Пособие ENG (Бердженхолц) - эндодонтология

ния этиологии различных периапикальных заболеваний и роли определённых бактерий или микробных комби­ наций в развитии болезни и результатах лечения.

Бактериальные штаммы могут быть сгруппированы на основе определённых особенностей, таких как мор­ фология колонии и пигментация, клеточная морфо­ логия, наличие или отсутствие подвижности, реакция на окрашивание по Граму, принадлежность к факуль­ тативным или облигатным анаэробам. Идентификация рода или разновидностей требует нескольких биохими­ ческих тестов на ферментную активность и конечные продукты, возможно, с помощью коммерческих тесто­ вых комплектов. Неизвестные штаммы следует сравни­ вать с упомянутыми штаммами определённых разно­ видностей. Общие признаки разных штаммов можно исследовать, используя передовые методы, такие как анализ гомологии ДНК-ДНК или исследование белко­ вых профилей клеточных экстрактов электрофорезом с полиакриламидным гелем. В методе гибридизации

ДНК более 40 бактериальных разновидностей, а резуль­ таты подтверждают наличие многих из этих разновид­ ностей [67]. Такие методы, разработанные для обнару­ жения определённых бактерий, надёжны только при доступности подходящих специфичных проб ДНК. На сегодняшний день они не обеспечивают запросов эндо-

из большого количества штаммов. Молекулярно-генетические методы являются очень

многообещающими для изучения эндодонтических образцов [67]. устранение потребности в культивирова­ нии означает, что можно обнаружить (вероятно, множе­ ство) некультивируемых бактерий. Метод, в настоящее время доминирующий в этой области, основан на анали­ зе последовательности подгрупп 16S-pPHK гена, кото­ рый может быть применён для идентификации на раз­ личных уровнях (определяют тип бактерии, её семейство, вид и подвид). При этом подходе нуклеиновые кислоты непосредственно извлекают из образцов без предше­ ствующего культивирования, амплификация выпол­ няется при использовании универсальных праймеров, нацеленных на сохранённые сегменты 16S-pPHK генов, а идентификация основана на сходстве с последователь­ ностями, депонированными в общественных рибосомальных генных базах данных [50]. Даже если последо­ вательность неизвестна из предыдущих работ, она может быть сопоставлена с известными организмами и други­ ми последовательностями, существующими в природе. Методы сосредоточились на 16S-pPHK генах, потому что молекула распределена универсально, имеет некоторые чрезвычайно одинаковые сегменты, так же как перемен­ ные области, и синтезирует РНК, которая имеет множе­ ство копий в каждой клетке и может использоваться непо­

Микробиология некротизированной пульпы 121

средственно в качестве цели гибридизации. С помощью этого подхода секвенирование 16S-pPHK гена использу­ ют для идентификации как известных, так и неизвестных сегодня микробных разновидностей в образцах инфици­ рованных корневых каналов [56].

Состав эндодонтической микрофлоры

Недавнее применение молекулярных методов для

или культивируемых, но не идентифицированных. Приблизительно 700 разновидностей бактерий полости рта были идентифицированы анализом последова­ тельности нуклеотида 16S подгруппы рРНК, и до сих пор менее 50% этих разновидностей невозможно культивировать в лаборатории [66]. Полимикробная природа инфекций корневого канала была подтверж­ дена секвенированием 16S-pPHK гена [55], и будущие исследования с использованием независимых от куль­ тивирования подходов гарантируют определение характеристик разнообразия и усовершенствования таксономии эндодонтической микрофлоры.

Микроорганизмы полости рта в некротизированной пульпе

восновном теми же самыми бактериями, которые

выявляют в зубной бляшке, пародонтальных карманах и кариозных поражениях [36, 51]. Большинство штам­ мов в начальных культурах - облигатные анаэробные бактерии. Они составили 91% штаммов, взятых из зоны изолированного некроза [63], 90% штаммов из некроти­ ческих пульп молочных зубов [51] и 68% из апикальной части некротизированных пульп в кариозных зубах [5].

цированных в настоящее время в образцах из кор­

корня, описаны в «Фундаментальных аспектах 6.4».

рах корневого канала из-за контаминации слюной или инвазии путём микроподтекания по краям временных

реставраций. Лактобациллы главным образом обнару­ жены в зубах, поражённых кариесом. Могут присут­ ствовать Actinomyces ismelii (так же как другие разновид­ ности актиномицетов), поэтому иногда развиваются актиномикозные апикальные поражения [48].

Чёрные пигментированные бактерии родов

Porpln/romonas и Prevotella привлекли большое вни­ мание как потенциальные инфицирующие агенты

в эндодонтической и периодонтальной микробиоло­ гии [24]. Эти анаэробные грамотрицательные палоч­ ки - обычные представители некротизированной пуль­ пы до лечения, особенно разновидности Prevotella (.Рг.

nigrescens, Pr. intermedia, Pr. tannerae, Pr. melaninogenica, Pr. denticola и Рг. Ъиссае), а также разновидности

Porpln/romonas (P. endodontalis и P. gingivalis). Другие часто встречающиеся бактерии полости рта - разновидности

Peptostreptococcus, Eubacterium, Veillonella, Fusobacterium,

Selenomonas, Campylobacter, Neisseria, Capnocytophaga,

Eikenella и Treponema, последние в основном обнару­ живают при прямой микроскопии. Некоторые раз­ новидности, такие как Treponema denticola и Bacteroides forsythus, которые трудно культивировать, были обна­

грибы - типичные члены резидентной микрофлоры полости рта [36]. Дрожжевые грибы обнаружены с помо­ щью электронной микроскопии в корневых каналах, имеющих сообщение с полостью рта [33, 53], а также в биоптатах из обтурированных корней зубов с устой­ чивыми к лечению апикальными поражениями [47]. Во многих культуральных исследованиях дрожжевые грибы (одни или вместе с бактериями) обнаружены в 17% случаев [68]. В исследовании 967 образцов, куль­ тивированных из необтурированных корневых каналов с устойчивой к лечению инфекцией [68], дрожжевые грибы были найдены в 7% случаев, иногда в чистой культуре, но чаще вместе с бактериями. Удивительно высокая распространённость (40%) дрожжевых грибов (в большинстве случаев вместе с бактериями) была обна­ ружена в гнойном экссудате дентоальвеолярных абсцес­ сов молочных зубов у детей с «бутылочным кариесом», при котором, как известно, поддерживается рост дрож­ жевых грибов в полости рта [64]. В случае неудачи эндодонтического лечения возможны рост и размножение широкого диапазона микроорганизмов (см. «Ключевые источники литературы 6.2»),

Бактерии внеротового происхождения в некротизированной пульпе

Факультативные анаэробы тонкой кишки часто при­ сутствуют в корневых каналах. Иногда их обнаружи­ вают в первичных образцах, чаще они представлены в случае длительного безрезультатного лечения или повторного вмешательства в области ранее обтурированного зуба [13, 41, 61]. Наиболее распространённая разновидность в этой группе - Enterococcus faecalis (прежнее название Streptococcus faecalis), которые пре­ валируют в большинстве случаев. Другие изолирован­ ные энтеральные бактерии включают разновидности

Enterobacter, Acinetobacter, Proteus, Klebsiella и Pseudomonas.

До конца неясно, присутствуют эти бактерии изна­ чально и становятся доминантными во время лечения или поступают в каналы позже вследствие неудачной асептики и неадекватных временных реставраций. Разновидности стафилококков также присутствуют среди эпизодически выявляемых бактерий, представ­ ленных в культурах корневого канала, в некоторых случаях, вероятно, как кожный контаминант.

Микробиология некротизированной пульпы 123

Факторы вирулентности

Микроорганизмы полости рта - условно-патогенные (потенциальные) инфекционные агенты. Они могут стать причиной заболевания при колонизации тех участков организма, где механизмы защиты не спо­ собны их устранить (см. «Фундаментальные аспекты 6.5»). Любая микрофлора, успешно колонизирующая корневой канал, приводит к серьёзному заболеванию. В то же время не существует уникального единолич­ ного патогена. По этой причине эндодонтическое лечение должно быть направлено на борьбу со всей микробиотой (см. главу 9). Наличие различных сложных сообществ микроорганизмов в корневых каналах довольно типично. Сумма нескольких фак­

степень патогенности (см. «Передовые аспекты 6.3»), Информация относительно факторов вирулент­ ности ограничена примерами определённых разно­ видностей микроорганизмов полости рта, которые привлекли внимание главным образом как потенци­ альные патогены при заболеваниях периодонта [36]. Некоторые из них также типичны для внутриканальных образцов, и подобные патогенные механизмы, вероятно, будут активны при апикальных поражени­

ях периодонта [62].

Отличительная особенность апикального периодон­ тита - неспособность механизмов защиты воздействовать на микроорганизмы, расположенные вне их зоны досяга­ емости: в некротической пульпе или на стенках корнево­ го канала. Кроме того, некоторые микроорганизмы могут снизить защитный потенциал организма с помощью собственных ферментов, расщепляющих 5елк:; плазмы крови, такие как иммуноглобулины, факторы компле­ мента, ингибиторы протеиназы, белки свёртывающей, фибринолитической и кинтшовой систем [62]. Такие фер­ менты были обнаружены в разновидностях Porphyromonas и Prevotella, они могут обеспечить защиту целом}' микроб­ ному сообществу, а не только их производителям. Фагоцитоз наиболее важен в защите организма-хозяина. Хотя лейкотоксин-производящие бактерии (разрушаю­ щие фагоциты) редки в эндодонтической микрофлоре, некоторые типичные бактерии могут избежать фагоци­ тоза или противостоять внутриклеточному лизису раз­ личными способами. Один из таких механизмов - выше­ упомянутое расщепление белков плазмы крови, важных для опсонизации; другой - наличие капсулы вокруг некоторых бактерий [36].

Прямое повреждение апикальной соединительной и костной ткани может быть вызвано внеклеточными бактериальными ферментами, такими как протеазы, коллагеназа, гиалуронидаза и хондроитинсульфатаза. Эти ферменты синтезируются несколькими раз­ новидностями изолятов корневых каналов, особенно

124 Некротизированная пульпа

КЛЮЧЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ ЛИТЕРАТУРЫ 6.2

Грамположительные

кокки

•Стафилококки (19)

•Энтерококки (46)

•Пептострептококки (15)

•Стрептококки (100)

Грамположительные

палочки

•Актиномицеты (20)

•Бифидобактерии (22)

•Клостридии (4)

•Эубактерии( 11)

•Лактобациллы (97)

•Пропионибактерии (20)

Грамотрицательные

кокки

•Вейлонеллы( 10)

Грамотрицательные

палочки

•Энтеробактерии (11)

•Фузобактерии (11)

•Порфиромонады (1)

•Превотеллы (16)

Дрожжевые грибы

•Кандиды [2)

Образец N°1

Г раллположительные

кокки

•Энтерококки US)

•Стрептококки (24)

Граллположительные

палочки

•Актиномицеты (7)

•Бифидобактерии (3)

•Клостридии (1)

•Эубактерии (2)

•Лактобациллы (23)

•Пропионибактерии (7)

Грамотрицательные

палочки

•Энтеробактерии (1)

Образец №2

Г рамположительные

кокки

•Энтерококки (2)

•Стрептококки (1)

Грамположительные

палочки

•Актиномицеты (1)

•Лактобациллы (4)

•Пропионибактерии (3)

Образец №3

Prevotella, Porpln/romonas, Peptostreptococcus, разновид­ ности Eubacterium и Treponema [25]. Эндодонтическая микрофлора также выделяет цитотоксичные мета­ болиты, которые могут повредить ткани и вызвать воспаление. Примерами служат аммиак, амины, индол, хондроксид, метилмеркаптан, бутират, пропионат, сукцинат и прочие [36, 62]. В другую группу цитотоксичных веществ входят липопо­

ние и резорбцию костной ткани.

Многие факторы вирулентности эндодонтической микрофлоры могут вызвать воспаление, что косвенно приведёт к повреждению ткани организма-хозяина (см. «Передовые аспекты 6.2»). Хотя воспалительный процесс выполняет защитную функцию, направлен­ ную на устранение микроорганизмов и продуктов их метаболизма, он также вызывает деградацию периапикальных волокон соединительной ткани и внекле­ точного матрикса; активизируются остеокласты, что приводит к резорбции кости. Кроме того, возможна стимуляция пролиферации эпителиальной ткани [49]. Эти сложные процессы описаны в главе 7.

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ 6.5

Полимикробная условно-патогенная инфекция

микрофлоры.

ПЕРЕДОВЫЕ АСПЕКТЫ 6.2

Некоторые факторы вирулентности микроорганизмов,

связанные с апикальным периодонтитом

Колонизация корневого канала

Поверхностные компоненты для адгезии и образования кон­

гломератов.

» Ферменты для получения питательных веществ.

Микробные пищевые цепочки.

Обход защитных систем организма

*Местоположение.

Иммуноглобулин-деградирующие протеазы.

Комплемент-деградирующие протеазы.

Капсулы.

*Ингибиторы фагоцитов.

Прямое разрушение ткани

*Протеазы и другие ферменты.

Цитотоксические продукты метаболизма.

Липополисахаридные эндотоксины.

Косвенное разрушение ткани вследствие воспалительной реакции на микроорганизмы

Цитокины.

Протеазы и другие ферменты клеток организма-хозяина.

Связь признаков и симптомов с определёнными бактериями

Хотя большинство апикальных воспалительных про­ цессов проходит незаметно, без проявления субъек­ тивных симптомов, встречаются и острые состояния (см. главу 7). Логично предположить, что некоторые микроорганизмы и их сочетания более токсичны, чем другие, поэтому чаще вызывают острые симптомы. Однако ещё не установлены устойчивые корреляции вследствие небольшого количества изученных случаев

Микробиология некротизировонной пульпы 125

[25, 60, 63]. Тем не менее риск повышается при нали­ чии большого количества микроорганизмов с пре­ обладанием анаэробов. В некоторых исследованиях

Porphyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus разновид­ ности Fusobacterium и Eubacterium были связаны с более частым развитием симптоматики [24, 63].

Разновидности Porphyromonas и Prevotella, формиру­ ющие чёрные колонии на кровяном агаре, привлек­ ли особое внимание в эндодонтической и периодон­ тальной микробиологии. Важная роль этих чёрных пигментированных бактерий в смешанных анаэроб­ ных инфекциях была обнаружена более 35 лет назад. Некоторые из них встречались в соседстве с бактери­ ями корневого канала, например при эксперимен­ тальном подкожном инфицировании морских свинок [60]. Постоянное абшепирование и трансмиссивные инфекции могли быть вызваны только смешанной микрофлорой, включающей P. endodontalis или Рг. intermedia/nigrescens. (Эти исследования проведены, прежде чем Bacteroides intermedins были разделены на Рг. intermedia и Рг. nigrescens.)

от наличия симтоматики [24] дают основание для пред­ положения, что присутствие P. endodontalis, P. gingivalis

или Рг. intermedia/nigrescens в смешанной микрофлоре увеличивает риск возникновения клинических симпто­ мов и образования абсцесса. В одном из этих исследова­ ний 62 случаев апикального периодонтита (35 острых и 27 клинически бессимптомных случаев), 37 штаммов чёрных пигментированных бактерий были изолирова­ ны из 31 (50%) зуба в составе смешанной анаэробной

ко при остром инфекционном процессе, тогда как Рг. intermedia/nigrescens были обнаружены вне зависимости от наличия симптомов, а Рг. denticola встречались глав­ ным образом в бессимптомных зубах. Наличие в канале чёрных пигментированных бактерий - важный фактор развития абсцедирования после вмешательства вслед­ ствие выхода за апикальное отверстие. По этой причине в таких случаях крайне важно выбрать правильную методику инструментальной обработки.

В проведённом исследовании [23] описано суще­ ствование статистически значимых связей между

бактерий. Болевые ощущения были связаны со сме­ шанной анаэробной микрофлорой, включающей разновидности Peptostreptococcus и Prevotella. Отёк связан с изолятами Eubacterium разновидностей

Peptostreptococcus или Prevotella, и комбинацией разно­ видностей Peptostreptococcus и Prevotella. Экссудат в кана­ ле напрямую связан с комбинациями разновидностей

Prevotella/Eubacterium и Peptostreptococcus/Eubacterium.

126 Некротизированная пульпа

В некоторых случаях бактерии корневого канала кажутся устойчивыми к лечению, на что указывают длительная экссудация, сохранение симптоматики и наличие свищевых ходов. При высевании культур после нескольких этапов лечения в таких случаях часто обнаруживают наличие стрептококков, энтеробактерий и дрожжевых грибов. В то время как эти микро­ организмы, возможно, присутствовали с самого нача­ ла и были относительно устойчивыми к лечению, их наличие может часто быть обусловлено контаминаци­ ей каналов вследствие нарушения асептики, например при разгерметизации зуба и образовании сообщения с содержимым ротовой полости [68]. В исследованиях, связанных с повторным лечением ранее обтурированных корней зубов вследствие сохранения апикальных

Заключительные комментарии

Бактерии корневого канала следует рассматривать как многоклеточные микробные сообщества, отвечающие на различные воздействия и адаптирующиеся для выживания.

Корневые каналы, вне зависимости от наличия некротической ткани, проведённой обработки с обту-

и неустойчивой питательной пригодностью, в которой возможны выживание и рост микроорганизмов. Степень, до которой микроорганизмы переносят эти условия окружающей среды, определяет их «успех» в прогрес­ сировании апикального периодонтита. Наличие боль­ шого количества разновидностей в биоплёнках корне­ вого канала обеспечивает больший общий потенциал выживания, роста и толерантности к экологическим воз­ действиям, таким как антимикробные средства, способ­ ные справиться с любой единичной разновидностью микроорганизмов. Патогенный потенциал микроорга­ низмов может быть модулирован в непосредственной близости в пределах биоплёнки, которая увеличивает вероятность взаимодействий бактерий через сигналь­ ные молекулы в ответ на экологические факторы. Таким образом, более полное понимание роли микроорганиз­ мов в возникновении апикального периодонтита свя­ зано не только с оценкой состава биоплёнок корневого канала, но и с обнаружением взаимодействий разно­ видностей микроорганизмов, пониманием воздействия микросреды на их вирулентность. Такая информация важна для объяснения устойчивости микроорганизмов корневого канала к антимикробным средствам, возник­

новения внезапных острых манифестаций апикального периодонтита, а также для разработки новых методов контроля и терапии инфекционных агентов биоплён­ ки, включающей в свой состав смесь разновидностей микроорганизмов.

Список литературы

1.Amann R., Fuchs В. М. Single-cell identification in microbial communities by improved fluorescence in situ hybridization techniques//Nat. Rev. Microbiol. - 2008.

2.Amann R. I., Ludwig W., Schleifer К. H. Phylogenetic identifi­ cation and in situ detection of individual microbial cells with­ out cultivation//Microbiol. Rev. - 1995.

3.Assed S., Ito I. Y., Leonardo M. R., Silva L. A., Lopatin D. E. Anaerobic microorganisms in root canals of human teeth with chronic apical periodontitis detected by indirect immunofluo­ rescence/ /Endot. Dent. Traumatol. - 1996.

4.Auschill T. M„ Arweiler N. B„ Netuschil L., Brecx М., Reich E., Sculean A. Spatial distribution of vital and dead microorgan­ isms in dental biofilms//Arch. Oral Biol. - 2001.

5.Baumgartner J. C., Falkler W. A. Bacteria in the apical 5 mm of infected root canals//J. Endodont. - 1991

6.Bergenholtz G. Micro-organisms from necrotic pulp of trau­ matized teeth//Odontol. Revy. - 1974.

7.Bowden G. H., Hamilton I. R. Survival of oral bacteria//Crit. Rev. Oral Biol. Med. - 1998.

8.Bradshaw D. J., Marsh P. D., Allison C., Schilling К. M. Effect of oxygen, inoculum composition and flow rate on develop­ ment of mixed culture oral biofilms//Microbiology. - 1996.

9.Burnett G. W., Scherp H. W. Oral Microbiology and Infectious Disease, 3rd edn. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1968.

10.Bystrom A., Claesson R., Sundqvist G. The antibacterial effect

canals//Endod. Dent. Traumatol. - 1985. - Vol. 1. - P. 170-175.

11. Chavez de Paz L. E., Bergenholtz G., Dahlen G., Svensater G. Response to alkaline stress by root canal bacteria in bio­ films/ /Int. Endodont. J. - 2007. - Vol. 40. - P. 344-355.

12.Chavez de Paz L. E., Hamilton I. R., Svensater G. Oral bacte­ ria in biofilms exhibit slow reactivation from nutrient depriva­ tion//Microbiology. - 2008. - Vol. 154. - P. 27-938.

13.Chavez de Paz L. E. On bacteria persisting root canal treat­ ment. - Doctoral Thesis, University of Gothenburg, 2005.

14.Chavez de Paz L. E. Redefining the persistent infection in root canals: possible role of biofilm communities//J. Endod. -

2007. - Vol. 33. - P. 652-662.

15.Costerton J. W., Lewandowski Z., Caldwell D. E., Korber D. R., Lappin-Scott H. M. Microbial biofilms // Annu. Rev. Microbiol. - 1995. - Vol. 49. - P. 711-745.

16.Costerton ]. W., Stewart P. S., Greenberg E. P. Bacterial bio­ films: a common cause of persistent infections//Science. -

1999. - Vol. 284. - P. 1318-1322.

17.Cvitkovitch D. G„ Li Y. H., Ellen R. P. Quorum sensing and biofilm formation in streptococcal infections//J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 112. - P. 1626-1632.

18.Dahle U. R., Tronstad L., Olsen I. Observation of an unusu­ ally large spirochete in endodontic infection//Oral Microbiol. Immunol. - 1993. - Vol. 8. - P. 251-253.

19.De Beer D., Stoodley P., Roe F., Lewandowski Z. Effects of biofilm structures on oxygen distribution and mass transport//Biotechnol. Bioeng. - 1994. - Vol. 43. - P. 1131-1138.

20.Distel J. W., Hatton J. F., Gillespie M. J. Biofilm formation in medicated root canals//J. Endod. - 2002. - Vol. 28. - P. 689-693.

21.Giard J. C., Hartke A., Flahaut S., Boutibonnes P., Auffray Y.

Glucose starvation response in Enterococcus faecalis JH2- 2: survival and protein analysis//Res. Microbiol. - 1997. - Vol. 148. - P. 27-35.

22.Gilbert P., Das }., Foley I. Biofilm susceptibility to antimicrobi­ als//Adv. Dent. Res. - 1997. - Vol. 11. - P. 160-167.

23.Gomes B. P. F.A., Lilley J. D., Drucker D. B. Associations of end­ odontic symptoms and signs with particular combinations of specific bacteria//Int. Endod. J. -1996. - Vol. 29. - P. 69-75.

24.Haapasalo М., Ranta H., Ranta K., Shah H. Black-pigmented

cine/ /Dent. Cosmos. - 1918. - Vol. 60. - P. 585-602.

27.Joux F., Lebaron P. Use of fluorescent probes to assess

physiological functions of bacteria at single-cell level

// Microbes Infect. - 2000. - Vol. 2. - P. 1523-1535.

28.Kakehashi S., Stanley H. R., Fitzgerald R. J. The effects of sur­ gical exposures of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats//Oral Surg. - 1965. - Vol. 20. - P. 340-349.

Ключевое исследование 6 эндодонтической литературе,

описывающее важную роль бактерий в патологических процес­

сах пульпы и тканей периодоита.

29.Larsen Т. Susceptibility of Porphyromonas gingivalis in bio­ films to amoxicillin, doxycycline and metronidazole//Oral Microbiol. Immunol. - 2002. - Vol. 17. - P. 267-271.

30.Leonardo M. R., Rossi M. A., Silva L. A., Ito I. Y., Bonifacio К. C.

EM evaluation of bacterial biofilm and microorganisms on the apical external root surface of human teeth//J. Endod. -

2002. - Vol. 28. - P. 815-818.

33.Lomcali G., Sen В. H„ Cankaya H. Scanning electron microscopic observations of apical root surfaces of teeth with apical periodon­ titis/ /Endod. Dent. Traumatol. -1996. - Vol. 12. - P. 70-76.

34.Love R. M. Invasion of dentinal tubules by root canal bacte­ ria//Endod. Topics. - 2004. - Vol. 9. - P. 52-65.

35.Makkes P. C., Thoden van Velzen S. K., Wesselink P. R. Reactions of the living organism to dead and fixed dead tissue//J. Endod. - 1978. - Vol. 4. - P. 17-21.

Микробиология некротизированной пульпы 127

36.Marsh P., Martin M. Oral Microbiology, 5th edn. - Oxford: Wright, 2009. - P. 74-95,128-132.

37.Marsh P. D. Are dental diseases examples of ecological catastrophes?//Microbiology. - 2003. - Vol. 149. - P. 279-294.

38.Marsh P. D. Dental plaque: biological significance of a bio­ film and community life-style//J. Clin. Periodontol. - 2005. - Vol. 32. - P. 7-15.

39.Mejare B. The incidence and significance of Streptococcus san­

and in root canal cultures from human teeth//Odontol. Revyr. - 1974. - Vol. 25. - P. 359-378.

40.Miller W. D. The Microorganisms of the Human Mouth (un altered reprint of the original work published in 1890 in Philadelphia). - Basel: S. Karger, 1973. - P. 6-99, 285-295.

41.Molander A., Reit C., Dahlen G., Kvist T. Microbiological sta­

tus of root filled teeth with apical periodontitis//Int. Endod.

J. - 1998. - Vol. 31.-P. 1-7.

42.Moller A. J.R., Fabricius L., Dahlen G., Ohman A. E., Heyden G. Influence on periapical tissues of indigenous oral bacteria and necrotic pulp tissue in monkeys//Scand. J. Dent. Res. - 1981. - Vol. 89. - P. 475-484.

нии 6-7 мес были выполнены исследования зубов и периапи-

калъных тканей. В стерильных зубах инфицирования корневых каналов не произошло, периапикальная патология не выявлена.

Инфицированные зубы проявили клинические (12 из 52 случаев)

и рентгенологические (47 из 52 случаев) признаки воспалитель­ ного процесса. Во всех случаях инфицирования выявлена гисто­ логическая картина развивающегося воспаления в периапикаль-

ных тканях.

43.Moller A. J. R. Microbiological examination of root canals and periapical tissues of human teeth, methodological studies. Doctoral thesis. - Goteborg: Akademiforlaget, 1966.

44.Molven O., Olsen I., Kerekes K. Scanning electron microscopy of bacteria in the apical part of root canals in permanent teeth with periapical lesions//Endod. Dent. Traumatol. - 1991. - Vol. 7. - P. 226-229.

45.Moter A., Gobel U. B. Fluorescence in situ hybridization (FISH) for direct visualization of microorganisms//}. Microbiol. Methods. - 2000. - Vol. 41. - P. 85-112.

46.Nair P. Light and electron microscopic studies on root canal flora and periapical lesions//!. Endod. -1987. - Vol. 13. - P. 29-39.

и электронной микроскопии 31 зуба с обширными кариозными

поражениями. Бактериальные микроорганизмы в редких

случаях выявлены в составе апикально прикреплённых тканей.

47. Nair P. N., Sjogren U., Krey G., Kahnberg К. Е., Sundqvist G.

// J. Endod. - 1984. - Vol. 10. - P. 567-570.

128Некротизированная пульпа

49.Nair P. N. R. Apical periodontitis: a dynamic encounter between root canal infection and host response//Periodontol.

2000. - 1997. - Vol. 13. - P. 121-148.

50.Paster B. J., Bosches S. K., Galvin J. L., Ericson R. E., Lau C. N., Levanos V. A. et al. Bacterial diversity in human subgingival plaque//J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183. - P. 3770-3783.

51.Sato Т., Hoshino E., Uematsu H., Noda T. Predominantly obligate anaerobes in necrotic pulps of human deciduous teeth//Microb. Ecol. Health Dis. - 1993. - Vol. 6. - P. 269-275.

52.Scheie A. A., Petersen F. C. The biofilm concept: consequences for future prophylaxis or oral diseases?//Crit. Rev. Oral Biol.

SEM//Endod. Dent. Traumatol. - 1995. - Vol. 11. - P. 6-9.

54. Shani S., Friedman М., Steinberg D. The anticariogenic effect of

amine fluorides on Streptococcus sobrimis and glucosyl-transfer- ase in biofilms//Caries Res. - 2000. - Vol. 34. - P. 260-267.

55. Siqueira J. F.Jr., Rocas I. N„ Paiva S. S., Magalhaes К. М., Guimaraes-Pinto T. Cultivable bacteria in infected root canals as identified by 16S rRNA gene sequencing//Oral Microbiol. Immunol. - 2007. - Vol. 22. - P. 266-271.

58.Socransky S. S., Haffajee. Dental biofilms: difficult therapeutic targets//Periodontol. - 2000 2002. - Vol. 28. - P. 12-55.

59.Sunde P. Т., Olsen I., Gobel U. B., Theegarten D., Winter S.,

Debelian G. J. et al. Fluorescence in situ hybridization (FISH) for direct visualization of bacteria in periapical lesions of asymptomatic root-filled teeth//Microbiology. - 2003. - Vol. 149. - P. 1095-1102.

60. Sundqvist G., Eckerbom М. I., Larsson A. P., Sjogren U. T. Capacity of anaerobic bacteria from necrotic dental pulps to induce purulent infections//Infect. Immun. - 1979. - Vol. 25. - P. 685-693.

61. Sundqvist G., Figdor D., Persson S., Sjogren S. Microbiological

root canal flora//Oral Surg. - 1994. - Vol. 78. - P. 522-530.

63. Sundqvist G. Bacteriological studies of necrotic dental pulps. - Umea, Sweden: Umea University Odontological Dissertations, 1976.-Vol. 7.

с интактной коронковой частью. Забор образцов, транспортиров­ ку и культивирование проводили в анаэробных условиях. 13 образ­ цов без рентгенологических признаков апикального периодонтита не выявили бактериальной нагрузки. В 1S из 19 зубов с апикальны­ ми поражениями выявлено от 1 до 12 штаммов микроорганизмов при культивировании, в подавляющем большинстве были пред­ ставлены анаэробы. В зубах с острой симптоматикой в составе анаэробов обнаруживает Bacteroides melaninogenicus.

64. Terheyden Н., Knospe Н. J., Dunsche A., Meunier D. Keimspektrum odontogener Abszesse im Milchgebiss / / Dtsch. Zahnarztl. Z. - 1997. - Vol. 52. - P. 124-125.

65. Tronstad L., Barnett F., Cervone F. Periapical bacterial plaque in teeth refractory to endodontic treatment//Endod. Dent. Traumatol. - 1990. - Vol. 6. - P. 73-77.

66.Wade W. Unculturable bacteria in oral biofilms. In: Dental plaque revisited (Newman H. N., Wilson M. eds). - Cardiff: BioLine, 1999. - P. 313-322.

67.Wade W. G., Spratt D. A., Dymock D„ Weightman A. J. Molecular detection of novel anaerobic species in dentoalveolar abscesses//Clin. Infect. Dis. -1997. - Vol. 25. - P. 235-236.

68.Waltimo Т. М. Т., Siren E. K., Torkko H. L. K., Olsen I., Haapasalo M. P. P. Fungi in therapy-resistant apical periodon­ titis//Int. Endod. J. - 1997. - Vol. 30. - P. 96-101.

Для микробиологического исследования врачами общей практики было собрано 967 образцов из участков длительно

протекающего инфекционного процесса. 692 пробы показат рост микроорганизмов: дрожжеподобных грибов в 477 (7%) случаях,

дрожжеподобных грибов без примесей в 6 (13 %) случаях, в соседстве с другими микроорганизмами в 41 (87%) случае. Сопутствующие микроорганизмы представлены главным образом стрептококками и грамположительными факультативными анаэробами.

Введение

Апикальный периодонтит - воспалительное поражение тканей периодонта, вызванное главным образом бакте­ риальными элементами инфицированной системы кор­ невого канала зуба (см. «Фундаментальные аспекты 7.1»), В ранее не обработанных зубах апикальный периодон­ тит представляет собой защитную реакцию на первич­ ную инфекцию в некротической пульпе. Апикальный периодонтит может также развиться из-за вторичной инфекции, появившейся вследствие эндодонтического лечения. Постобтурационный апикальный периодон­ тит обычно бывает результатом неудачной асептики, повторного инфицирования корневого канала, в том числе из-за неадекватной обтурации или неудачной реставрации, обеспечившей бактериальное микропод­ текание. Непреднамеренное выведение лекарственных средств и обтурационного материала в периапикальные ткани может вызвать токсические тканевые реакции, а также стать причиной реакции на инородное тело (см. главу 12). Эта глава посвящена апикальному пери­ одонтиту, развившемуся из-за патологии зубов, которые не были подвергнуты эндодонтическому вмешательству, вызвавшему инфицирование корневого канала. В ней

канал соединяется с периодонтом через апикальное отверстие.

Вэтих случаях возбудители скапливаются вдоль латеральных или

ное поражение для определения всех воспалительных поражений эндодонтического происхождения в периодонте.

Боковой

участок

Апикальный

участок

Рис. 7.1. Потенциальные участки возникновения поражений периодонта эндодонтиче­

ского генеза.

описаны биологические функции, патогенез, клиниче­ ские и гистологические особенности.

Природа апикального периодонтита

Апикальный периодонтит служит важным защитным механизмом, направленным на ограничение бактерий, поступающих из полости корневого канала и препятству­ ющим их распространению в смежные и отдалённые участки организма. Процесс уникален в том смысле, что он не может ликвидировать источник инфекции. Причина состоит в том, что, как только пульпа некротизируется, защитные механизмы не могут функциони­ ровать в глубине корневого канала вследствие нехватки сосудистого снабжения. Хотя эти механизмы могут действовать в апикальных участках некротизированной ткани, они неспособны проникнуть через неё в полно­ стью развитом зубе. Следовательно, без надлежащего эндодонтического лечения апикальный периодонтит может протекать хронически.

1 3 0 Некротизированная пульпа

Резорбция кости бывает самым явным симптомом апикального периодонтита и неизбежным побочным эффектом защитного процесса. Некоторые могут рас­ сматривать это как «цену», заплаченную организмом за обеспечение необходимого и эффективного иммун­ ного ответа на инфицирование корневого канала. Потеря костной массы, диагностируемая рентгеноло­ гически, служит главным клиническим индикатором наличия апикального периодонтита (рис. 7.2, с), так как многие из этих поражений патентны и протекают без явных клинических симптомов. Такие поражения называют бессимптомным апикальным периодонтитом.

Причиной возникновения бессимптомного апикально­ го периодонтита главным образом бывают микробные биоплёнки [39]. Несмотря на это, встречаются острые формы, иногда проявляющиеся в фазе развития начального поражения. Симптоматический апикальный периодонтит возникает в результате нарушения рав­ новесия между защитными механизмами организма и бактериальной инфекцией в уже устоявшемся пора­ жении. Симптоматический апикальный периодонтит вызван главным образом деятельностью планктонных бактерий [11, 39]. Следовательно, одиночные пораже­ ния апикального периодонтита могут быть симптома­ тическими или бессимптомными на различных стадиях их развития и прогрессирования. Безусловно, в боль­ шинстве случаев апикальный периодонтит характери­ зуется бессимптомным течением.

Жалобы на самопроизвольную боль, боль при жева­ нии, перкуссии или пальпации, а также образование отёка - всё это типичные клинические проявления сим­ птоматического апикального периодонтита (рис. 7.2, а, Ь). Симптомы могут варьировать от умеренных до тяжёлых. Более выраженные клинические симптомы апикального периодонтита, например образование абсцесса, появляются при невозможности сдержива­ ния инфекции силами местного иммунитета. В редких

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ 7.2

Природа периапикального поражения

странению в смежные костные и отдалённые отделы. Одиночные

иотёк. Периапикальная резорбция кости — часть защитного про­

случаях острый апикальный периодонтит может раз­ виться в очень серьёзное и даже опасное для жизни состояние. Опасно распространение флегмоны в соеди­ нительную ткань верхних дыхательных путей, области глазницы, шеи, а также в головной мозг. Свободные инфицированные элементы из области апикального периодонтита могут попасть в кровоток и стать причи­ ной поражения сердечного клапана и инфекционного миокардита (см. главу 8). Несмотря на связь апикаль­ ного периодонтита с такими тяжёлыми клинически­ ми состояниями, следует отметить, что его основная функция состоит именно в сдерживании распростра­

(см. «Фундаментальные аспекты 7.2»), Диагностика апикального периодонтита связана с выбором методи­ ки обследования. Множество поражений, не обнару­ живающихся при рентгенографии, идентифицируют с помощью конусно-лучевой компьютерной томогра­ фии (KJIKT), а некоторые можно обнаружить только при гистологическом исследовании.