Пособие ENG (Бердженхолц) - эндодонтология

КЛЮЧЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ЛИТЕРАТУРЫ 7.1

Представление антигена в апикальном периодонтите

иклеток-дендритов, был открыт Капеко и соавт. на основе

ПЕРЕДОВЫЕ АСПЕКТЫ 7.1 Функции дендритных клеток

Апикальный периодонтит 1 3 1

ных гранулёмах и формируют тяжи. Некоторые располагаются продольно (А), а некоторые перпендикулярно по отношению к продольной оси тяжа (В).

Микроскопия позволяет выделить следующие струк­ турные формы апикального периодонтита - апикальная гранулёма, апикальный абсцесс и апикальная киста. Далее мы рассмотрим эти поражения с точки зрения их гисто­ логических особенностей, а клинические признаки будут описаны ниже. Клинически и рентгенологически эти гистопатологические синдромы тяжело распознать, за исключением абсцессов со свищевым ходом.

Апикальная гранулёма - наиболее частая форма апи­ кального периодонтита, представляющая собой воспа­ лительное поражение с преобладанием лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток (см. «Ключевые источники литературы 7.1» и «Передовые аспекты 7.1», рис. 7.3). Также обнаруживают многочисленные фибробласты и волокна соединительной ткани, бога­ тые капиллярами. На периферии часто видны участки начальной инкапсуляции, но в основной массе состав обычно гетерогенный [31, 34].

1 3 2 Некротизированная пульпа

Рис. 7.5. Эпителиальные тяжи в периапикальной гранулёме, которые, вероятно, при­

крепляются к коннику корня (отмечено стрелками).

Обычно в длительно существующей апикальной гранулёме обнаруживают пролиферацию эпители­ альных клеток приблизительно в 50% поражений [31, 33, 34, 45]. Эпителий, как полагают, образует эпители­ альные островки Малассе. Под влиянием цитокинов и факторов роста, высвобождаемых в воспалительном процессе, обычно находящиеся в покое клетки делят­ ся и мигрируют. Они могут сформировать более или менее непрерывные тяжи, расположенные в случай­ ном порядке (рис. 7.4). Возможно также присоединение к поверхности корня (рис. 7.5).

Полиморфноядерные лейкоциты (ПМЛ) обнару­ живаются вблизи бактериального фронта в различном количестве. Они могут доминировать в пределах дан­ ной области поражения и даже сформировать полость абсцесса. Таким образом, формирование абсцесса может быть скоротечным или стабильным процессом

впределах существующей апикальной гранулёмы. Апикальный абсцесс характеризуется наличием гной­

ного экссудата в пределах поражения. Формирование абсцесса отражает изменения в клеточной динамике в пределах существующей ранее апикальной гранулё­ мы или быть прямым результатом острой первичной инфекции. Приток полиморфноядерных лейкоцитов резко увеличивается. После интенсивной фагоцитарной активности этих клеток и их гибели появляются разру­ шающие ткань элементы (например, гидролитические ферменты и кислородные радикалы) в таком количе­ стве, что макрофаги больше не в состоянии справляться с очисткой и восстановлением клеток, поэтому проис­ ходит повреждение ткани. Компоненты соединитель­ ной ткани, такие как коллаген и гиалуроновая кислота, деградируют, размягчая ткани в центре дефекта. На периферии может сохраняться гранулёматозная ткань.

Следовательно, существует связь между апикальны­ ми абсцессами и апикальными гранулёмами. В то время как в некоторых случаях апикальные гранулёмы могут содержать только небольшое количество проникающих

Рис. 7.7. Срез поражения мягкой ткани, включающей апикальную кисту. В этом случае

полость кисты заполнена кристаллами холестерина. (Ricucci и Bergenholtz [38], с разреше­

ния издательства «Wiley-Blackwell».)

полиморфноядерных лейкоцитов, другие случаи пред­ ставляют массивный приток полиморфноядерных лей­ коцитов, приводящий к размягчению ткани и форми­ рованию гноя.

Апикальная киста - полость, выстланная эпителием с жидким или полужидким содержимым, окружённая плотной соединительной тканью, частично инфиль­ трированной мононуклеарными лейкоцитами и ПМЛ (рис. 7.6 и 7.7). Полость кисты обычно выстлана много­ слойным плоским эпителием различной толщины, который развивается из эпителиальных островков Малассе. Иногда выстилка может быть представлена мерцательным эпителием, происходящим из верхнече­ люстной пазухи. Эпителиальная выстилка может быть непрерывной, прерывистой или даже полностью отсут­ ствующей в некоторых участках полости. Нужно отме­ тить, что апикальные кисты могут абсцедироваться.

В отличие от периагшкальных гранулём, некоторые апикальные кисты, видимо, не достигают статичного

состояния. Они могут медленно расширяться в течение долгого времени и в конечном итоге при отсутствии терапии способны уничтожить значительную часть прилегающей костной ткани (рис. 7.8).

Апикальные кисты делят на застойные и истинные [29, 33, 34] (рис. 7.9). Застойная - выстланная эпите­ лием апикальная киста воспалительного генеза, сооб­ щающаяся с полостью корневого канала. Истинные апикальные кисты расположены в пределах периапикальной гранулёмы без видимой связи с полостью корневого канала.

Механизм формирования, роста и увеличения кисты в размерах до конца не изучен, но, видимо, он связан с тканевыми медиаторами воспаления [13] (теории формирования кисты описаны в разделе «Передовые аспекты 7.2»),

Учитывая предполагаемые механизмы патогене­ за (см. «Передовые аспекты 7.2»), эпителиальный рост в некоторых апикальных кистах прекращается после устранения стимулирующих факторов, например после адекватного эндодонтического лечения. Впоследствии эпителиальная выстилка может истончиться и даже исчезнуть, создавая условия для заживления.

В некоторых случаях капсула и полость кисты могут содержать холестерин в виде продолговатых игло­ подобных кристаллов (см. рис. 7.7). На срезах ткани

ПЕРЕДОВЫЕ АСПЕКТЫ 7.2

Механизмы формирования кисты

Механизм формирования кисты при периапикальных воспалитель­

ных поражениях всегда был темой дебатов [34, 45, 52]. Были пред­ ложены две главные теории. «Теория трофической недостаточности» предполагает, что эпителиальная пролиферация с формированием

и разжижению клеток. Далее в очаг проникают ПМЛ для элиминации

ем полости кисты [34]. «Теория абсцедирования» предполагает, что

мера корневых кист до сих пор не получил объяснения. Некоторые

кпроникновению жидкости из окружающей ткани в полость кисты,

вероятно, возникает вследствие распада эпителиоцитов и воспали­

тельных клеток. Кроме того, развитие кисты также связано с образо­ ванием факторов резорбции кости присутствующими в стенке кисты

134 Некротизированная пульпа

Рис. 7.9. Корневые кисты бывают двух видов: застойная киста (а), имеющая непосред­ ственную связь полости кисты с пространством корневого канала, и истинная киста (Ь), где нет такой связи.

ПЕРЕДОВЫЕ АСПЕКТЫ 7.3

Функции комплемента в апикальном периодонтите

вого механизма в эндодонтических обострениях.

кристаллы не обнаруживают, но они появляются в виде тканевых расселин в результате растворения холестери­ на в процессе подготовки гистологического препарата. Эти кристаллы формируются в соединительной ткани капсулы кисты и постепенно мигрируют в полость

ной ткани возникает реакция на инородное тело [28]. Источником возникновения кристаллов предположи­ тельно бывают распадающиеся эритроциты локального застойного кровотока в области воспаления, клетки вос­ паления и липиды плазмы крови [2].

Взаимодействие с инфицирующей микробиотой

Микробная инфекция - безусловная предпосылка для появления апикального периодонтита в нелеченном зубе [6, 46]. Одна некротическая ткань в пульповой камере не способна выдержать воспалительные пораже­ ния периапикальной среды. К примеру, после ишеми­ ческого повреждения при травме может развиться асептическтш полный некроз пульпы (см. главу 15). Однако апикальный периодонтит не начнётся, пока пульповая камера не будет инфицирована [6,46]. Рано или поздно это всё равно произойдёт, потому что некротическая ткань, как и в других участках организма, становится средой для образования колоний микроорганизмов.

Тип и тяжесть тканевой реакции на инфицирова­ ние корневого канала зависят от микробной нагрузки

(то есть количества микроорганизмов и их патоген­ ного потенциала, см. главу 6), состояния защитного потенциала организма и времени. Острые и тяжёлые формы могут развиться на начальных стадиях, когда микроорганизмы быстро увеличиваются в количе­ стве и подавляют местную иммунную защиту. Этот сценарий связан главным образом с бактериями в планктонной форме, отличающимися быстрым ростом. Определённые патогены склонны вызывать острые процессы. Микроорганизмы, принадлежащие анаэробному сегменту микробиоты, включая роды

Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium и Peptostreptococcus,

чаще связаны с симптоматическими и болезненными поражениями апикального периодонта, чем другие типы микроорганизмов [12, 46, 49].

Бактериальная элиминация

Бактериальная элиминация в очаге периапикального поражения приводит к миграции полиморфноядерных лейкоцитов в очаг. Все другие компоненты и процессы в апикальном периодонтите можно рассматривать как сопутствующие этой основной цели (рис. 7.10). Местное высвобождение полиморфноядерных лейкоцитов из капилляров и их скопление по периферии участка востые-

ния зависят от интерлейкина-1 (IL-1) и фактора некроза опухолей альфа (TNF-cr), синтезированного активи­ зированными макрофагами. Специфичные иммуно­ глобулины - существенные участники эффективного фагоцитоза. Их местный синтез требует презентации антигена, сопровождаемой активацией определён­

ных Т-лимфоцитов для образования ряда цитокинов, которые обеспечивают пролиферацию антиген спец­ ифичных В-лимфоцитов и их созревание в специфи­ ческие IgG-синтезируюгцие плазматические клетки. Интерферон гамма (INF-y) активизирует макрофаги для синтеза IL-1, TNF-a (необходимы для вышеупомя­ нутых задач) и IL-8, активизирующего ПМЛ впослед­ ствии. Вся эта сложная сеть цепь событий служит одной цели: бактериальной элиминации с помощью ПМЛ (рис. 7.10). См. также «Передовые аспекты 7.3».

Линия бактериального фронта

ния. В процессе распада пульпы, например вследствие кариозного поражения, бактерии постепенно продви­ гаются в сторону верхушки корня зуба, в зависимости

от того, насколько эффективна реакция организма в ограничении дальнейшего образования колоний микроорганизмов в тканях пульпы. Однако форми­ рование барьера между тканями и бактериальным фронтом происходит вблизи апикального отвер­ стия. В наблюдениях Nair [28] при гистологическом

и, очевидно, предотвратили дальнейшую дисперсию бактериальных элементов, отделённых от биоплёнки корневого канала. ПМЛ выполняют важные функции взаимодействия с микроорганизмами, уже входящими в состав биоплёнки корневого канала. Это означает,

Несмотря на то что бактерии недолговечны и быстро элиминируются, они могут проникнуть в очаг повреж­ дения и более или менее стабилизироваться (рис. 7.11). В этом контексте появляется понятие экстрарадикулярной инфекции. Можно выделить два типа таких процессов.

1.Бактерии в хронических абсцессах с постоянным сви­ щевым ходом. Обычно в таких случаях жизнеспособные бактерии изолированы от экссудата. Источником могут быть бактерии просвета корневого канала, которые ПМЛ не смогли уничтожить. Это происходит с помо­ щью некоторых механизмов уклонения указанных бак­ терий от фагоцитоза. Описанное наличие бактерий нивелируется в большинстве случаев после адекватного эндодонтического лечения (см. ниже).

2.Формирование бактериальных скоплений в поражён­ ной ткани per se. У некоторых штаммов Actinomyces israeli и Propionibacterium propionicum есть присущая им способность развиваться в агрегатах и таким образом преобладать в поражении мягких тканей апикального периодонта [39]. Такие скопления могут быть слишком

Рис. 7.12. Бактерии могут встречаться в поражении или вкачестве плёнки на внешней поверхности корня, или в качестве скоплений, как в зтом примере.

иPropniobacterium proprionicum, могут выживать и расти в пери-

большими для фагоцитоза. Поскольку бактериальные клетки находятся вне досягаемости фагоцитов, может развиться хронический инфекционный процесс, кото­ рый невозможно излечить традиционной эндодонтической терапией.

Также существуют данные об агрегации микроор­ ганизмов и их выживаемости вне просвета корневого канала (см. «Передовые аспекты 7.4»),

Другая форма бактериального объединения может находиться на внешней поверхности верхушки корня в виде биоплёнки [36, 37, 54] (рис. 7.12). Частота, с кото­ рой встречаются такие бактериальные биоплёнки, изучена недостаточно, но они описаны в нескольких клинических случаях.

Бактериальные скопления в пределах ткани, так же как бактериальные биоплёнки на внешней поверх­ ности корня, могут сохраниться после традиционно­ го эндодонтического лечения даже при устранении инфекции внутри корневого канала. Таким образом, оба типа инфекции представляют истинную экстрарадикулярную инфекцию.

Формирование поражения

Резорбция кости - характерный признак апикального периодонтита. Традиционно её рассматривают как преднамеренное растворение кости под влиянием источника инфекции для формирования «буферной зоны», но её следует рассматривать как негатив­ ный неизбежный побочный эффект противостояния иммунного ответа и инфекции корневого канала.

Резорбцию костной ткани осуществляют остеокла­ сты. Пополнение и активация этих клеток происходит с помощью множества потенциальных молекул-медиа- торов. Самые важные из них - цитокины IL-ip и TNF-|3,

КЛЮЧЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ЛИТЕРАТУРЫ 7.2

Резорбция кости при апикальном периодонтите

циально могли быть вовлечены в процесс. Образцы удалённых

КЛЮЧЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ЛИТЕРАТУРЫ 7.3

Играют ли Т-лимфоциты существенную роль

в развитии периапикальных поражений

железы и испытывающие недостаток в Т-лимфоцитах. Вопреки

иу здоровых. Это открытие стало важной вехой в понимании

и Т-лимфоцитами (TNF-p) (см. «Ключевые источники литературы 7.2, 7.3» и «Передовые аспекты 7.5»). Эти клетки активируются в периапикальной ткани для осу­ ществления эффективного защитного иммунного отве­ та (см. «Фундаментальные аспекты 7.2» и «Передовые аспекты 7.6»). Циклооксигеназные продукты, такие как PGE2, также способствуют процессу периапикальной резорбции кости [43, 56].

Апикальный периодонтит 1 3 7

ПЕРЕДОВЫЕ АСПЕКТЫ 7.5 Функции Т-хелперов в апикальном периодонтите

ных реакций [14, 35].

ПЕРЕДОВЫЕ АСПЕКТЫ 7.6

Регуляция локальной костной резорбции

витоге формируются многоядерные остеокласты. Подобное

локально активизируются этими цитокинами.

На ранних фазах апикального периодонтита остео­ класты присутствуют в изобилии и превосходят по количеству остеобразующие остеобласты. Исходом такого процесса становится потеря костной ткани в пределах ограниченной области около основного

ски требуется разрушение достаточного объёлта кост­ ной ткани. По этой причине на ранних стадиях такие дефекты рентгенологически не обнаруживают.

Наряду с процессом резорбции кости также могут быть разрушены апикальные фрагменты корня.

1 3 8 Некротизированная пульпа

Однако резорбция корня зуба проявляется менее явно и диагностируется только гистологически и в отдель­ ных случаях рентгенологически. Но верхушка корня иногда разрушается с расширением апикальной части корневого канала, и, как следствие, с изменением ана­ томической конфигурации апикального отверстия

(рис. 7.14) [38].

Баланс между бактериями и организмом

Апикальная гранулёма и апикальные абсцессы пред­ ставляют собой два различных типа баланса, устанав­ ливаемого между бактериальной атакой и защитой организма-хозяина. Главное различие между этими двумя состояниями заключается в объёме притока ПМЛ в область очага.

Бактерии, периодически попадающие через апи­ кальное отверстие в гранулёму, быстро фагоцити­ руются и элиминируются (см. «Фундаментальные аспекты 7.2»). ПМЛ, прибывшие к участку пораже­ ния, играют здесь важную роль и формируют первую линию защиты. После выхода из сосудистого русла они не могут долго существовать, поэтому после фаго­ цитоза и элиминации бактерий ПМЛ быстро поги­ бают. Дезинтегрированные ПМЛ и погибшие бакте­ рии будут захвачены изобилующими макрофагами. Гистологические срезы таких поражений демонстри­ руют главным образом долгоживущие клетки, такие как макрофаги и лимфоциты. ПМЛ обнаруживают в небольшом количестве в пределах стабилизирован­ ных периапикальных гранулём, в просвете апикально­ го отверстия или на пути от прилегающих кровеносных сосудов в участок скопления бактерий.

Как было описано выше, апикальная гранулёма может реализоваться в острый или хронический апикальный

Стимуляция остеобластов/стромальных клеток

абсцесс с наличием свищевого хода. Вероятнее всего, такой исход бывает вызван нарушением равновесия между бактериями и организмом-хозяином. Изменение может быть количественным, качественным или и тем, и другим. Если количество бактерий, попавших в очаг, внезапно увеличивается, то количество дополнительных хемотаксических факторов возрастает, сопровождаясь увеличением числа ПМЛ, достигающих области поражения за данный период времени, также увеличиваются проницаемость стенок сосудов и транссудация жидкости. Поскольку эта реакция может быть связана с болью и отёком, она извест­ на как эндодонтическое обострение (см. ниже). В тех слу­ чаях, когда увеличенное количество бактерий бывает вре­ менным, защита организма начинает постепенно очищать область, и поражение возвращается к тому состоянию, когда главным образом присутствуют мононуклеарные лейкоциты, то есть макрофаги и лимфоциты.

Изменение в организменно-бактериальном равно­ весии может также иметь качественную природу. Некоторые бактериальные организмы развили меха­ низмы, которые позволяют им избежать уничтожения полиморфноядерными лейкоцитами. Так, некоторые штаммы Porphyromonas gingivalis, изолированные из очага гнойного апикального периодонтита, развили антифагоцитарную капсулу, позволяющую каждой отдельной бактериальной клетке избежать фагоцитоза [48].

Другие штаммы P. gingivalis содержат специфич­ ный фермент, который расщепляет IgG, отделяя Fc-фрагмент иммуноглобулина и оставляя бактери­ альную клетку покрытой антисвязывающими доме­ нами Fab организма-хозяина [18]. У других штаммов существует стратегия выживания, основанная на спо­ собности расщепления компонента комплемента СЗ с изменением местной реакции организма-хозя­ ина. Это, в свою очередь, может позволить им, так же как и другим бактериальным клеткам, колонизировать

Активация остеокластов

участок [47]. Другая стратегия - способность расщепить направляющиеся клеткой молекулы СЗЬ быстрее, чем они присоединятся к бактериальным клеточным обо­ лочкам [8]. Следовательно, всё это вызовет нарушение нормальной реакции организма-хозяина, которая про­ должит направлять ПМЛ в область без способности ликвидировать инфекционные элементы. Приток ПМЛ будет большим и непрерывным, однако не обеспечит очищения очага. Непрерывное формирование сжижен­ ной ткани (гноя) вызовет хронический абсцесс с гной­ ным свищевым ходом.

Формирование скоплений Actinomyces Israeli и Propionibacterium propionicum, как было изложено выше,

представляет другую стратегию уклонения от фагоцитоза. Её используют комбинации бактериальных штаммов, которые объединяются, чтобы сформировать смешан­ ные колонии бактерий [26, 57] или расти как биоплён­ ка на внешней поверхности апикальной области корня [36, 37, 54]. Бактерии во всех этих структурах защищены от фагоцитов, что вызывает хронический абсцесс.

Эндодонтическое обострение

Внезапное обострение представляет собой изменение или разрушение установленного баланса между бакте­

риями и организмом. Оно возникает, когда бактерии резко рассредоточиваются в очаге. Обострение - другой используемый термин, который подразумевает ухудше­ ние клинического состояния от тихого, бессимптомного процесса до сопровождающегося явными клинически­ ми симптомами, то есть болью, повышенной чувстви­ тельностью и отёком.

У эндодонтического обострения может быть мно­ жество причин. Оно может возникать спонтанно без какой-либо очевидной причины и, вероятно, бывает обусловлено экологическим изменением в пределах роста благоприятной микробиоты корневого канала и дисперсии особенно агрессивных эндодонтических инфекционных агентов. Природа обострения может быть также ятрогенной, то есть появившейся вслед­ ствие врачебного вмешательства. Такое часто случает­ ся при эндодонтическом лечении инфицированных корневых каналов с перемещением тканей за апикаль­ ное отверстие. Риск особенно высок при выведении инструмента за апикальное отверстие или при про­ талкивании тканей инструментом большого размера, который в данной ситуации выступает в роли порш­ ня. В то время как механическая травма per se несуще­ ственна, непосредственно иммунная реакция на бак­ териальные антигены может закончиться обострением заболевания.

Обострение может также возникать вследствие уве­ личения объёма питательных веществ в просвете корне­ вого канала после механического разрушения апикаль­ ного отверстия. Выделение крови или воспалительных экссудатов в просвет корневого канала может изменить суровые пищевые условия, которые обычно существу­ ют в инфицированном корневом канале, и увеличит рост тех протеолитических бактерий, которые избежали уничтожения во время эндодонтического вмешательства.

Симптомы обострения появляются из-за формирования отёка вследствие активации местной системы комплемен­ та. Поскольку бактериальные антигены проникают в периапикальную ткань, определённые иммуноглобулины против этих бактерий немедленно вступают во взаимодей­ ствие с антигенами и формируют иммунные комплексы, активизирующие систему комплемента. Формирование СЗа и С5а вызывает дегрануляцию тучных клеток, что приводит к местному расширению сосудов и увеличи­ вает сосудистую проницаемость, приводящую к отёку (см. «Ключевые источники литературы 7.4»). Если ткань окружена твёрдыми структурами, единственное направле­ ние, в котором может реализоваться отёк, - окклюзионное, насколько позволит связочный комплекс. В итоге зуб стано­ вится чрезвычайно чувствителен к окклюзионной нагрузке и перкуссии. Жизнеспособные бактерии, которые попада­ ют в периапикальную ткань, также могут начать размно­ жаться в поражении per se до возникновения осложнений, вплоть до острого апикального абсцесса и/или фациального панникулита (см. ниже).

Клинические проявления и диагностическая терминология

Диагностическая терминология, обсуждаемая здесь, включает нормальные периапикальные состояния, бессимптомный апикальный периодонтит (сино­ ним - хронический апикальный/перирадикулярный периодонтит), симптоматический апикальный пери­ одонтит (синоним - острый апикальный/периради­ кулярный периодонтит), острый апикальный абсцесс (синоним - острый перирадикулярный абсцесс), хронический апикальный абсцесс (синонимы - хрони­ ческий перирадикулярный абсцесс, гнойный апикаль­ ный/ перирадикулярный периодонтит), панникулит, склерозирующий остеомиелит (синонимы - фокальный склерозирующий остеомиелит, перирадикулярный остеосклероз, склерозирующий остеомиелит, склероти­ ческая кость, остеомиелит Гарре. - Прим. ред.). Следует отметить, что эти синдромы отражают клинические состояния и не могут непосредственно определить гистопатологическую особенность поражения. Исходя из клинических данных, сложно отличить гранулё­ му от кисты или далее от абсцесса. Это же относится

КЛЮЧЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ЛИТЕРАТУРЫ 7.4

Специфичность иммуноглобулинов к бактериям корневого канала

сбольшим количеством бактерий полости рта, используя моди­

и к бессимптомным поражениям, включая абсцессы без очевидного свищевого хода (см. также главу 14).

Нормальные периапикальные состояния

Определение «нормальности» необходимо для оценки изменений, которые возникают при патологии, а также их постепенного исчезновения в процессе заживления [1]. В свете этого необходимо пояснить, что является нормаль­ ным здоровым состоянием. Здоровый зуб не причиняет пациенту неудобства, он не болит при перкуссии или жевании, слизистая оболочка в проекции периапикальной области к пальпации не чувствительна. Кроме того, не должно быть свищевых ходов, отёков или жалоб на болез­ ненные ощущения. Наличие глубокого пародонтального

кармана может указывать на заболевание пародонта, а также быть следствием свищевого хода, дренирующего периапикальный абсцесс вдоль связки. Нормальное состояние периапикальных тканей также можно увидеть на рентге­ нограмме - компактные костные пластинки сохранены, про­ странство периодонтальной щели нормальной ширины, сопоставимо с соседними и контралатеральными зубами.

Бессимптомный апикальный периодонтит

Бессимптомный апикальный периодонтит - длитель­ но протекающий периапикальный воспалительный процесс с рентгенологически диагностируемой периапикальной резорбцией кости, но без клинических признаков и симптомов. Использование этого диа­ гностического термина возможно только при наличии зуба с девитализированной пульпой (нелеченой или леченой). Следует признать, что прогрессирующий пульпит, например в ответ на кариозное разрушение, может также проявиться непосредственно рентгено­