Методичка (Фищев) - периодонтит

дентина. Не являются постоянными клетками для цемента, появляются лишь при воздействии избыточных сил при ортодонтическом лечении, некоторых патологических состояниях с резорбтивными процессами в тканях корней, а также в корнях временных зубов при их резорбции.

6.Макрофаги, тучные клетки и лейкоциты (лимфоциты, моноциты, эозинофильные гранулоциты). Находятся в интерстициальной соединительной ткани периодонта. Выполняют защитную функцию.

Внорме содержатся в небольших количествах, при воспалении их количество резко увеличивается.

7.Эпителиальные островки Малассе. Образуются в период формирования корня при распаде гертвиговского эпителиального корневого влагалища и эпителиальной зубной пластинки. В недавно прорезавшихся зубах клетки образуют сеть, с возрастом располагаются островками: в молодом возрасте распространены в апикальной части корня, в более старшем возрасте — в области шейки зуба. Наибольшее количество характерно для возраста 10—20 лет. Способны к дегенерации и пролиферации. Вырабатывают гликозамиогликаны, ферменты, способные к фагоцитозу. Разрастаясь, служат источником кист и злокачественных опухолей, обнаруживаются в составе периапикальных гранулем.

8.Ретикулоэндотелиальные клетки — содержатся в большем количестве в апикальной области.

Кровоснабжение периодонта осуществляется по верхней и нижней альвеолярным артериям. Наибольшая часть артериальной крови поступает к тканям периодонта по артериолам из костномозговых пространств альвеолярного отростка через гаверсовы и фольмановы каналы, а также по ветвям зубной артериолы, которая дает пучок к периодонту. Сосудистая сеть связочного аппарата соседних зубов объединена в систему, обеспечивающую возможность коллатерального кровотока. Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений: наружное, расположенное ближе к лунке, среднее капиллярное, расположенное рядом с цементом корня. Отток крови из периодонта осуществляется во внутрикостные вены.

Лимфатическая система периодонта. Между пучками волокон периодонта расположены лимфатические щели. Лимфатические сосуды проходят вместе с кровеносными сосудами и нервами через стенки альвеолы. В дальнейшем отток лимфы идет через лимфатические сосуды в регионарные узлы (подчелюстные и подбородочные). Подчелюстные лимфоузлы располагаются вдоль внутреннего края нижней челюсти в виде трех групп: впереди подчелюстной железы

9

Гл а в а 2

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВЕРХУШЕЧНЫХ ПЕРИОДОНТИТОВ

Верхушечный периодонт чрезвычайно реактивен и на любые раздражения отвечает воспалительной реакцией. Воспаление — один из наиболее распространенных типовых патологических процессов. Обязательными компонентами воспаления являются повреждение тканей и комплекс сосудистых и клеточных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление целостности тканей.

Основные причины воспаления:

1.Повреждение (альтерация) тканей и клеток под действием патогенного фактора и сосудистые реакции с развитием воспалительной гиперемии.

2.Экссудация — образование экссудата, преимущественно вследствие повышения сосудистой проницаемости.

3.Пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.

Классификация периодонтитов

По этиологическому фактору верхушечный периодонтит может быть:

1)инфекционный;

2)травматический;

3)медикаментозный.

1.Инфекционный периодонтит возникает в результате проникновения в периодонт микроорганизмов (гемолитический стрептококк, негемолитический стрептококк, грибы, спирохеты, золотистый стафилококк, белый стрептококк), а также их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина из корневого канала.

Пути проникновения инфекции в ткани периодонта:

1.Наиболее часто источником инфекции является пульпа зуба, находящаяся в состоянии распада или воспаления (хронический фиброзный или гангренозный пульпит). Инфекция попадает в периодонт через верхушечное отверстие корневого канала — интердентальный путь.

2.Инфекция может попасть в периодонтальную щель при патологии десневого края, сопровождающейся поражением циркулярной связки зуба — краевой или ретроградный путь.

11

3.Воспалительный процесс может переходить из соседнего патологического очага, например при диффузных остеомиелитах — контактный путь проникновения инфекции.

4.Возможно повреждение периодонта циркулирующими иммунными комплексами при аутоиммунных заболеваниях.

5.Периодонтит может возникнуть при общих инфекционных заболеваниях (тиф, грипп, скарлатина). В этом случае инфекция проникает гематогенным путем. Это очень редкий путь проникновения инфекции, который происходит при снижении иммунобиологических и защитных свойств организма человека в результате тяжелого общего заболевания и наличии в крови микробов.

Классификация верхушечных периодонтитов (ММСИ, 1987)

I. Острый верхушечный периодонтит:

1)фаза интоксикации;

2)фаза экссудации: а) серозная; б) гнойная.

II. Хронический верхушечный периодонтит:

1)хронический верхушечный фиброзный периодонтит;

2)хронический верхушечный гранулирующий периодонтит;

3)хронический верхушечный гранулематозный периодонтит. III. Хронический верхушечный фиброзный периодонтит:

1)хронический верхушечный фиброзный периодонтит в ста-

дии обострения; 2) хронический верхушечный гранулирующий периодонтит

встадии обострения;

3)хронический верхушечный гранулематозный периодонтит

встадии обострения.

2.Периодонтиты травматического происхождения могут возникнуть вследствие:

а) одномоментной травмы — макротравма. При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями;

б) длительно действующей травмы — микротравма, которая постепенно приводит к гибели сосудисто-нервного пучка и пульпы,

споследующим ее инфицированием.

При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт как бы приспосабливается к перегрузке; затем, при ослаблении адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической нагрузке может наблюдаться

12

лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня.

3. Медикаментозный периодонтит возникает вследствие:

1)неосторожного наложения мышьяковистой пасты или ее передозировки;

2)применения с лечебной целью сильнодействующих медикаментов (фенола, формалина, камфорофенола);

3)пломбы из пластмассы или силицин-цемента, композиционных материалов, поставленной без изолирующей подкладки.

Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал. Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт фосфат-цемента, резорцин-формалиновой пасты, цинк-эвгеноловой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию

(антибиотики, эвгенол, хлорамин, хлоргексидин, димексид, йод и др.). Изменения в тканях периодонта могут возникнуть при некачественной обтурации корневого канала зуба, проникновении за апикальное отверстие корня эндолюбрикантов, применяемых для расширения корневого канала, при значительном избытке поступления корневого пломбировочного материала за апикальное отверстие корня зуба, при термическом ожоге тканей периодонта в момент электротермокоагуляции пульпы зуба при лечении пульпита.

Острые периодонтиты

Острый апикальный периодонтит — это воспаление периодонта в области верхушки корня зуба, которое может быть фокального или перифокального характера. Перифокальное воспаление периодонта возникает еще до попадания инфекции в ткани периодонта. Так, например, продукты воспаления и токсины в пульпе зуба при гнойном пульпите, попадая в ткани периодонта, вызывают в нем явления перифокального воспаления. При попадании инфекции непосредственно в ткани периодонта возникает фокальное воспаление, охватывающее костную ткань зубной альвеолы, куда по естественным ходам гаверсовых и фольхмановских каналов распространяются продукты воспаления периодонта и токсины.

Клиника. Для острого периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Интенсивность боли зависит от гиперемии, отека, количества и характера экссудата.

13

Вначале при остром периодонтите отмечается нерезко выраженная, ноющая боль, которая, как правило, локализована и соответствует области пораженного зуба. Позднее боль становится более интенсивной, рвущей, пульсирующей, иногда иррадиирует.

Острый апикальный процесс длится от 2—3 сут до 2 нед., причем начальные формы воспаления резко отличаются от выраженных форм и требуют различного подхода в отношении их рационального лечения. Условно удается выявить две стадии, или фазы, течения острого воспаления периодонта.

1.Фаза интоксикации. Возникает в самом начале воспаления, нередко после несвоевременного или неправильного лечения пульпита. Для нее характерно возникновение длительных непрерывных болей ноющего характера, повышенной чувствительности при накусывании на больной зуб. На десне в области зуба никаких изменений воспалительного характера в этот период нет. При осмотре зуба чаще всего обнаруживают глубокую кариозную полость, сообщающуюся

сполостью зуба, зондирование безболезненно, на температурные раздражители и действие электрического тока до 100 мкА зуб не реагирует. Перкуссия, особенно вертикальная, болезненна. Зуб может быть слегка подвижен. На рентгенограмме изменений нет.

Патологическая анатомия. Периодонт имеет вид отечной яркокрасной оболочки (цвет обусловлен гиперемией сосудов периодонта и наличием геморрагических очагов, возникающих от повреждения стенок сосудов). Отечный вид периодонта зависит от пропитывания тканей серозным экссудатом. Микроскопически эта фаза характеризуется умеренной клеточной инфильтрацией с наличием большого числа гистиоцитов, лимфоцитов меньше. В стенке луночки в некоторых участках со стороны периодонта отмечается небольшая резорбция костной ткани, видимая только под микроскопом.

2.Фаза экссудации характеризуется непрерывными болевыми ощущениями, которые держатся на одном уровне или возрастают. Отмечается болезненность при накусывании на зуб, нередко вызывает боль даже легкое прикосновение языка к больному зубу. Перкуссия зуба в этот период резко болезненна, сначала только в вертикальном, а затем и в любом направлении. Скопление экссудата в верхушечном участке периодонта и нарушение функции распределения давления вызывают ощущение «выросшего» зуба, а также его патологическую подвижность. Десна в области причинного зуба нередко гиперемирована и отечна, пальпация переходной складки соответственно верхушке корня болезненна. Пульпа зуба, как правило, некротизирована, вследствие этого зуб не реагирует на температурные и электрические раздражители.

14

Может отмечаться значительный коллатеральный отек околочелюстных тканей. Переходная складка сглажена в результате образования воспалительного инфильтрата или абсцесса. Перкуссия зуба может быть в этих случаях не очень болезненной, но вызывает резкую боль при пальпации переходной складки.

При образовании абсцесса может наблюдаться флюктуация истонченной слизистой оболочки десны. В случае прорыва гноя и образования свища на десне или кожных покровах лица напряжение тканей уменьшается и боль становится менее интенсивной.

С корней премоляров и моляров верхней челюсти нагноение может перейти на верхнечелюстную пазуху и вызвать ее воспаление. Общие симптомы в виде резкого подъема температуры и озноба, за редким исключением, отсутствуют, что объясняется быстрым всасыванием и нейтрализацией токсических продуктов в регионарных лимфатических узлах. При объективном исследовании возможно увеличение и болезненность подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов на стороне заболевшего зуба.

Рентгенологическая картина не дает изменений, поскольку при острых периодонтитах отсутствуют макроскопические изменения альвеолы и поверхности корня. Только в случаях значительного скопления экссудата верхушечная часть периодонтальной щели может быть расширена.

Однако при гнойном периодонтите спустя 24—48 ч на рентгеновском снимке можно увидеть затемнение структуры губчатого вещества кости вследствие инфильтрации костного мозга. Очертания компактной пластинки остаются ровными и четкими. При выраженном коллатеральном отеке на изображение костных структур наслаивается легкая тень от инфильтрированных, отечных мягких тканей.

Патологическая анатомия. Эта фаза характеризуется нарастанием лейкоцитарной инфильтрации, увеличивающаяся эмиграция лейкоцитов ведет к расплавлению ткани и образованию гнойника. Ближайшие участки периодонта, кость челюсти, а также десна и мягкие ткани щеки находятся в состоянии реактивного воспаления в виде гиперемии и отека. Микроскопически определяются резкое полнокровие костного мозга, очаговые нагноения в нем.

Исход острого периодонтита:

1.При своевременном и правильном лечении исходом острого периодонтита может быть клиническое и анатомическое выздоровление, хотя при этом структура периодонта несколько изменяется в связи с образованием в нем рубцовой ткани.

2.Вторым исходом острого периодонтита может быть переход его в хроническое состояние, причем в этом случае может наблю-

15

даться внешнее клиническое выздоровление, хотя анатомическое восстановление тканей отсутствует и имеется патологический очаг дремлющей инфекции. В дальнейшем возможны обострения процесса, особенно при ослаблении организма больного.

3.Третьим исходом острого периодонтита может быть возникновение остеомиелита, что происходит при перемещении фокального воспаления в костный мозг челюсти.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать острый верхушечный периодонтит нужно от следующих заболеваний: обострившегося хронического периодонтита, острого общего пульпита, маргинального периодонтита, начинающегося остеомиелита челюсти, острого гайморита, невралгии тройничного нерва. Диагноз «острый верхушечный периодонтит» ставится на основании жалоб больного, соответствующей клинической картины заболевания и данных анамнеза.

1.Серозную и гнойную форму острого периодонтита можно дифференцировать между собой. Для серозного периодонтита характерна незначительная интенсивность болей, строгая ее локализованность, небольшая чувствительность при накусывании на зуб, незначительная подвижность зуба. Слизистая оболочка не изменена или слегка гиперемирована. Общее состояние больного не нарушено.

При гнойном периодонтите все перечисленные симптомы выражены более резко, нарушено общее состояние больного, повышается температура. Диагноз гнойного периодонтита устанавливается точно, если при осмотре обнаружено гнойное отделяемое.

2.Представляет затруднения дифференцирование острого периодонтита от обострения хронического периодонтита. На рентгенограмме при остром периодонтите изменений нет, а при обострении хронического периодонтита имеется значительное изменение

впериапикальных тканях. Клинически — наличие свища или его рубца, уплотнение десны в области верхушки корня, ощущение при пальпации выбухания или узуры костной стенки указывают на наличие хронического периодонтита в стадии обострения. В постановке диагноза важен анамнез заболевания, из которого можно выяснить, было ли подобное заболевание в прошлом и как оно протекало.

3.Дифференцировать острый периодонтит от острого общего пульпита можно:

а) по характеру болей: боли при остром пульпите имеют приступообразный характер с наличием безболезненных промежутков. Боли иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва и усиливаются

16

от температурных раздражителей. При остром периодонтите боли беспрерывные, чаще локализованные, действие температурных раздражителей не вызывает их усиления;

б) обследование кариозного зуба (зондирование, перкуссия, действие температурных раздражителей, электродиагностика) помогает поставить диагноз пульпита или периодонтита;

в) внешний вид больного. При остром общем пульпите лицо больного не изменено, общее состояние не нарушено, лимфатические узлы не увеличены и безболезненны. При остром периодонтите часто бывает отек мягких тканей, повышается температура тела больного, лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации.

4.Острый периодонтит нужно дифференцировать от нагноения околокорневой кисты, при котором отмечается на рентгенограмме четкий очаг деструкции костной ткани, интенсивная тень, в очаге резорбции отсутствует костная структура. Иногда отмечается патологическая подвижность соседних зубов. Симптом Венсена положительный (потеря чувствительности кости челюсти и слизистой оболочки

вобласти причинных зубов и соседних с ними).

5.Острый периодонтит нужно дифференцировать от начинающегося остеомиелита челюсти по тяжести течения процесса. При остром периодонтите преобладают местные проявления. Резких изменений со стороны общего состояния больного нет, отсутствует температура, озноб.

При остеомиелите общие явления превалируют над местными: высокая температура, озноб, частый пульс, плохое общее состояние, лейкоцитоз, высокая СОЭ (выше 30 мл/ч) — все явления интоксикации организма. Болезненна перкуссия нескольких зубов, которые могут быть интактны или реставрированы, ЭОД снижена, рентгенологически изменений нет. При остром периодонтите болезненна перкуссия одного зуба.

6.Острый периодонтит следует дифференцировать от периостита, для которого характерна подвижность причинного зуба, сглаженность переходной складки, увеличение лимфатических узлов, подвижность, ослабление болевого синдрома.

Хронические периодонтиты

Хронический периодонтит — наиболее часто встречающееся заболевание периодонта, поскольку обращаемость к врачу по поводу этой патологии низкая, и в значительной степени она выявляется случайно. Это связано с тем, что болевой синдром выражен меньше, чем при острых периодонтитах, нередко хронические периодонти-

17

ты протекают почти бессимптомно. Они часто являются исходом острых периодонтитов, особенно при слабо выраженном воспалении периодонта со стертой клинической симптоматикой.

Хронический периодонтит является типичным представителем хронического воспаления, но имеет свои закономерности возникновения и развития. Надо отметить, что хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении, и прежде всего неспецифического звена иммунной системы.

При хронических формах периодонтитов микрофлора имеет примерно следующий качественный состав: Staphylococcusaureus

21,1 %, Micrococcus 21,1 %, Вас. cereus 14,2 %, Candidaalbicans 13,5 %, Fusobacteriumnucleatum 11,5 %, Bacteroidismelaninogenicus 9,6 %, Bacteroidisfragilis 7,7 %, Peptostreptococcus 1,3 %.

Кроме того, по мере нарастания тяжести кариозного процесса нарастает способность микроорганизмов к объединению в ассоциации: так, если при кариесе микрофлора обнаруживается в виде микробных ассоциаций в 40 % случаев, то при хронических формах периодонтитов ассоциации встречаются в 85 % случаев.

Причины нарушения местных защитных реакций при острых периодонтитах различны. Хронизация процесса обусловлена длительным персистированием инфекции в периодонте. Сложное анатомическое строение системы корневого канала (форма поперечного сечения, наличие дельтовидных ответвлений и анастомозов) требует не только тщательной хемо-механической обработки, но и использования ультразвукового наконечника для активации ирригационного раствора. Тканевой распад пульпы является причиной воспаления, переходящего на ткани периодонта, зависит от особенностей строения и кровоснабжения тканей пародонта и, в частности, периодонта. Для хорошей элиминации инфекционного агента необходима полноценная сосудистая реакция с целью увеличения притока крови для обеспечения зоны воспаления нейтрофилами и удаления из этого очага токсинов и разрушившихся структур. При воспалении периодонта сосудистая реакция недостаточна. Этому способствует плотность тканей, окружающих зуб. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют значительному увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды пародонта сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение области воспаления и уменьшает возможности системы неспецифического иммунитета. Хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью системы иммунитета. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению инфекции

18