Пособие ENG (Бердженхолц) - эндодонтология

Список литературы

1. Arendt-Nielsen L., Svensson P. Referred muscle pain: basic and clinical findings//Clin. J. Pain. - 2001. - Vol. 17. - P. 11-19.

2. Baume L. J. Diagnoses of diseases of the pulp // Oral Surg. - 1970. - Vol. 29. - P. 102-116.

3.Bender I. B., Seltzer S. Roentgenographic and direct observation of experimental lesions in bone//J. Am. Dent. Assoc. - 1961. - Vol. 62. - P. 150-160, 708-716.

4.Bender I. B., Landau M. A., Fonsecca S., Trowbridge H. O. The

5.Bonica J. J. The Management of Pain. - Philadelphia: Lea & Febiger, 1953.

6.Brynolf I. Histological and roentgenological study of peri­ apical region of human upper incisors//Odontol. Revy. - 1967. - Vol. 18: Suppl. 11.

7.Dorland's Illustrated Medical Dictionary. - Philadelphia: Saunders, 1965.

8.Eddy D. M. Variations in physician practice: the role of uncertainty//Health Affairs. - 1984. - Vol. 3. - P. 74-89.

9.Evans D., Reid )., Strang R., Stirrups D. A comparison of

10.Feinstein A. R. A bibliography of publications on observer variability//J. Chron. Dis. - 1985. - Vol. 38. - P. 619-632.

11.Friend L. A., Glenwright H. D. An experimental investigation

14.Gopikrislma V., Tinagupta K„ Kandaswamy D. Evaluation of efficacy of a new custom-made pulse oximeter dental probe in comparison with the electrical and thermal tests for assessing pulp vitality//J. Endod. - 2007. - Vol. 33. - P. 411-414.

15.Heithersay G. S. Invasive cervical resorption following trauma//Aust. Endod. J. - 1999. - Vol. 25. - P. 79-85.

16.Himmel V. T. Diagnostic procedures for evaluating pulpally involved teeth//Curr. Opin. Dent. - 1992. - Vol. 2. - P. 72-77.

17.Holan G., Fuks A. B. The diagnostic value of coronal darkgray discoloration in primary teeth following traumatic injuries//Pediatr. Dent. - 1996. - Vol. 18. - P. 224-227.

18.Ingle J. I., Glick D. H. Differential diagnosis and treatment of dental pain. In: Endodontics/Ingle J. I., Bakland L. K. eds. - Philadelphia: Williams & Wilkins, 1994. - P. 524-549.

19.Izumi Т., Kobayashi I., Okamura K., Sakai H.

20.Jacobsen I. Criteria for diagnosis of pulp necrosis in

traumatized permanent incisors//Scand. J. Dent.

Res. - 1980. - Vol. 88. - P. 306-312.

21. Jacobsen I., Kerekes K. Long-term prognosis of traumatized permanent anterior teeth showing calcifying processes in the pulp cavity//Scand. J. Dent. Res. -1977. - Vol. 85. - P. 588-598.

Диагностика заболеваний пульпы и периапикальных тканей 281

22.Kassirer J. P., Kopelman R. I. Learning Clinical Reasoning. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1991.

23.KullendorffB.,PetersonK.,RohlinM. Directdigitalradiography for the detection of periapical bone lesions: a clinical study//Endod. Dent. Traumatol. -1997. - Vol. 13. - P. 183-189.

24.Lilja J. Sensory differences between crown and root dentine in human teeth/ / Acta Odontol. Scand. -1980. - Vol. 38. - P. 285-294.

25.Lundy Т., Stanley H. R. Correlation of pulpal histopathology and clinical symptoms inhuman teeth subjected to experimental irritation//Oral Pathol. - 1969. - Vol. 27. - P. 187-201.

26.Michaelson P. L., Holland G. R. Is pulpitis painful?//Int. Endod. J. - 2002. - Vol. 35. - P. 829-832.

27.Mitchel D. F., Tarplee R. E. Painful pulpitis. A clinical and

in pulp testing//Br. Dent. J. - 1964. - Vol. 116. - P. 338-342.

30.Mumford J. M. Toothache and Orofacial Pain. - London: Churchill Livingstone, 1976.

31.Mumford J. М., Newton A. V. Convergence in the trigeminal

34.Patel S., Dawood A., Ford T. P., Whaites E. The potential

Dent. Traumatol. - 1986. - Vol. 2. - P. 62-64.

37.Reit C., Hollender L. Radiographic evaluation of endodontic therapy and the influence of observer variation/ / Scand. J. Dent. Res. - 1983. - Vol. 91. - P. 205-212.

38.Reit C., Kvist T. Endodontic retreatment behaviour: the

influence of disease concepts and personal values / / Int. Endod. J. - 1998. - Vol. 31. - P. 358-363.

39.Ringsted J., Amtrup C., Asklund P., Baunsgaard H. E.,

40.Robertson A., Andreasen F. М., Bergenholtz G„ Andreasen J. O.,

282 Диагностическая ценность и принятие клинических решений

Surg. - 1963. - Vol. 16. - P. 846-877.

42.Sharav Y., Leviner E., Tzukert A., McGrath P. A. The spatial distribution, intensity and unpleasantness of acute dental pain//Pain. - 1984. - Vol. 20. - P. 363-370.

43.Soxman J. A., Nazif М. М., Bouquot J. Pulpal pathology in

relation to discoloration of primary anterior teeth//ASDC Dent. Child. - 1984. - Vol. 51. - P. 282-284.

pulpitis//Endod. Dent. Traumatol. 1986. - Vol. 2. - P. 256-262.

45. Wulff H. R., Gotzsche P. C. Rational Diagnosis and Treatment. - Oxford: Blackwell Science, 2000.

Эта важная книга содержит теоретические основы диагностики и принятия решений, более подробно описывая базовые знания, указанные в данной главе. Также приводятся рассуждения о методологии клинических исследований и реко­

мендации по интерпретации данных научных статей.

и рис. 15.3). Постоянного смещения после незна­ чительной травмы может не быть. Более тяжёлые повреждения способны сместить зубы в латеральном, апикальном или коронарном направлении, а также полностью вывести зуб из альвеолы (авульсия) (см.

рис. 15.3 d).

Переломы и трещины альвеолярного отростка могут привести к подвижности отдельных зубов или групп зубов, что закончится временной или постоянной поте­ рей функций пульпы (табл. 15.3) или повредит поверх­ ность их корней.

В следующих разделах более детально описаны последствия различных видов повреждения, включая повреждения пульпы и нарушение целостности поверх­ ности корня, а также нежелательных осложнений.

Травма зуба и её последствия

На рис. 15.4 представлен обзор возможных осложнений, являющихся следствием травматического повреждения зубов.

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ 15.1

Травма угрожает выживанию пульпы при следующих условиях.

(1)Сообщение дентина и пульпы с содержимым полости рта.

(2)Деструкция кровоснабжения пульпы.

(3)Изменение реакций пульпы на диагностические тесты и риск необоснованной экстирпации выздоравливающей пульпы.

(4)Облитерация пульповой камеры минерализованной тканью

(спорно).

«Фундаментальные аспекты 15.1»),

Переломы

Неосложнённые переломы клинической коронки (см. табл. 15.1, рис. 15.2, а) обнажают дентинные трубочки и создают потенциальные ворота для инфицирования тканей пульпы. Пульпа во время повреждения часто находится в здоровом состоянии, и защитные механиз­ мы в пределах комплекса «дентин-пульпа» защищают пульпу от значительной микробной инвазии, если обнажённая ткань надлежащим образом покрыта. Более тяжёлые переломы, обеспечивающие сообщение пульпы с содержимым полости рта (см. рис. 15.2, Ь, с) могут привести к серьёзному инфицированию тканей пульпы и её разрушению, если не был предпринят комплекс необходимых консервативных неинвазивных лечебных мероприятий (см. ниже и главу 4).

Вывихи

Вывихи часто угрожают жизненным функциям пуль­ пы. Нейроваскулярные связки нередко разрываются вследствие смещения или вовлечения зуба в линию перелома. В худшем случае это может вызвать непо­ средственный аваскулярный некроз пульповой ткани, лежащей периферийно к нейроваскулярному разрыву (рис. 15.5). Менее тяжёлое нарушение иногда вызывает лишь временное ишемическое повреждение пульпы, однако оно способно уменьшить её жизнеспособность, сделав её уязвимой для незначительной угрозы со сто­ роны микроорганизмов. Наконец, альтерированная неврологическая реакция может усложнить диагности­ ку состояний пульпы и привести к ненужной экстирпа­ ции здоровой, но нечувствительной пульпы (см. ниже «Диагностические затруднения»).

Диагностика и лечение зндодонтических осложнений после травмы 287

Рис. 15.5. Аваскулярный некроз после серьёзного нарушения нейроваскулярного снаб­ жения пульпы, (а) Полный некроз, после смещения зуба со зрелой верхушкой корня.

В зубах с открытыми, недоразвитыми верхушками есть шанс, что пульпа может повтор­ но васкуляризоваться и выжить. (Ь) Частичный некроз, после горизонтального перелома корня. Разрушение коронарного фрагмента пульпы неизбежно, но апикальный фрагмент обычно остаётся жизнеспособным.

Другой причиной нейроваскулярных повреждений бывает внутреннее кровотечение вследствие разруше­ ния больших кровеносных сосудов в тканях пульпы per se. Обширное кровотечение может закончиться не только покраснением клинической коронки (с последующим переходом в оттенки серого) [38], но и разрушением всей ткани в пределах очень короткого периода времени.

Только в зубах с неразвитыми, открытыми верхуш­ ками корней можно ожидать реваскуляризации пуль­ пы после значительного смещения или разрыва (см. табл. 15.2). Зубы со зрелыми верхушками обладают ограниченной способностью к регенерации пульпы через узкое апикальное отверстие, полный, аваскуляр­ ный некроз пульпы почти неизбежен после авульсии или инвазивного вывиха и очень вероятен после экс­ трузивного либо латерального вывиха.

Перспективы реваскуляризации пульпы, как пра­ вило, более высоки как в зрелых, так и в неразвитых зубах после горизонтального перелома корня, и хоро­ шо васкуляризованная пульпа апикального фрагмента неизменно остаётся витальной, даже если происходит полное разрушение пульпы в коронарном фрагмен­ те. Исход в большой степени зависит от локализации линии перелома. Наибольший риск разрушения коро­ нарного фрагмента пульпы возникает после переломов с вовлечением коронарной трети корня (см. «Ключевые источники литературы 15.1»),

288 Диагностическая ценность и принятие клинических решений

КЛЮЧЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ЛИТЕРАТУРЫ 15.1

Andreasen и соват. [5, 6] исследовали 400 интраальвеолярных

переломов корня зуба у детей и подростков для идентифика­

ции факторов, связанных с различными моделями заживления.

Результаты клинических и рентгенологических исследований про­ демонстрировали, что 120 из 400 зубов (30%) излечились сраще­ нием твёрдой ткани фрагментов зуба. Мягкая ткань (возможно,

периодонтальная связка) сама по себе была найдена в 170 зубах

(43%), кость и мягкая соединительная ткань (возможно, перио­ донтальная связка) - в 22 зубах (5%), а воспалительная ткань,

связанная с некрозом коронарного фрагмента, - в 88 зубах (22%).

Факторы риска, присутствующие у пациентов до получения травмы и связанные с повреждением, больше всего влияли на заживление твёрдой ткани и выживание пульпы в коронарном фрагменте. Они зависели от возраста, стадии развития корня (то есть диаметра пульпы на участке трещины), подвижности коронарного фрагмен­ та и степени смещения коронарного от апикального фрагмента.

Когда начальное смещение коронарного фрагмента составля­

ло 1 мм или меньше, оптимальная репозиция и шинирование,

обеспечивающее некоторую степень гибкости, способствовали выживанию пульпы и сращению твёрдых тканей. Сохранение

Стерильные некротизированные ткани пульпы спо­ собны сохраняться в таком состоянии много лет и не способны к инициированию или распространению апикального периодонтита [9, 44]. Однако они обеспе­ чивают питательную среду для колоний микроорганиз­ мов, что может привести к развитию периапикального воспаления и его последствий. В очевидно интактном зубе без заметных переломов вероятность вторжения микроорганизмов в некротизированную пульпу может казаться маловероятной. Однако без постоянного оттока дентинной жидкости дентинные канальцы становятся незащищёнными воротами для входа микроорганизмов через обнажённую поверхность дентина, вокруг краёв реставрации и даже через микротрещины в вышележа­ щей эмали [27]. Прямое обнажение пульпы открывает беспрепятственный доступ для микрофлоры полости рта. Более спорно понятие анахореза, когда микроор­ ганизмы, попавшие в кровоток из различных областей (включая полость рта и кишечник), могут распростра­ ниться и обсеменить некротизированные ткани пульпы [37]. Микроорганизмы, характерные для полости рта, довольно редко обнаруживают в тканях пульпы; вероят­ но, это не основной путь обсеменения (см. главу 6).

Облитерация пульповой камеры минерализованной тканью

Объём пульпы уменьшается в течение жизни из-за физиологической аппозиции вторичного дентина

Рис. 15.6. Ускоренная облитерация пульпы минерализованной тканью в зубе 21 после травмы. Смежный зуб 11 перенёс некроз пульпы и остановил развитие корня (см. также рис. 2.9).

и депонирования третичного дентина в ответ на огра­ ниченные повреждения. Дополнительная и особая минерализованная реакция - ускоренное формирова­ ние твёрдой ткани после травмы. Она может частично или полностью уничтожить пульповую камеру, особен­ но в зубах пациентов юного возраста [1]. Заболеваемость бывает самой высокой после вывиха, и изменения можно выявить уже через 3 мес после повреждения, хотя 12 мес - более типичный срок (рис. 15.5, см. также рис. 2.9) [1]. Механизмы этой реакции не полностью понятны, хотя было установлено, что одонтобласты и, возможно, другие мезенхимальные клеточные попу­ ляции в пределах пульпы могут потерять автономный регуляторный контроль во время нейроваскулярного повреждения и регенерации, что вызывает ускоренное

инеорганизованное депонирование твёрдой ткани. Гистологически ткань часто напоминает остеоден-

тин с неправильной трубчатой структурой и лабирин­ том пространств и слепых мешков, содержащих клет­ ки пульпы, которые фиксированы в пределах быстро депонируемого материала [1]. Клинически зуб может стать жёлтым, иногда серым, окрашенным в результате загустевшего и меньшего количества просвечивающего коронарного дентина.

С практической точки зрения, важно понять, пред­ ставляет ли облитерация пульпового канала деге­

КЛЮЧЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ЛИТЕРАТУРЫ 15.2

Jacobsen и Kerekes [24] обследовали 122 травмированных перед­ них зуба с патологическим развитием твёрдых тканей в пульпо-

вой камере в течение 10-23 лет (в среднем 16 лет) для оценки прогрессирования депонирования твёрдой ткани и определения риска разрушения пульпы с последующим апикальным перио­ донтитом. В целом 44 зуба (36%) сохранились в частично облите-

рированном состоянии, в то время как 78 зубов (64%) дали почти

полную облитерацию. Ни один из частично облитерированных

и 16 (21 %) из полностью облитерированных зубов не обнаружили апикального периодонтита. Что особенно важно, 45 из 52 зубов

(86%) с тяжёлыми повреждениями (вывих, сильный подвывих,

перелом корня зуба с вывихом и глубокой коронарной трещи­ ной дентина), по сравнению с 26 из 51 зуба (51%) с умеренны­ ми повреждениями (небольшой подвывих, перелом корня без смещения, трещина эмали или поверхностного коронарного ден­ тина), обнаружили полную облитерацию. Не менее важно, что

10 из 52 сильно повреждённых (21 %) и только 2 из 51 умеренно травмированных зубов (4%) обнаружили апикальный периодон­ тит. Другие факторы риска позднего разрушения тканей пульпы включали полное формирование корня на момент травмы и отно­ сительно высокую скорость минерализации.

Был сделан вывод, что даже если 21% полностью облите­ рированных зубов подверглись некрозу пульпы и апикальному периодонтиту, это нельзя считать достаточным оправданием про­ ведения эндодонтического лечение корневого канала всех зубов с симптомами облитерации пульповой камеры.

Диагностика и лечение зндодонтических осложнений после травмы 289

ную коронку/винир на выживаемость пульпы. Ни одно из этих дополнительных повреждений не оказало зна­ чительного влияния на выживаемость пульпы. Было сделано заключение, что хотя заболеваемость некрозом пульпы в зубах с облитерацией её канала увеличилась со временем, обычные профилактические эндодонтические вмешательства не показаны [1,36].

По данным, полученным в результате исследований с начала 1980-х годов [16], лечение корневого канала возможно, оно может закончиться полным заживлени­ ем в 80% случаев. Ситуация заметно улучшилась в свете применения современных зндодонтических методик для обнаружения корневых каналов и микрохирургии с использованием операционного микроскопа. Таким образом, созданы дополнительные возможности и для успешных хирургических вмешательств.

Последствия разрушения пульпы и инфицирования после травмы

Ключевые эндодонтические последствия некроза пуль­ пы и последующего инфицирования после травмы включают воспалительную резорбцию кости, корня зуба и остановку развития зуба.