
Атлас (Виноградова) - стоматологические заболевания у детей
.pdf
20 |
Заболевания краевого пародонта |
1.20. Локализованный пародонтит.
Недостаток места для зубов в зубном ряду. Неравномерная нагрузка на зубы, неравномерная нагрузка на пародонт, воспаление и деструкция пародонта перегруженного зуба.
1.20
1.21. Локализованный пародонтит.
Тесное положение фронтальных зубов нижней челюсти.
1.21

Пародонтит |
21 |
Быстропрогрессирующий агрессивный пародонтит
Агрессивные формы прогрессирующего пародонтита генерализованного характера у детей встречаются редко и преимущественно в пубертатном возрасте. В настоящее время основное значение в возникновении процесса отводят микроорганизмам: Actynobacyllus actinomicetemcomitas, Porphyromans gingivalis, Praevotella intermedia и др., которые отличаются особо высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта. Кроме того, всем этим микроорганизмам присущи свойства выделять вещества, которые интенсивно разрушают коллагеновые волокна пародонта. При этом исследовате-
лями, изучавшими эту проблему, установлено, что все формы агрессивного пародонтита протекают на фоне измененного иммунного статуса.
При генерализованной форме страдает пародонт всех зубов. Гиперемия десен, подвижность зубов часто сопровождаются выбуханием грануляционной ткани из зубодесневых и костных карманов. Деструкция костной ткани альвеолярного отростка идет неравномерно и особенно глубоко распространяется вдоль корней зубов. В результате в возрасте 13–14 лет разрушение костной ткани достигает максимальной степени.
1.22,1.23,1.24. Клиническая картина генерализованного агрессивного пародонтита.
Тяжелый гингивит, глубокие десневые карманы, зубы подвижны, повернуты по оси и находятся в состоянии дизокклюзии.
1.22
1.24 |
1.23 |

22 |
Заболевания краевого пародонта |
1.25,1.26,1.27. Панорамные рентгенограммы челюстей подростков, страдающих агрессивной формой генерализованного пародонтита юношеского возраста.
1.25
1.26
1.27

Пародонтит |
23 |
* * *
Агрессивные формы пародонтита могут протекать по типу ограниченного процесса. При этой форме первоначально страдает пародонт центральных рез-
цов верхней челюсти и первых постоянных моляров. Деструкция кости при этой форме патологии распространяется вдоль корней и как бы «вылущивает» их из альвеолярного отростка.
1.28. Агрессивная форма локализованного пародонтита.
Клиническая картина. Область центральных и боковых резцов верхней челюсти. Глубокие зубодесневые карманы между центральными и боковыми резцами. Центральные резцы выдвинулись и сильно подвижны.
1.28
1.29. Агрессивная форма локализованного пародонтита.
Глубокие костные карманы между центральными и боковыми резцами. Из карманов выбухает грануляционная ткань.
1.29
1.30. Рентгенограмма случая 1.29.
Глубокие костные карманы, деструкция кости распространяется вдоль корней.
1.30

24 |
Заболевания краевого пародонта |
1.31. Панорамная рентгенограмма челюстей.
Деструкция кости в области удаленных нижних первых постоянных моляров. «Аркообразный дефект» образовался в процессе формирования агрессивного локализованного пародонтита. Зубы удалены в связи с выраженной подвижностью. Обратите внимание на характер деструкции кости, оставшейся после удаления зубов.
1.31
1.32. Дентальная рентгенограмма агрессивной формы локализованного пародонтита.
Обратите внимание на деструкцию кости альвеолярного отростка вокруг первого постоянного моляра.
1.32

Пародонтоз
Пародонтозом называется патологический процесс в пародонте, в развитии которого преобладают явления дистрофии. Разновидностью этой патологии у детей является заболевание под названием «V-образный атрофический гингивит». Характерным признаком пародонтоза является практически отсутствие воспаления десны. Десна, напротив, нередко бледно окрашена. При легком зондировании десневые карманы не определяются. Наблюдается обнажение шеек и корней зубов из-за ретракции десны. Нехарактерно отсутствие зубного камня или мягкого налета. Нередко регистрируются клиновидные дефекты тканей зубов. Зубы устойчивы даже при значительном обнажении корней.
На рентгенограмме признаки деструкции долгое время не определяются, так как кость альвеолярного отростка разрушается неравномерно, и особенно медленно с нёбной стороны. По мере прогрессирования дистрофии на рентгенограмме определяется снижение высоты альвеолярного отростка и расшире-
ние периодонтальной щели. Сохраняется плотность костной ткани. Показатели функциональных проб, проб Шиллера– Писарева, Ясиновского, количество десневой жидкости в десневых карманах без отклонений от нормы.
Пародонтоз в виде V-образного атрофического гингивита встречается у детей чрезвычайно редко и преимущественно в период молочного прикуса. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что этот процесс чаще поражает фрагмент челюсти, ограниченный группой зубов, и, несмотря на то что участок бывает обширным, процесс редко бывает генерализованным.
По нашим наблюдениям, пародонтоз молочного прикуса на постоянный пародонт не переходил. Правда, из-за значительной потери вестибулярной части альвеолярного отростка челюсти постоянные зубы, прорезываясь, устанавливались в положении протрузии, что требовало регулирования их расположения в зубном ряду с помощью ортодонтических аппаратов.
1.33. Пародонтоз – V-образный атрофический гингивит.
Дистрофия пародонта в области фронтальных молочных зубов верхней челюсти. Десневой край атрофирован, пришеечная часть корня обнажена, воспаление десны отсутствует, зубы устойчивы. С нёбной стороны пародонт не изменен. На рентгенограмме изменений нет за счет сохранения структуры кости нёбного участка пародонта.
1.33

26 |
Заболевания краевого пародонта |
1.34. V-образный атрофический гингивит – дистрофия пародонта верхней и нижней челюсти.
Молочный прикус. Обратите внимание: процесс распространился на пародонт большого количества зубов.
1.34
1.35. V-образный атрофический гингивит.
Смешанный прикус; несмотря на выраженный дистрофический процесс, воспаление представлено минимально и зубы устойчивы. Кариозные полости в центральных резцах верхней челюсти на уровне шейки.
1.35
1.36. Пародонтоз – молочный прикус.
Шейки зубов обнажены, воспаление десны в легкой форме, зубодесневые карманы минимальные, зубы устойчивые.
1.36

Пародонтомы
Заболевания, в основе которых лежит неопластический процесс, в детском возрасте встречаются в виде эпулисов – фиброзных, ангиоматозных и гигантоклеточных. А также в виде фиброматоза десен наследственного характера, симметричных фибром, локализующихся преимущественно с нёбной стороны па-
родонта на верхней челюсти и с язычной стороны на нижней.
Десна при этой патологии имеет увеличенный размер, бледный цвет, плотную консистенцию и устойчива к травме.
Процесс может иметь генерализованный или локализованный характер.
1.37. Эпулис в области бокового резца и клыка верхней челюсти.
1.37
1.38. Эпулис в области центральных резцов.
1.38

28 |
Заболевания краевого пародонта |
1.39. Генерализованный фиброматоз десен.
Молочный прикус. Все коронки молочных зубов на 2/3 закрыты десной. Десна не изменена в цвете, плотная, безболезненная
1.39
1.40. Генерализованный фиброматоз десен.
Постоянный прикус. Все коронки постоянных зубов полностью покрыты десной.
1.40
1.41, 1.42. Симметричные фибромы верхней челюсти. Тяжелая и более легкая формы.
1.41
1.42
Пародонтит, ассоциированный с системными заболеваниями ребенка
Патологические процессы пародонта, сопровождающие общие заболевания организма ребенка, такие как доброкачественная постоянная и циклическая нейтропения, X-гистиоцитозы, сахарный диабет, ладонно-подошвенный дискератоз, гипофосфатазия, гипофосфатемия и др., целесообразно называть в совокупности пародонтальным синдромом.
В настоящее время еще нет достаточных оснований утверждать, что перечень заболеваний, сопровождающихся пародонтальным синдромом, завершен. Повидимому, его пополнение, как и прежде, будет происходить по мере появления информации и опыта наблюдения и обследования детей с описанным симптомокомплексом. В случаях, когда к стоматологу обращается ребенок с заболеванием пародонта «неясной этиологии», похожим на подобную патологию у взрослого человека, следует обратиться к педиатру, гематологу или онкологу для углубленного обследования ребенка.
Пародонтальный синдром при наследственной нейтропении
В основе болезни лежит наследственный дефицит ферментов, участвующих в созревании элементов крови нейтрофильной группы. При этом нарушается нейтрофилопоэз на стадии перехода промиелоцитов в зрелые формы.
Клинически нейтропения протекает в виде постоянной или циклической формы и заключается в том, что при нормальном или слегка сниженном количестве лейкоцитов в крови отмечается резкое
снижение числа нейтрофилов (в тяжелых случаях – до нуля) с параллельным увеличением числа моноцитов и в большинстве случаев – эозинофилов. Аналогичная картина соотношения клеток наблюдается в костном мозге, из чего следует, что заболевание выражается не в перераспределении клеток, а в нарушении их продукции. При циклической нейтропении описанные изменения картины крови наблюдаются периодами и именуются нейтропеническими кризами.
При такой, как бы «неспецифической» картине, обусловленной снижением неспецифического иммунитета, пародонтит может оказаться диагностическим признаком, и к тому же довольно демонстративным.
Пародонтит проявляется еще в период прорезывания зубов и может сопровождаться язвенным гингивитом. В дальнейшем, с 3-летнего возраста, появляются глубокие зубодесневые карманы, деструкция кости альвеолярного отростка, подвижность временных зубов. Подобная последовательность симптомов наблюдается и при постоянном прикусе, процесс прогрессирует и к 12–14 годам приводит к почти полной потере зубов.
Деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничен лишь областью альвеолярного отростка и, как правило, имеет четкие границы. Симптоматическая местная терапия не дает обычно заметных и стойких результатов. Комплексное же лечение этих детей стоматологом совместно с гематологом и педиатром дает неплохой эффект.