Пособие ENG (Бердженхолц) - эндодонтология

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ 8.2 Стоматологические вмешательства, при которых

целесообразна профилактика эндокардита у пациентов, указанных в разделе «Фундаментальные аспекты 8.1» [58]

быть связано со стоматологическими вмешательствами или инфицированием [21], но чаще всего эндокардит, вызванный микроорганизмами, колонизирующими полость рта, не связан со стоматологическими манипу­ ляциями [41].

Хотя теорию очаговой инфекции, локализованной

вполости рта (см. ниже), поддерживают далеко не все, её следует учитывать, когда речь идёт об этиологии инфекционного эндокардита, несмотря на нехватку убедительных доказательств. В свете этого при установ­ лении диагноза «инфекционный эндокардит» врачи часто спрашивают пациента, не лечился ли он у сто­ матолога в течение последних месяцев. Если лечился, причиной обычно считают стоматологические манипу­ ляции [55]. Существуют немногочисленные контроли­ руемые исследования факторов риска инфекционного эндокардита зубо-челюстной этиологии [28,52]. В одном из таких исследований не обнаружено увеличения риска в связи со стоматологическими манипуляциями

втечение 90 дней, предшествовавших манифестации эндокардита [28]; несмотря на очевидное увеличение риска этого заболевания после эндодонтического лече­ ния или снятия зубных отложений, риск был установ­ лен при эндодонтическом лечении и удалении зубного камня. В другом большом клиническом исследовании по типу «случай-контроль» [52] ни одна из анализиру­ емых стоматологических процедур (возможно, кроме удаления зубов) не была признана фактором риска, даже на фоне патологии сердечных клапанов (искус­ ственный клапан, инфекционный эндокардит в анам­ незе). Однако в исследовании подтверждено, что протез клапана и перенесённый эндокардит - факторы риска развития инфекционного эндокардита.

Впоследних нормативах АНА указано следующее:

«У пациентов с заболеваниями зубов чрезмерно акцен­ тировано внимание на частоте бактериемии, воз­ никающей после определённых стоматологических

Системные осложнения эндодонтических инфекций 151

процедур, и нормативах АНА, посвящённых профи­ лактике инфекционного эндокардита. Это вызвало переоценку роли антибиотикопрофилактики и ниве­ лировало важность поддержания хорошей гигиены зубов и полости рта, что, вероятно, имеет больдхее значе­ ние для снижения риска инфекционного эндокардита, чем ангибиотикопрофилактика при стоматологиче­ ских вмешательствах. Однако это не подтверждено кон­ тролируемыми исследованиями» [58].

Хорошая гигиена полости рта - самый важный фак­ тор, снижающий риск эндокардита у склонных к нему пациентов. Рабочая группа Британского общества антимикробной химиотерапии (BSAC) особо подчер­ кнула важность профессиональных гигиенических мероприяттш [22].

Таким образом, даже учитывая тот факт, что стоматологтгческие вмешательства не признаны факторами риска инфекционного эндокардита, достаточно часто происходит заражение шхкроорганпзмалш, типичны­ ми для ротовой микрофлоры [52], и временную бак­ териемию после стоматологических лечебных про­ цедур нельзя исключить как этиологический фактор. Следовательно, стоматологи должны всегда помнить о потенциальном риске, сопряжённом с инфекцион­ ным процессом в полости рта и инвазивными манипу­ ляциями, и следовать установленным профилактиче­ ским нормативам.

Профилактические мероприятия

Текущие рекомендации по антибиотикопрофилактике осложнений бактериемии

АНА издала широко распространённые рекомендации, декларирующие, что антибиотики нужно выписывать для предотвращения эндокардита, возникающего вследствие стоматологического лечения, когда пациент относится к группе умеренного или повышенного риска (см. «Фундаментальные аспекты 8.1»). Недавно рабочая группа Британского общества антимикробной терапии выпустила новые нормативы, где сказано, что при сто­ матологических манипуляциях антибиотикопрофилактика нужна только в том случае, если в анамнезе есть указание на перенесённый инфекционный эндокардит, искусственный сердечный клапан, системное лёгочное шунтирование или протезирование артерий при аорто­ коронарном шунтировании [22].

Стоматологическое лечение, сопряжённое с риском, - лечебная процедура, способная привести к бакте­ риемии, что включает эндодонтическую хирургию и обработку корневого канала («Фундаментальные аспекты 8.2»), Определённые процедуры, при которых

152 Некротизированная пульпа

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ 8.3

Оценка степени риска и антибиотикопрофилактика

Пациенты

вполости рта, бывает временной, встречается часто и создаёт

даются в стандартной антибиотикопрофилактике во время сто­ матологического лечения.

Стоматологические манипуляции

Профилактические меры

8.3» указаны нормативы по антибиотикопрофилактике и оценке степени риска.

Профилактика наиболее эффективна, если её осу­ ществляют до манипуляции в дозах, создающих необ­ ходимую концентрацию в крови во время процедуры и спустя 10 ч после неё. Чтобы свести к минимуму риск анафилактических реакций и устойчивости к анти­ биотику, АНА рекомендует пероральное примене­ ние в большинстве случаев. Однократный приём 2 г (AHA) [58] или 3 г (BSAC) [22] амоксициллина реко­ мендован взрослым за 1 ч до стоматологического лече­ ния. В случае аллергии на пенициллины в качестве альтернативы можно использовать 600 мг клиндамицина. Амоксициллин в рекомендованных дозах пред­ почтительнее других препаратов пенициллинового ряда, потому что создаёт необходимую концентрацию антибиотиков в сыворотке крови в течение 10 ч после вмешательства. Если пациент по каким-либо причи­ нам не может принять лекарственное средство внутрь, можно ввести 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно непосредственно перед лечением. При аллергии на ампициллин можно парентерально ввести клиндамицин (600 мг для взрослых) [58].

Если пациент забыл принять назначенный антибио­ тик до лечения, лекарственное средство может быть эффективным, если оно введено во время манипуля­ ции, но не позднее 2 ч после её начала. Основная при­ чина: антимикробный эффект обеспечивается за счёт торможения бактериального роста на повреждённых сердечных клапанах, а не (как считали раньше) вслед­ ствие уничтожения микроорганизмов в крови [24].

По данным множества исследований, при резистент­ ности микроорганизмов к лекарственному средству антибиотикопрофилактику нужно проводить по сле­ дующему протоколу. С большой долей вероятности по истечении 9-14 дней после проведения профилак­ тического лечения резистентность не сохранится. По этой причине стоматологические вмешательства, прово­ димые под прикрытием антибиотиков, следует осущест­ влять, по крайней мере, с 14-дневным интервалом. Если необходим более короткий интервал, нужно выбирать альтернативный антибиотик (табл. 8.4). Если антибиоти­ копрофилактика показана дважды в течение короткого промежутка времени (12-24 ч), маловероятно, что про­ изойдёт выживание большого количества устойчивых микроорганизмов. В таких случаях приемлемо исполь­ зование такого же профилактического режима.

не рекомендована антибиотикопрофилактика, могут вызвать значительное кровотечение у больных с плохой гигиеной полости рта. В таких случаях профилактика нужна. Следовательно, врач-стоматолог всегда сам несёт ответственность за окончательное решение: вводить или не вводить пациенту антибиотик с профилакти­ ческой целью. В разделе «Фундаментальные аспекты

Антибиотикопрофилактика группы повышенного риска

Внутрь

При невозможности принимать медикаменты внутрь Аллергия на пенициллин или ампициллин(приём внутрь)

Аллергия на пенициллин или ампициллин и невозможность принимать лекарственные средства внутрь

статочны для пациентов с пониженным количеством гранулоцитов, больных лейкозом или с транспланта­ тами костного мозга. Для последней категории нужны

флора полости рта пациентов с ослабленным имму­ нитетом может отличаться от флоры здоровых людей

исодержать грамотрицательные бактерии (например,

Klebsiella pneumoniae, Enterolmcter cloacae, Escherichia coli),

мозга и больных лейкозом максимален риск развития септического шока, вызванного Streptococcus viridans [41]. По этой причине в последнее время рекомендуют, чтобы пациенты стоматологов с низким количеством гранулоцитов получали лечение только в ургентных (внеплановых) случаях. Из-за значительных различий состава микрофлоры полости рта пациентов с осла­ бленным иммунитетом и недостаточного количества

(например, сердца, почки, печени), необходима предтрансплантационная стоматологическая санация. Всё необходимое эндодонтическое лечение должно быть закончено до назначенной трансплантации из-за повы­ шенного риска инфекционных заболеваний, потому

какие-либо нормативы. Механической обработки кор­ невого канала за пределами верхушки корня следует избегать, а антибиотикопрофилактику перед хирурги­ ческими вмешательствами на тканях пародонта назна­ чают только после консультации с лечащим врачом, курирующим основное заболевание.

Группа экспертов-стоматологов, челюстно-лицевых хирургов и инфекционистов заключила, что антибио­ тикопрофилактика обычно не показана большинству пациентов с протезами суставов, а также со стержнями, пластинами и винтами [1]. Антибиотикопрофилактика системных инфекций не показана больным, получаю­ щим гемодиализ, перенёсшим пересадку сердца и спленэктомию, а также для предотвращения абсцесса голов­ ного мозга [41].

В некоторых случаях в участке инфицирования

до и заканчиваться не позже 24-48 ч после хирургиче­ ского вмешательства [41].

Следует отметить, что для достижения удовлетвори­ тельного результата антибиотикопрофилактики нужно учитывать возможность побочных эффектов антибиоти­ ков и аллергии, устойчивости микроорганизмов, супер­ инфекции и влияния на микробную экосистему [41].

154 Некротизированная пульпа

Адекватность текущих рекомендации по антибиотикопрофилактике

Самая важная цель антибиотикопрофилактики - пре­ дотвращение инфекционного эндокардита, потому что это тяжёлое заболевание сопровождается высокой летальностью. Исследования на животных продемон­

чиной бактериемии становится Streptococcus viridans. Эффективность антибиотиков в плане предотвращения инфекционного эндокардита у людей не была (и веро­ ятно никогда не будет) доказана, потому что это редкое заболевание, а контролируемые исследования не могут быть проведены по этическим причинам [17]. В иссле­ довании Strom и соавт. [52] в наименьшем количестве случаев (>10%) проводили антибиотикопрофилактику, но риск инфекционного эндокардита оставался одина­ ковым, вне зависимости от профилактического приёма антибиотиков.

Нехватка убедительных доказательств того, что стоматологическое лечение - частая причина инфек­

профилактики, высокая стоимость антибиотика и риск возникновения резистентности патогенных микроорга­ низмов вызвали обоснованные вопросы относительно уместности существующих нормативов профилактики инфекционного эндокардита перед началом стомато­ логического лечения. Было предложено назначать анти­ биотикопрофилактику только пациентам с протезами сердечных клапанов или перенесённым эндокардитом в анамнезе и только перед вмешательствами, вызываю­ щими значительную бактериемию (удаление зуба, мани­ пуляции на тканях десны, в том числе имплантация)

[18].Поскольку инфекционный эндокардит, вызванный

го вмешательства, у пациентов с сердечной патологией необходимо развивать приверженность к обеспечению

что бактериемия, связанная с подобными инфекциями,

зуба) [1]. Всё ещё идут дебаты на тему: при каких стома­ тологических манипуляциях нужна антибиотикопро­ филактика, и нужна ли она [11].

Хронические периапикальные инфекции как источник метастатических инфекций

Системный результат хронических зубо­ челюстных инфекций

От «орального сепсиса» к «очаговой инфекции»

«Золотосодержащие пломбы, вкладки, мостовидные протезы, коронки и другие несъёмные конструк­ ции, находящиеся внутри или снаружи инфици­ рованных зубов, формируют настоящий «золотой

Сэр Уильям Хантер (William Hunter), 1861-1937

Мнение о том, что инфекционное поражение зубов ста­ новится причиной определённых системных болезней (например, артрита) появилось в начале XIX века, но идея моп га родиться ещё в древние времена, например в эпоху

термин «оральный сепсис». Он отметил, что, помимо распространения бактерий из полости рта, особенно представителей стабильных микроорганизмов с низким потенциалом, некоторые виды вызывают специфичные

ным нарушениям [42]. Согласно теории Хантера, полость рта - основной септический очаг, а «оральный сепсис» - основной источник системного сепсиса. Он утверждал, что консервативная стоматология по сути является сто­ матологией септической.

В 1912 г. американский врач Ф. Биллингс заменил термин «оральный сепсис» на «очаговую инфекцию» [40, 42]. «Очаговая инфекция» возникает при распро­ странении микроорганизмов из ограниченной области инфекции (очага инфекции) и становится причиной

мевает, что инфекционный процесс, локализованный в зубе, - очаг. Когда теория «очаговой инфекции» была наиболее популярной, считали, что периапикальные инфекции играют главную роль в их возникновении.

В течение последних лет бессимптомные апикальные периодонтиты исследовали микробиологическим культивированием, с помощью электронной микроско­ пии, ДНК-ДНК гибридизации, полимеразной цепной реакции (ПЦР), флюоресцентной гибридизации in situ (FISH) в комбинации с эпифлюоресценцией и конуснолучевой компьютерной томографией (CLSM).

FISH продемонстрировала смешанные конгломера­ ты бактерий, расположенные в различных слоях тканей в 50% исследованных гранулём, в то время как осталь­ ные бактерии обнаруживали во взвешенном состоянии [53]. На основании вышеизложенного несколько авто­ ров предположили, что гранулёмы - вариант защитных реакций, направленных на предотвращение распро­ странения периапикальных бактерий. О бактериемии, возникающей вследствие бессимптомного апикального периодонтита, сообщений не было.

На рис. 8.2 показано, как зубо-челюстная инфекция

В то время при этих состояниях не могли выявить ника­ кой другой причины, кроме очаговой инфекции тканей и органов полости рта, поэтому считали оправданным даже удаление здоровых зубов для предотвращения системных инфекций и заболеваний. В результа­ те в США на много лет почти исчезла эндодонтическая терапия [7]. Коллеги даже утверждали, что сто­ матологов, выполняющих лечение корневого канала, нужно считать преступниками и приговорить к 6 мес каторжных работ [42]. Позже была раскрыта истинная этиология многих инфекционных заболеваний, кото­ рые связывали с очаговой зубо-челюстной инфекци­ ей. Стало очевидно, что за эти годы без причины было удалено множество здоровых зубов, поэтому теория «дентальной очаговой инфекции» постепенно утрати­ ла своё влияние. Однако вследствие продолжительного

Системные осложнения эндодонтических инфекций 155

появления новых сообщений о том, что пациенты лечи­ лись от артрита или других хронических болезней после удаления зараженных или пломбированных зубов, и несмотря на нехватку научных доказательств, теория очаговой зубо-челюстной инфекции никогда не была полностью опровергнута [40, 42].

Потенцналъные механизмы, с помощью которых хроническое воспаление тканей пародонта может вызвать неблагоприятное системное воздействие

Теория очаговой зубо-челюстной инфекции перешла на новый виток, когда к диссеминированию бактерий и микробных токсинов в качестве этиологического фактора системных заболеваний были добавлены иммунопатологические механизмы (рис. 8.3). По последним данным предполагают, что хронические бессимптомные инфекции (например, хронические инфекционные процессы в пародонте), признаком которых бывает некоторое повышение (в пределах нор­ мального диапазона) содержания С-реактивного белка [34] и других белков острой фазы [57], могут вызвать системное воспаление, приводящее к таким состояниям, как атеросклероз, сердечно-сосудистая и цереброваску­ лярная патология или преждевременные роды маловес­ ного ребёнка. Эти наблюдения привели к изменению парадигмы в нашем понимании патобиологии данных процессов. Теперь считают, что бактерии полости рта и их продукты, особенно липополисахариды и провоспалительные цитокины, образующиеся вследствие местных реакций на инфекцию, поступают в кровоток и могут впоследствии вызвать системные реакции у определённых восприимчивых людей. Пока неясно, являются эти связи причиной или следствием.

очага хронического периапикального периодонтита и краевого пародонтита.

Бактериальные

продукты

Бактерии

Рис. 8.3. Возможные механизмы очаговой инфекции.

Провоспалительные

цитокины

Клиническая ситуация

В клинику при Школе стоматологии Университета Бергена (Норвегия) обратился 57-летний мужчина с основной жалобой на интенсивную пульсирующую боль в области нижней челюсти справа. Боль появилась

и напитков. В начальной стадии боль купировалась холодной водой, но уже через несколько дней этот эффект исчез. Боль возникала всё чаще и становилась интенсивнее, мужчина иногда просыпался от неё ночью. Анальгетики снимали боль. При клиниче­

36 и 37 имеют незначительную реакцию при перкус­ сии. Оба моляра восстановлены золотыми коронками и не реагируют на термические и электрические раз­ дражители. Периапикальные рентгенограммы зубов 36 и 37 не выявили периапикальной патологии или расширения периодонтальной связки.

Через неделю утром пациент обратился по пово­ ду сильной боли к эццодонтисту в Бергене. В течение последних дней боль усилилась и стала практически постоянной. Кроме того, анальгетики уже не помога­ ли. Пациент почти не спал в течение предыдущих двух ночей и очень хотел избавиться от боли. При клиниче­ ском обследовании выявлена незначительная отёчность с щёчной стороны по переходной складке в области 36 и 37, реакция этих зубов на перкуссию усилилась. Рентгенограммы расширения периодонтальных щелей не выявили. При сборе анамнеза пациент сообщил, что у него была аллергическая реакция немедленного типа на пенициллин для приёма внутрь, другие антибиоти­ ки никогда не принимал. Кроме того, у него установлен искусственный клапан сердца. Эндодонтист назначил антибиотикопрофилактику перед стоматологическим вмешательством. Пациенту выписали клиндамицин, попросили приобрести лекарство и принять 600 мг (две капсулы далацина по 300 мг) за 1 ч до эндодонтического лечения. Затем пульповая камера зуба 36 была вскрыта без анестезии. Корневые каналы полностью механи­ чески и медикаментозно обработаны и обтурированы герметиком и гуттаперчей методом латеральной

по 500 мг азитромакса) за 1 ч до вскрытия абсцесса. Быстро наступило улучшение: через несколько дней исчезли все клинические симптомы. Пациент был направлен к дерматологу для обследования аллергии на пенициллины. Аллергия не выявлена.

Комментарии

1.Когда необходима антибиотикопрофилактика, рекомендуют придерживаться действующих нор­ мативов Американской ассоциации кардиологов (АНА) или Британского общества антимикробной терапии, а не других режимов.

2.Согласно действующим нормативам АНА (2007),

сти рта, потому что устойчивость к нему, вероятно, не сохранится через 9-14 дней после того, как антибиотик прекратит своё действие. В этом случае был необходим более короткий интервал. Если бы можно было осуществить вмешательство позже, более подходящим лекарственным сред­ ством был бы клиндамицин.

Дискуссии последних лет

Всвете результатов эпидемиологических исследований,

проводимых на больших группах пациентов, в послед­ ние годы возобновился интерес к роли хронических инфекций тканей и органов полости рта в развитии определённых системных заболеваний, таких как ише­ мическая болезнь сердца. К примеру, данные исследова­ ний, проведённых в Финляндии, продемонстрировали отчётливую связь между принадлежностью к мужскому

полу и зубо-челюстными инфекциями [32, 33, 49], пре­ жде всего поражением тканей пародонта [23]. Авторы

у различных видов системного воспаления общие биоло­

гические пусковые механизмы (IL-lp, IL-6, ФНО-а, ШЪ), чаще выявляемые у людей с гипервоспалительным фенотипом моноцитов/макрофагов, чем при нормаль­ ном фенотипе моноцитов. При гипервоспалительном

фенотипе моноциты секретируют в 3-10 раз больше этих медиаторов в ответ на липополисахариды, чем при нормальном фенотипе [5, 6].

Выявление ДНК Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia в атеромах явно свидетельствует о роли этих бактерий, присутству­

ющих в полости рта, в развитии атеросклероза [5]. Хотя эти микроорганизмы известны как пародонтальные

и ФНО-а) [39]. В настоящее время неизвестно, есть ли взаимосвязь фенотипов моноцитов/макрофагов, хро­

нической инфекцией тканей пародонта с системным воспалением [38]. Последние исследования возможной связи между патологией тканей пародонта и сердечно­ сосудистыми заболеваниями показали наличие незна­ чительной связи, сохраняющейся даже после устране­ ния негативных факторов [50].

Список литературы

1.Advisory Statement. Antibiotic prophylaxis for dental patients with total joint replacements, j j J. Am. Dent. Assoc. - 1997; 128:1004-8.

2.Baltch AL, Schaffer C, Mark RDH, Hammer MS, Suthpen NT, Smith RP, et al. Bacteremia following dental cleaning in patients with and without penicillin prophylaxis. Am. Heart J. 1982; 104:1335-9.

3.Bate AL, Ma JK-C, Pitt Ford TR. Detection of bacterial virulence genes associated with infective endocarditis in infected root canals. Int. Endod. J. 2000; 33:194-203.

Системные осложнения эндодонтических инфекций 157

4.Baumgartner CJ, Heggers P, Harrison JW. The incidence of bacteremias related to endodontic procedures. I. Nonsurgical endodontics. J. Endod. 1976; 2:135-40.

5.Beck JD, Offenbacher S. Oral health and systemic disease: periodontitis and cardiovascular disease. // J. Dent. Educ. - 1998; 62: 859-70.

6.Beck ID, Slade G, Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation. // Periodontal. 2000 - 2000; 23:110-20.

7.Bellizzi R, Cruse WP. A historic review' of endodontics, 16891963. Part 3. // J. Endod. - 1980; 6: 576-80.

8.Bender IB, Seltzer S, Tashman S, Meloff G. Dental procedures in patients with rheumatic heart disease. // Oral Surg. - 1963; 16:466-73.

9.Bender IB, Naidorf IT, Garvey GJ. Bacterial endocarditis: a consideration for physicians and dentists. // J. Am. Dent. Assoc. -1984; 109: 415-20.

10.Bhanji S, Williams B, Sheller B, Elwood T, Mancl L. Transient bacteremia induced by toothbrushing: a comparison of the Sonicare toothbrush with a conventional toothbrush. // Pediatr. Dent. - 2002; 24: 295-9.

11.Brincat M, Savarrio L, Saunders M. Endodontics and infective

RE. Bacteremia and intraoral suture removal: can an antimicrobial rinse help? // J. Am. Dent. Assoc. -1998; 129:1455-61.

13.Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, Bolger AS, Bayer A, Ferrieri P, et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations by the American Heart Association. // J. Am. Dent. Assoc. -

1998; 128:1142-51.

14.DalyC,MitchellD,GrossbergD,HighfieldJ,Stewart D. Bacteremia caused by periodontal probing. //Aust. Dent. J. -1997; 42: 77-80.

15.Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Bacteremia in conjunction with endodontic therapy, j Endod. Dent. Traumatol. - 1995;

11:142-9.

16.Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Anaerobic bacteremia and

fungemia in patients undergoing endodontic therapy: an overview. //Ann. Periodontal. - 1998; 3: 281-7.

17. Durack DT. Prevention of infective endocarditis. / /

N. Engl. J. - Med. 1995; 332: 38-44.

18.Durack DT. Antibiotics for prevention of endocarditis during dentistry: time to scale back? // Ann. Intern. Med. - 1998; 129: 829-31.

19.Epstein JP. Infective endocarditis: dental implications and new guidelines for antibiotic prophylaxis. // J. Can. Dent. Assoc. - 1998; 64: 281-92.

J. Periodontal. - 1971; 42: 785-7.

21.Franklin C. Infective endocarditis: a review of the etiology, epidemiology and pathogenesis. In: Clinical Oral Science (Harris M, Edgar M, Meghji S, eds). Bristol: Wright, 1998; 213-21.

22.Gould FK, Elliot TSJ, Foweraker J, Fulford M, Perry JD, Roberts GJ, et al. Guidelines for the prevention of endocarditis: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. / / J. Antimicrob. Chemother. - 2006; 57:1035-42.

158Некротизированная пульпа

23.Grau AJ, Buggle F, Ziegler C, Schwarz W, Meuser J, Tasman A-J, et al. Association between acute cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection. // Stroke -1997; 28:1724-9.

24.Hall G, Heimdahl A, Nord CE. Bacteremia after oral surgery

and antibiotic prophylaxis for endocarditis. // Clin. Infect. Dis. - 1999: 29:1-8.

25.Harris SA. Definitions and demographic characteristics. In: Infective Endocarditis (Kaye D, ed.). New York: Raven Press, 1992; 1-18.

26.Heimdahl A, Hall G, Hedberg M, Sandberg H, Soder P-O, Tuner K, et al. Detection and quantitation by lvsis-filtration of bacteremia after different oral surgical procedures. // J. Clin. Microbiol. - 1990; 28: 2205-9.

27.Kettering ]D, Torabinejad M. Microbiology and immunology. In: Pathways of the Pulp, 7th edn (Cohen S, Burns RC, eds). St.

Touis, MO: Mosby, 1998; 463-75.

28. Lacassin F, Hoen B, Leport C, Selton-Suty C, Delahaye F, Goulet V, et al. Procedures accociated with infective endocarditis in adults. A case control study. // Eur. Heart J. - 1995; 16:1869-974.

29.Lockhart PB. An analysis of bacteremias during dental extractions. // Arch. Intern. Med. - 1996; 156: 513-20.

30.Lockhart PB. The risk for endocarditis in dental practice. / / Periodontol. 2000 - 2000; 23:127-35.

31.Lofthus JE, Waki MY, Jolkovsky DL, Otomo-Corgel J, Newman N, Flemming T. Bacteremia following subgingival irrigation and scaling and root planing. // J. Periodontol. - 1991; 62: 602-7.

32.Mattila K, Nieminen MS, Voltonen VV, Rasi VP, Kasaniemi YA, Syrjala SL, et al. Association between dental health and

acute myocardial infection. // Br. Med. J. - 1989; 298: 779-81.

скариозными поражениями, перикоронитом, глубиной паро-

донталъных карманов, наличием и тяжестью периапикалъных повреждений.

33. Mattila KJ, Vantonen W, Nieminen M, Huttunen JK. Dental infection and the risk of new coronary events: prospective study of patients with documented coronary artery disease.

//Clin. Infect. Dis. - 1995; 20: 588-92.

34.Mendall M, Patel P, Ballam L, Strachan D, Northfield Т. С reactive protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based cross sectional study. // Br. Med. J. -1996; 312:1061-5.

35.Miller WD. The human mouth as a focus of infection. / / Dent. Cosmos - 1891; 33: 689-95.

36.Miller WD. The Microorganisms in the Human Mouth. The Local and General Diseases Which are Caused by Them. Philadelphia, PA: S. S. White, 1890; 274-341.

37.Mimoz O, Karim A, Mercat A, Cosseron M, Falissard B, Parker

F, et al. Chlorhexidine compared with providone-iodine as skin preparation before blood culture. A randomized, controlled trial. // Ann. Intern. Med. - 1999; 131: 834-7.

38.Murray CA, Saunders WP. Root canal treatment and general health: a review of the literature. // Int. Endod. J. - 2000; 33:1-18.

39.Nair PNR. Apical periodontitis: a dynamic encounter between root canal infection and host response. / / Periodontol. 2000-1997:13:121-48.

40.O'Reilly PG, Claffev NM. A history of oral sepsis as a cause of disease, j Periodontol. 2000 - 2000; 23: 13-18.

41.Pallasch TJ, Slots J. Antibiotic prophylaxis and the medically compromised patient. / / Periodontol. 2000 - 1996; 10:107-38.

Описание принципов антибиотикопрофилактики, обзор случаев бактериемии, обсуждение различных аспектов бактери­ ального эндокардита, включая согласнованное взаимодействие стоматолога и врача общей практики. Указания по антибио-

тикопрофилактике у пациентов с ослабленной устойчивостью

кинфекциям.

42.Pallasch TJ. The focal infection theory: appraisal and reappraisal, j I Calif. Dent. Assoc. J. - 2000; 28:194-200.

43.Rahn R, Shah PM, Scafer V, Frenkel G, Seibold K. Bakterinmie

Dent. J. - 1998; 185: 295-8.

47.Roberts GJ. Dentists are innocent! "Everyday" bacteremia is the real culprit: a review and assessment of the evidence that dental surgical procedures are a principal cause of bacterial endocarditis in children. // Pediatr. Cardiol. -1999; 20:317-25.

48.Sconyers JR, Craw'ford JJ, Moriarty JD. Relationship of bac­ teremia to toothbrushing in patients with periodontitis, j j J. Am. Dent. Assoc. - 1973; 87: 616-22.

49.Seymour RA, Steele JG. Is there a link between periodontal disease

and systemic disease. / / Clin. Microbiol. Infect. - 2007; 13 (Suppl. 4): 3-10.

51.Starkebaum M, Durack D, Beeson P. The "incubation period" of bacterial endocarditis. // Yale J. Biol. Med. -1977; 50:49-58.

52.Strom BL, Abrutyn E, Berlin JA, Kinman JL, Seldman RS,

Stolley PD, et al. Dental and cardiac risk factors for infective endocarditis. A population-based, case-control study. // Ann. Intern. Med. - 1998; 129: 761-9.

Усредненное исследование типа «случай-контроль" сто­ матологических вмешательств как без факторов риска для инфекционного эндокардита, так и у пациентов с аномалиями сердечного юшпана. Переоценка принципов антибиотикопро­ филактики для таких пациентов.

53.Sunde РТ, Olsen I, Gobel UB, Theegarten D, Winter S, Debelian GJ, et al. Fluorescence in situ hybridization (FISH) for direct visualization of bacteria in periapical lesions of asymptomatic root-filled teeth. / / Microbiology - 2003; 149:1095-102.

54.Tunkel AR, Mandell GL. Infecting micro-organisms. In: Infective Endocarditis (Kaye D, ed.). New7 York: Raven Press, 1992; 85-97.

55.Wahl MJ. Myths of dental-induced endocarditis. Comp. Cont. Educ. Dent. 1994; 15:1100-19.

56.Williams CECS, Davenport ES, SterneJAC, Sivapathasundaram V, Fearne JM, Curtis MA. Mechanisms of risk in preterm lowbirthweight infants. / / Periodontol. 2000 - 2000; 23:142-50.

57.Williams RC, Offenbacher S. Periodontal medicine: the emergence of a new branch of periodontology. // Periodontol. 2000 - 2000; 23: 9-12.

58.Wilson W, Taubert КА, Gewitz М, Lockhart РВ, Baddour

LM, Levison M, et al. American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease

Committee, Council on Cardiovascular Disease in the

Heart Association: a guideline from the American Heart

Системные осложнения эндодонтических инфекций 159

Association Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki