Атлас (Виноградова) - стоматологические заболевания у детей
.pdf
90 |
Аномалии строения и пороки развития зубов |
3.46. «Тетрациклиновые» молочные зубы нижней челюсти.
Хорошо видно время приема антибиотиков: сразу после рождения. Ребенок 4 лет.
3.46
3.47. «Тетрациклиновые» зубы молочного прикуса. Ребенку 6 лет.
3.47
3.48. «Тетрациклиновые» постоянные зубы нижней челюсти.
Обратите внимание: желтыми являются пришеечная часть резцов и жевательная поверхность первых постоянных моляров. Один период формирования.
3.48
3.49. «Тетрациклиновые» постоянные зубы.
Обратите внимание на локализацию темного окрашивания зубов. Отбеливание таких зубов предусматривает обязательное воздействие отбеливающих средств через корневой канал зуба.
3.49
Аномалии числа, формы и цвета зубов |
91 |
Флюороз
Избыточное поступление в организм фторидов может повредить амелобласты на стадии развития зубов, что приводит
кформированию пятнистой эмали.
Вид эмали, развитие которой наруши-
лось в результате избытка фторидов, значительно варьирует. Хотя степень флюороза в основном определяется количеством потребленных фторидов, имеются и индивидуальные вариации.
При интоксикации средней степени тяжести флюороз проявляется гиперминерализацией эмали, ведущей к ее помутнению. Это может проявляться появлением маленьких белых пятен или общим побелением зуба. При тяжелой степени интоксикации процесс гиперминерализации приводит к повышенной хрупкости эмали и дентина, ткани скалываются, цвет зубов становится тусклым, коричневатым.
Различные степени флюороза могут корригироваться различными методами. При I–II степени поражения меловые и коричневатые вкрапления в эмаль могут быть удалены микроабразией. Необходимо быть внимательными при диагностике флюороза на этой стадии развития процесса и отличать ее от кариеса в стадии мелового пятна. Пятна при кариесе располагаются в пришеечной области, покрыты плотным налетом и окрашиваются метиленовым синим после освобождения поверхности от налета и зубных бляшек.
Реставрация композитами выраженных стадий флюороза малоэффективна и требует индивидуального подхода при травлении эмали. Более эффективны методы с использованием безметалловой керамики.
3.50. Легкая стадия флюороза.
Зубы имеют исчерченность белыми полосками. Такие зубы долго сохраняются интактными. Будьте внимательны: флюорозные зубы не покрываются плотным налетом.
3.50
92 |
Аномалии строения и пороки развития зубов |
3.51. Флюороз I–II степени.
На фоне малоизмененной эмали желто-коричне- вые пятна. Зубы при этой степени флюороза не поражаются кариесом и хорошо поддаются отбеливанию.
3.51
3.52. Флюороз II–III степени.
Вся поверхность эмали мутная. Коричневые пятна в виде штрихов, ямок и желобков занимают более 50% поверхности эмали.
3.52
3.53. Флюороз IV степени тяжести.
Вся поверхность эмали мутная. Наиболее нагруженные участки коронки зуба подвергаются стиранию и скалыванию.
В случае использования композитов для реставрации таких зубов травление эмали должно быть непродолжительным, но проводиться в два этапа.
3.53
3.54. Перламутровые зубы при синдроме Стейнтона–Капдепона.
За счет истонченной эмали и дефектно сформированного дентина (дентин рыхлый, коричневатого оттенка) зубы имеют голубовато-серый перламутровый вид (открытый прикус).
3.54
Аномалии числа, формы и цвета зубов |
93 |
3.55. Зубы при синдроме Стейнтона–Капде- пона.
Глубокий травмирующий прикус за счет повышенной стираемости тканей зубов.
3.55
3.56. «Янтарные» с истонченной эмалью зубы при несовершенном остеогенезе (см. «Пороки развития зубов при несовершенном остеогенезе»).
При осмотре обратите внимание на цвет глаз ребенка. Для этой патологии характерны голубые склеры (см. рис. 3.102).
3.56
3.57. Зеленоватого и серого цвета зубы у подростка, мать которого в период беременности и кормления грудью принимала препараты железа.
Зубы при этой патологии недостаточно хорошо поддаются отбеливанию.
3.57
3.58. Центральный резец изменен в цвете изза гибели пульпы, пострадавшей в результате травмы.
Такие зубы можно отбелить, комбинируя внешнее отбеливание с отбеливанием со стороны пульповой камеры.
3.58
Системная неспецифическая гипоплазия тканей молочных и постоянных зубов
Системная неспецифическая гипоплазия тканей молочных зубов
При системной неспецифической гипоплазии всегда поражается группа зубов, формирование которых происходит в одно и то же время, поэтому она называется системной. Причиной гипоплазии молочных зубов могут быть разные факторы. В антенатальном периоде болезни матери – токсикозы, вредные условия труда. В периоде новорожденности, в грудном периоде – болезни самого ребенка, гемолитическая болезнь, пневмонии, частые простудные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, некоторые лекарственные препараты, токсические вещества и др.
Ответная реакция тканей зуба эмали и дентина неспецифичная, выражается
нарушением структуры образования органической матрицы или обызвествления тканей. Локализация гипоплазии и характер изменений тканей зуба зависят от периода влияния неблагоприятных факторов, от силы и продолжительности его воздействия.
Гипоплазия молочных зубов в «чистом» виде в клинике регистрируется редко, так как чаще к стоматологу обращаются родители, когда у их ребенка на месте гипоплазии зуба уже образовался кариес, разрушился полностью зуб или развился периодонтит со свищевым ходом на десне.
3.59. Системная неспецифическая гипоплазия тканей молочных резцов.
Порочно развитые ткани покрыты плотным зубным налетом. Налет окрашен йодсодержащим раствором.
3.59
3.60. После удаления мягкого зубного налета в пришеечной части коронки эмаль белого цвета и тусклого вида.
3.60
Системная неспецифическая гипоплазия тканей молочных и постоянных зубов |
95 |
3.61. Гипоплазия, осложненная кариесом.
По мере присоединения кариеса участки гипоплазии центральных зубов становятся шероховатыми и пигментируются, что свидетельствует о начале формирования кариеса на гипоплазированной поверхности.
3.61
3.62. Гипоплазия тканей молочных зубов, осложненная кариесом.
3.62
3.63. Кариозный процесс на гипоплазированном участке прогрессирует, зуб разрушается, погибает пульпа, формируется очаг в периодонте.
Острых пульпитов при такой форме разрушения ткани зуба, как правило, не бывает. Пульпа умирает «молча». Симптомом гибели пульпы становится свищ на десне.
3.63
3.64. Системная неспецифическая гипоплазия молочных зубов, осложненная кариесом.
Кариес в стадии стабилизации. Смешанный прикус.
3.64
96 |
Аномалии строения и пороки развития зубов |
3.65. Кариес молочных резцов.
Типичное расположение кариозных дефектов на апроксимальной поверхности в отличие от кариеса на участках гипоплазии.
3.65
3.66. Своевременная диагностика гипоплазии молочных зубов, адекватная минерализующая терапия и гигиена полости рта позволяют предотвратить развитие кариеса на участках гипоплазии.
3.66
3.67. Методами местной реминерализующей терапии и рациональной гигиеной полости рта можно локализовать кариозные дефекты и в последующем запломбировать.
3.67
3.68. В ряде случаев успех ремотерапии выражается в облитерации пульповой камеры.
Сохранение корневой пульпы предотвращает развитие периодонтитов, несмотря на постепенное разрушение коронок зубов.
Обратите внимание на здоровую слизистую до переходной складки.
3.68
Системная неспецифическая гипоплазия тканей молочных и постоянных зубов |
97 |
Системная неспецифическая гипоплазия постоянных зубов
Гипоплазии постоянных зубов в клинике детской стоматологии диагностируются значительно чаще, чем гипоплазии молочных. По данным литературы, 60% всех гипоплазий постоянных зубов развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда зубы находятся внутри челюсти, а компенсаторные возможности организма выражены слабо, и любые заболевания ребенка, как острые, так и хронические, способны нарушить физиологическое равновесие в организме.
Гипоплазию постоянных зубов диагностируют у детей, перенесших тяжелые формы рахита, токсическую диспепсию, детские инфекционные болезни и др. Нередко гипоплазии постоянных зубов возникают у тех детей, которые после рождения не менее четырех раз в год болеют острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, гнойничковыми заболеваниями кожи, заболеваниями ЛОР-органов и др.
Клинически системная неспецифическая гипоплазия постоянных зубов проявляется в виде пятен или чашечкообразных углублений различной величины и формы либо линейных бороздок на коронках зубов различной глубины и ширины, расположенных на уровне режущего края зуба или параллельно ему на разном расстоянии, вплоть до шейки зуба, или на корне. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях эмаль отсутствует на дне углублений или на буграх премоляров и моляров.
Перечисленные клинические формы системной гипоплазии отражают не причину, вызвавшую порок развития
тканей, а время действия причин нарушения одонтогенеза, их длительность и степень тяжести изменений в адамантобластах.
По локализации гипоплазированного участка можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Ширина и глубина участка недоразвитой эмали указывают на длительность нарушения обмена, а число гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, – на частоту возникновения этой неблагоприятной ситуации в период формирования зуба.
При гипоплазии эмали меняется дентин, о чем свидетельствуют электронномикроскопические исследования, которые показали изменение хода дентинных канальцев, преимущественно на границе с эмалью, и большое количество интерглобулярного дентина по сравнению с нормой.
При изучении ультраструктуры дентина отмечены более глубокие и разнообразные изменения, чем это определяется под оптическим микроскопом. Дентинные канальцы расположены неравномерно, извиты, часто изгибаются дугообразно или под углом. Эти данные и результаты исследований тканей зуба при гипоплазиях свидетельствуют о том, что нельзя ставить диагноз «гипоплазия эмали», так как страдают ткани всего зуба. Зубы с гипоплазией очень часто осложняются кариесом, что приводит к быстрому разрушению зуба.
Очень важно отметить и тот факт, что реставрация зубов с гипоплазиями тканей современными композитами всегда менее эффективна, нежели устранение дефектов зубов любой другой этиологии. Объясняется это тем, что эффект травления эмали и дентина как необходимый
компонент реставрации композитами не достигается в полной мере, а это значит, что соединение композита с тканями зуба оказывается менее монолитным.
98 |
Аномалии строения и пороки развития зубов |
3.69. Системная неспецифическая гипоплазия – постоянные центральные резцы.
Порок тканей локализуется преимущественно в области режущих краев.
3.69
3.70. Системная неспецифическая гипоплазия – постоянные моляры (случай, представленный на рис. 3.66).
Клиническое состояние (гипоплазия жевательной поверхности) первых постоянных моляров нижней челюсти. Закономерная системность. Постоянные резцы и первые постоянные зубы формируются в одно время.
3.70
3.71. Ортопантомограмма. Системная неспецифическая гипоплазия тканей центральных резцов и первых постоянных моляров.
Обратите внимание на то, что порочно развиты не только коронки зубов, но и корни. Такое бывает при интенсивно и длительно действующих факторах, нарушающих физиологическое равновесие в организме человека.
3.71
3.72. Участки эмали после травления под электронным микроскопом (наблюдение Н.Л.Казанцева), прилежащие к области порочно измененной эмали и клинически выглядящие как интактные.
Данный факт свидетельствует о том, что отклонения в строении прилежащих тканей также присутствуют. Этот факт следует учитывать при устранении дефектов тканей зуба, обусловленных пороками развития, материалами, требующими травления эмали для достижения адгезии.
3.72
Системная неспецифическая гипоплазия тканей молочных и постоянных зубов |
99 |
3.73, 3.74, 3.75, 3.76. Разные варианты системной неспецифической гипоплазии постоянных зубов.
Локализация порока, глубина и размеры отражают время действия причин нарушения одонтогенеза и степень тяжести повреждения одонтобластов.
3.73
3.74
3.75
3.76