам коронковой части или корня, например, при жевании [59].

Параллельно существует механизм кратковременно­ го увеличения кровоснабжения пульпы [49], служащий частью мгновенной местной реакции защиты. Этот меха­ низм обеспечивают тонкие терминальные ветви сенсор­ ных нервов, снабжающих все клетки в одонтобластной области и питающие мелкие артериолы в глубине пуль­ пы. Возбуждение наиболее терминальных ветвей в пери­ ферической области пульпы вызывает распространение импульсов в смежные окончания тех же нервов (рефлекс аксона) [59]. Поскольку эти нервы содержат сосудорас­ ширяющие нейропептиды, необходимо лишь несколько

секунд для непродолжительного увеличения кровоснаб­ жения пульпы (>10 мин). ГКП - главный посредник этой реакции. В результате кратковременного увеличения местного объёма крови возрастает давление в пульповой ткани (см. «Передовые аспекты 2.3»),

Рефлекс отдёргивания, боль и местное увеличение

Реакции на внешние угрозы

Здоровье заключённой в твёрдую оболочку пульпы под­ вержено множеству внешних угроз. Механические, тер­ мические и химические повреждения, так же как и эле­ менты микробного происхождения, способны повреждать ткани пульпы. Однако зачастую пульпа может мобили­ зовать эффективные ответные реакции, приводящие к заживлению с минимальными повреждениями.

Общая модель ответной реакции

Длительное и неоднократное раздражение неповреж­ дённого зуба или обнажённой поверхности дентина

становится причиной длительной реакции пульпы

и мобилизует элементы в рамках процесса, предшеству­ ющего воспалительной реакции. Возможность тканей пульпы к комплексной каскадной реакции обеспечена периферическими тканями и является крайне важной функцией для поддержания и восстановления здоро­ вой ткани. По мере вовлечения пульпы в воспалитель­ ный процесс проявляются её уникальные способности заживления раны.

• Пульпа заключена в жёсткую оболочку из твёрдых тканей, что ограничивает формирование отёка и уве­ личение ткани в объёме. Другими словами, ткань пульпы ограничена системой низкой эластичности.

•Нехватка коллатерального кровоснабжения в однокор­

невых зубах ограничивает доставку и отток крови.

Оба вышеупомянутых фактора во время воспаления могут привести к разрушению тканей пульпы.

Восстановительные методики

Все восстановительные манипуляции в стоматологии,

направленные на борьбу с кариесом, трещинами и потерей зубов, обычно причиняют вред тканям пуль­

пы. Прежде всего это методики, направленные на иссе­

вочение твёрдых тканей, вызывающие раздражение пульпы вследствие нагрева вращающимися инстру-

Ток

дентинной

жидкости

Увеличение

давления

Высушенный

дентин

Стимуляция

кровотока

вого давления [27]. Возникающая в результате сила увеличивает фильтрацию дентинной жидкости во внешнюю среду (5) [49].

Увеличение

давления

Белки

Жидкость

Транспорт

ментами. Поскольку теплопроводность дентина низ­ кая, главной проблемой становится разрушительный обезвоживающий эффект. Критична недостаточная водная ирригация (рис. 2.15). Если вмешательство про­ исходит вдали от пульпы, повреждения перегревом

не происходит. Кроме того, частая вибрация в области твёрдых тканей зуба при использовании несбаланси­ рованного инструмента также может привести к трав­ ме. Все эти повреждения вызывают сосудисто-нервные реакции, подобные естественным, описанным выше.

34 Жизнеспособная (витальная) пульпа

Вероятно, при препарировании вращающимися инструментами происходит повреждение слоя одон­ тобластов [71]. Вследствие обезвоживания содержимого одонтобластъ1 могут бытъ втянуты в дентинные канальцы. Этот специфический эффект называют аспирацией одонто­ бластов, он проявляется в срезах ткани появлением струк­ тур, содержащих ядра, в просвете дентинных канальцев.

Травматическое повреждение при препарировании одонтобластного слоя открывает путь для периферий­ но направленного потока тканевой жидкости вдоль трубочек. Поток жидкости возможен вследствие более высокого давления ткани в пульпе, чем во внешней среде. При нормальных условиях давление в пульпе выше на 5-10 мм рт.ст. [26] и соответствует нормально­ му локальному давлению крови. При воспалении уве­ личивается давление в тканях пульпы, но оно может снизиться во время локальной реакции на стресс, при чувстве страха и использовании анестезирующего рас­ твора, содержащего вазоконстриктор [60].

Защитные функции дентинной жидкости

При условии, что анестезирующее вещество с вазо­ констриктором не используется и присутствует обна­ жённый дентин, происходит медленное непрерывное движение жидкости, направленное наружу вдоль дентинных канальцев (0,4 мкл/мин на 1 см 2) (рис. 2.16). Установлено, что каждый из канальцев может быть опорожнён и снова наполнен 10 раз в день [12].

Непрерывный и стимулируемый ток дентинной жидкости снижает вероятность инвазии патогенов. Принимая во внимание тот факт, что обнажённый дентин омывается жидкостью полости рта, существу­ ет вероятность диффузного проникновения бактери­ альных элементов в пульпу сквозь канальцы. Однако периферический поток дентинной жидкости препят­ ствует такому транспорту элементов в сторону пульпы,

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ 2.2 Нейроваскулярные реакции

Нейроваскулярные реакции, включая вазодилатацию и уве­ личенную проницаемость сосудов в ответ на внешние, отно­ сительно безвредные раздражители, — предвоспалительные. Реакция обратима в здоровой пульпе и обеспечивает защиту тканей от потенциальных угроз.

Эта реакция важна по следующим причинам:

-обеспечивающие иммунную защиту клетки нуждаются в достаточном количестве питательных веществ;

-в затронутых сегментах ткани увеличен объём токсичных продуктов, готовых для эвакуации;

-умеренное увеличение давления ткани ограничивает инвазию патогенных агентов вдоль обнажённых дентин­ ных канальцев, увеличивая периферийно направленный поток дентинной жидкости.

а также снижает их концентрацию (рис. 2.17). Таким образом, у недавно обнажённого дентина есть возмож­ ность наполнения дентинных канальцев для пред­ упреждения проникновения травмирующего агента [1, 73]. Нужно также учесть, что периферический поток жидкости не может полностью предотвратить внутрипульпарное распространение бактериальных элемен­ тов [3, 5]. Кроме того, во время отрицательного ткане­ вого давления травмирующие агенты с поверхности дентина могут проникнуть в пульпу с помощью жид­ кости и осложнить повреждение пульпы.

Тем не менее защитный эффект жидкости, вероятно, увеличивается во время реакции внутрипульпарного воспаления и может способствовать процессу заживле­ ния пульпы и восстановить дентин после бактериаль­ ной инвазии [4, 47, 75]. Наряду с увеличением концен­ трации плазматических белков вне сосудистого русла их содержание повышается и в дентинной жидкости [41]. Это означает, что большое количество антибакте­

риальных элементов, таких как иммуноглобулины и факторы комплемента, поступают в канальцы и могут вступить во взаимодействие с бактериями и бактери­ альными токсинами. Такое взаимодействие, вероятно, будет препятствовать дальнейшему проникновению

Рис. 2.18. После бактериального обсеменения обнажённого дентина нейтрофилы могут войти в канальцы повреждённого дентина (отмечено кружком) и предотвратить распро­ странение бактериальных элементов в пульпе. (Bergenholtzu Lindhel5].)

Взаимодействуя между собой, локально синтезированные меди­ аторы воспаления, включая эйкозаноиды, цитокины и нейропеп­ тиды, поддерживают воспалительный процесс и последующую фазу восстановления. И ген-кальцитониновый пептид (ГКП), и вещество Р проявляют хемотаксическую аттракцию лейкоци­ тов, вызывают адгезию молекул к стенкам сосудов, что необхо­ димо для выхода клеток в ткани и регулирования активности Т-лимфоцитов [34, 62].

Во многих экспериментальных моделях на животных отме­ чали приспособляемость иннервации пульпы. В течение 48 ч после моделирования экспериментального сообщения пульпы

иполости рта количество нейропептидов, включая вещество Р

иГКП, увеличивается в терминальных участках нерва рядом с очагом воспаления. Кроме того, отмечают обширное ветвление

иразрастание содержащих пептид окончаний нерва в погра­

ничной области воспалительного процесса [39]. Такая реак­ ция — часть срочного защитного ответа; в полном объёме она развивается в течение 48 ч с момента повреждения и длится до тех пор, пока сохраняется повреждающий агент. Такими местны­ ми реакциями периферически управляют нейроны тройничного нерва. Активирующий сигнал передаётся посредством нейротрофина - фактора роста нервов (ФРН), в норме образуемого фибробластами пульпы и отвечающего за обеспечение целост­ ности периферических нервных окончаний [46], а также уско­ рение восстановления ткани [45]. Следовательно, повышенная местная иннервация и увеличенное количество нейропептидов поддерживают мобилизацию и активацию клеток, необходимых для оптимальной защиты и последующего восстановления.

патогенных агентов в пульпу. Увеличенная концентра­ ция белков плазмы крови также влияет на вязкость жидкости и делает её менее плотной. Таким образом, несколько факторов, связанных с дентинной жидко­ стью, могут снизить вероятность угроз, возникающих при обнажении дентина.

Регуляция кровотока

Обработка дентина с помощью вращающихся инстру­ ментов мгновенно приводит к увеличению пульпового кровотока (см. рис. 2.15). Активация пептид­ содержащего сенсорного аппарата нерва, описанная выше, служит связующим звеном в реакции отклика (см. «Фундаментальные аспекты 2.2»),

При препарировании глубоких полостей или обточ­ ке под искусственную коронку прямое влияние умерен­ но высокой температуры на клетки пульпы и сосуды также увеличивает пульповый кровоток. Чрезмерный перегрев не может быть нивелирован местными защит­ ными механизмами и неизбежно приводит к серьёз­ ному повреждению тканей. По этой причине важно использовать систему водной ирригации для охлажде-

Рис. 2.19. Клиническая фотография, демонстрирующая обширный кариес в цервикаль­ ной области клыка нижней челюсти. Внешний вид части дефекта с вестибулярной стороны свидетельствует о приостановке развития кариеса (обратите внимание на пигментацию). На медиальной поверхности видны отложение зубного налёта и мягкий при зондировании дефект, указывающий на прогрессирование процесса.

ния при обработке твёрдых тканей зубов врагцающимися инструментами.

Препарирование жизнеспособного дентина обычно требует применения местноанестезирующих препара­ тов. В результате использования таких веществ на неко­ торое время нивелируются соответствующие сосудисто­ нервные реакции, возникающие в ответ на травму при препарировании. Это не приводит к серьёзным пробле­ мам, потому что внутрипульпарные нервные волокна блокированы только в течение нескольких минут после инъекции. Однако при использовании вазоконстрик­ тора (эпинефрина) наступает длительный период снижения базального кровотока. Инфильтрационная анестезия фронтальных зубов верхней челюсти сни­ жает локальное кровоснабжение в пульпе на 70-80% на срок до 1 ч [60]. Похожие изменения не столь оче­ видны при использовании мандибулярной анестезии, но пульпа, вероятно, будет довольно уязвима при иссе­ чении твёрдых тканей зуба. В свете этого при препари­ ровании твёрдых тканей зубов с жизнеспособной пуль­ пой следует избегать применения катехоламиновых вазоконстрикторов.

Миграция клеток воспаления

Местная травма пульпы активизирует миграцию кле­ ток, участвующих в развитии воспаления. После трав­ мы высвобождается достаточное количество различных веществ из клеток-резидентов, что приводит к выходу из сосудистого русла нейтрофилов и мононуклеарных лейкоцитов (моноцитов, Т- и В-лимфоцитов). Если бак­

Рис. 2.21. (а) Многочисленные клетки, несущие молекулы II класса (коричневого цвета), накапливающиеся под поверхностным кариозным поражением, которое простира­ ется в дентин зуба человека (сверху справа, тёмного цвета). (Ь) Прорастание дендритов в дентинные канальцы. (С разрешения доктора Т. Okiji.)

поражения. Фактически тканевые реакции отмечают даже на очень ранних стадиях, перед возникновением дефекта, даже в случае ограничения кариозного про­ цесса пределами эмали [10,11,13].

Степень реакции зависит от количества бактери­

до пульпы также имеет значение: токсинам бактерий, находящихся на периферии, необходимо большее время для достижения пульпы, чем при поврежде­ нии, расположенном рядом с пульпой. Однако рас­ стояние имеет меньшее значение при инициации реактивных процессов в виде внутриканальцевой минерализации (дентинный склероз). Дентинный скле­ роз влияет на большую или меньшую проницаемость канальцев, что связано с увеличенным образованием высокоминерализованного перитубулярного дентина и минеральных кристаллов, растворимых кислотами, образующимися в процессе развития кариеса [11]. Преципитация кристаллов происходит в пределах ограниченного участка пульпы, обращённого к зоне деминерализации (рис. 2.20). Склерозированный ден­ тин выглядит прозрачным и похож на стекло. При прогрессировании кариеса минеральные отложения растворяются; возможно появление преципитатов в канальцах ближе к пульпе. Следовательно, кари­ озное поражение дентина - динамический процесс, включающий процессы разрушения и реминерали­ зации в различных участках дентина, примыкающих к зоне повреждения (см. рис. 2.20)1.

1 NB! Дентинный склероз может возникнуть при отсутствии кариеса. Это общий процесс, связанный со старением. С возрастом он развивается последовательно в коронковом направлении от апикальной области зуба. Также он развива­ ется на периферии канальцев при их обнажении вследствие абразии или цервикальной эрозии. Через некоторое время эти участки закрываются минеральными солями, снижая чувствительность поражённого дентина.

Рис. 2.22. Срез зубп с глубоким кариесом. Обратите внимание на крупные кровеносные сосуды в тканях пульпы. (С разрешения доктора Lars Bjarndat.)

ПЕРЕДОВЫЕ АСПЕКТЫ 2.5 Роль оксида азота в реакции пульпы на кариозное поражение

При острых воспалительных повреждениях пульпы синтез оксида азота (N0) резко увеличивается [44]. Эндотоксины грамотрицательных бактерий и цитокинов, таких как ИЛ-1, фактор некроза опухолей и интерферон у, — типичные активаторы резкого увели­ чения NO-синтезирующих ферментов. Такие процессы развиваются как в иммунных клетках, так и в эндотелии сосудов участка ткани, локализованного около очага воспаления [51]. N0 считают цен­ тральным компонентом врождённого иммунитета, отвечающим за уничтожение внедрившихся микроорганизмов. Следовательно, N0 может усилить кровоток и расширить отводящие сосуды, поддер­ живая соответствующий отток и регуляцию местного давления [7]. Кроме того, N0 может проявлять антибактериальную активность и ингибирует инфильтрацию нейтрофилов в острой фазе воспаления [42]. Фактически заключительное разрушение фагоцитированных макрофагами микроорганизмов происходит с помощью N0 [28]. Эти иммунные клетки (макрофаги) выделяют большое количество N0. Таким образом, N0 участвует в регуляции острого воспали­ тельного ответа в пульпе [36].

Масштабный и длительный синтез N0 оказывает деструктив­ ный эффект. При вступлении в реакции со свободными радика­ лами кислорода, высвобождаемыми во время воспалительного процесса, образуется устойчивое соединение — пероксинитрит. Это сильный окислитель, вызывающий разрушение тканей [2]. Таким образом, несмотря на поддержание оксидом азота защит­ ных реакций в период умеренного воспаления ткани, в критиче­ ских повреждениях он может стать крайне токсичным и привести к разрушению тканей.

Важно отметить, что даже при поверхностном повреждении дентина кариес вызывает воспалитель­ ный ответ в пульпе, прежде чем бактерии собственно достигают её тканей. Подтверждением служат экспе­ риментальные исследования на людях и животных, заключающиеся в экспозиции бактерий зубного налёта

в области препарированного дентина [3, 5]: в течение нескольких часов посредством пульповых отростков в обнажённом дентине развилась острая воспалитель­ ная реакция. Результаты этих экспериментов позволя­ ют выдвинуть гипотезу о том, что дентинные канальцы действительно проницаемы для бактериальных эле­ ментов, и подтверждают, что даже небольшое поверх­ ностное кариозное поражение в состоянии вызвать вос­ палительное повреждение ткани пульпы [13].

Впроцессе роста и разрушения микроорганизмов

врамках кариозного поражения высвобождаются эле­

Рис. 2.23. (а) Рентгенограмма второго нижнего моляра у 30-летнего человека (глубо­ ким кариесом в мезиальном участке. (Ь) Микрофотография демонстрирует наличие локаль­ ного абсцесса с фрагментом пульпы, содержащей нормальные тканевые структуры, (с) Препарат окрашен для визуализации бактерий (синий цвет) в участке кариозного пора­ жения. (d) Визуализируются многочисленные бактерии и нейтрофилы (гранулоциты) в области абсцесса. (С разрешения доктора Domenico Ricucci.)

менты, инициирующие следующие ответные механиз­ мы реакции пульпы.

•Проникновение бактериальных компонентов, дей­ ствующих как антигены и инициаторы реакции иммунного ответа.

•Синтез воспалительных медиаторов клетками пуль­ пы, включая одонтобласты (см. выше).

Периферические одонтобласты и дендритные клет­ ки способны к формированию множества механиз­ мов врождённого TI приобретённого иммунитета. Высокоподвижные дендроциты после получения фраг­ ментов белка перемещаются в регионарные лимфати­ ческие узлы и вызывают первичный иммунный ответ, мобилизуя антиген-специфические Т-лимфоциты (см. рис. 2.14). Нервные ткани пульпы, несущие Толлподобные рецепторы, также активизируются элемента-

Рис. 2.24. (а) На рентгенограмме визуализируется глубокое мезио-окклюзионное кари­ озное поражение вблизи пульпы нижнего моляра. Гистологическое исследование экстирпированной пульпы демонстрирует частичное разрушение её тканей около поражения. (Ь) Апикальная часть пульпы без патологии, (с) Обширный воспалительный инфильтрат простирается в устьевую часть пульпы мезиального канала, (d) Фрагмент тканей пульпы из области дистального канала демонстрирует гораздо меньшую лейкоцитарную инфильтра­ цию с наличием интактных одонтобластов. (С разрешения доктора Domenico Ricucci.)

ми клеточной стенки бактерии, такими как липополисахариды и тейхоевая кислота [74].

Нейтрофилы обычно не проникают в пульпу во время поверхностного кариеса дентина. Вместо этого воспалительный инфильтрат чаще всего представлен макрофагами, Т-лимфоцитами и клетками плазмы. Эти одноядерные клетки визуализируются в ткани кариозно поражённого пульпы обособленно или

в кластерах.

Количество антиген-представляющих клеток также увеличено [35], они представлены скоплением ден­ дритных клеток и макрофагами, синтезирующими

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ 2.3 Изменения тканей пульпы при кариесе

Кариес в пределах дентина

Во время распространения к пульпе кариес полностью раз­ рушает дентин и преобразовывает его в мягкую массу разло­ жившейся ткани, изобилующую бактериальными элементами, вызывающими воспалительные изменения в пульпе. Тем не менее вследствие реактивных процессов в дентине (перемеще­ ние белков плазмы и склероз дентина) и иммунных реакций пульпы жизненные функции тканей редко подвергаются опас­ ности, пока кариес ограничен первичным дентином.

Воспалительное поражение вследствие поверхностного, сред­ него и глубокого кариеса обычно ограничивается перифери­ ческими учапками пульпы. Клетки, участвующие в развитии воспаления, прежде всего одноядерные лейкоциты (макрофа­ ги, плазматические клетки, Т- и В-лимфоциты), инфильтрируют ткань только до определённой степени. Отличительной чертой такого процесса часто бывают признаки восстановления ткани (например, формирование репаративного дентина).

В пульпе зуба с длительным и/или медленно прогресси­ рующим кариесом могут присутствовать прогрессирующий фиброз, снижение нервной и сосудистой составляющих и внутрипульпарной минерализации, приводящие к снижению эффективности защитных механизмов.

Прямое обнажение

Рядом с бактериальным фронтом локализованы скопление нейтрофилов и разрушение ткани.

В смежных областях происходит следующее:

—активация иммунных клеток и скопление макрофагов;

—ветвление и разрастание нейропептид-содержащих нерв­ ных окончаний;

—усиление кровотока и местное увеличенное давления. Полный некроз пульпы может развиться через некоторое время.

молекулы II класса МНС (рис. 2.21). Эти клетки участву­ ют во вторичном иммунном ответе в тканях пулвпы и, вероятно, усиливают защитные механизмы и восста­ навливают объём ткани впоследствии.

Воспалительная реакция может быть чётко выражена при прогрессировании кариеса в зубе в молодом возрас­ те, когда расстояние до пульпы невелико. Такая реакция менее заметна в тканях зрелого зуба, где кариес про­ грессирует медленно. Фактически в последнем случае воспалительная активность ограничена; иногда един­ ственное свидетельство реакции бактериального пора­ жения - появление тонкого слоя репаративного денти­ на [9]. Количество клеток, несущих молекулы II класса, также мало. Предполагают, что приток бактериальных субстанций при таких повреждениях уменьшен или отсутствует [35]. Такое ограничение тканевых реакций при медленно развивающемся кариесе, вероятно, обу­ словлено ранее описанными реактивными процессами в дентине. Таким образом, фактором, регулирующим различия в реакции пульпы во время быстро и медлен­ но прогрессирующих повреждений, является степень

Рис. 2.25. Микрофотография полипа

зуба, поражённого кариесом. Обратите пролиферативной ткани. (С разрешения доктора

ную бактериальную инвазию и интенсивную воспали­ тельную реакцию, пульпа может сохранить жизненные функции в течение большого промежутка времени с развитием ее некроза в финале.