Конспкет - расстройства системного АД

1.Депрессорная функция почек обусловлена, прежде всего, объемным механизмом, т.е. усилением выведения натрия и воды, который осуществляет под влиянием натрийуретического гормона. Кроме этого, в почках образуются простагландины Е2 и F2 (особенно простациклин; плазменное и железистое происхождение), фосфолипидный ингибитор ренина, кинины, ангиотензиназа. Калликреины плазмы участвуют в свертывании, фибринолизе, активируют комплемент, экскрецию воды и электролитов, регулируют артериальное давление. Железистые калликреины регулируют органный кровоток, экскрецию воды и электролитов, артериальное давление. 75 % почечного калликреина образуется в коре, а 25 % в мозговом веществе почки.

2.Прессорная функция: обеспечивается активацией ренинангиотензин-альдостероновой системы. Избыточное образование ренина в ЮГА почек происходит во всех случаях снижения перфузионного давления в них, при сужении просвета почечных артерий (сдавление опухолью, смещение почек, атеросклероз), венозного застоя в почках, сгущении крови, снижении АД, гломерулонефрите, пиелонефрите. Снижение уровня натрия в крови также увеличивает образование ренина, в том числе при нейрогенном влиянии и за счет β-адренергической стимуляции. Дефицит натрия активирует прессорный механизм - ренинангиотензинальдостероновую систему, что в первую очередь обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови. Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением образования ренина в почках.

Гипертензия при заболеваниях почек обусловлена тремя механизмами:

Задержкой натрия и воды

Увеличением активности прессорной функции

Снижением депрессорной функции почек

↓Перфузионного давления → активация ЮГА → образование ренина → расщепление ренином альфа2-глобулина плазмы до декапептида (ангиотензин I), а затем октапептида – ангиотензина II (действует непосредственно на миоциты артериол, вызывает накопление кальция → сокращение; прямое возбуждающее действие на ЦНС, ↑проницаемости сосудов → отложение белков в стенке сосудов, ее утолщение → ↑ОПСС).

При гипертонической болезни и почечной гипертензии определяют повышенное количество пролактина, который влияет на гемодинамику почек, задерживает натрий и усиливает секрецию альдостерона → у больных с пиелонефритом и гломерулонефритом гипертензия сопровождается гиперпролактинемией, вторичным альдостеронизмом и снижением натрийуреза.

7. Роль изменения состояния сосудистой стенки и сердца в механизме развития артериальных гипертензий.

Гемодинамические гипертензии возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В

одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) - носит системный характер.

Коарктация аорты - врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты, создающее два режима кровообращения в большом круге:

гипертензию верхней половины туловища и гипотензию нижней. У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Неспецифический аортоартериит представляет собой системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, приводящее к повышению ригидности аорты и магистральных артерий, а также к их стенозированию. Одним из клинических проявлений этого заболевания служит артериальная гипертензия, вызванная повышением периферического сосудистого сопротивления. Это патогенетическое звено играет важную роль также при потере эластичности сосудистой стенки у пациентов с распространенным

атеросклерозом аорты и магистральных артерий.

8. Патогенез эссенциальной гипертензии.

1 стадия (транзиторная). Нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве трофики определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением, прежде всего тех областей коры больших полушарий и подкорковых центров (гиппокамп, миндалевидное тело), экспериментальное раздражение которых вызывает повышение артериального давления.

Непосредственный механизм повышения артериального давления связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса. При гипертонической болезни активность сосудодвигательного центра часто повышается. при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс

катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на β-

адренергические рецепторы.

2 стадия (стабильная). Происходит длительное поддержание высокого уровня артериального давления. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня.

В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют

значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»:

почечный (с участием ЮГА),

барорецепторный,

гипофизарнонадпочечниковый

сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам).

В результате повышения артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов поддерживается продолжительное время. В механизме гипертонии также играет роль повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы

адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.

3 стадия (органных изменений). Гипертрофия ЛЖ -> кардиосклероз -> СН. Со стороны внутренних органов: ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз).

Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной

гипертензии.

9. Экспериментальное моделирование артериальных гипертензий.

Центрально-ишемическая гипертензия. Обусловлена нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса. Моделируется перевязкой питающих мозг артерий (позвоночных, сонных артерий или ее ветвей). Аналогичного эффекта можно добиться путем введения в

мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга животных каолина, частицы которого блокируют пути оттока лимфы по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям. С одной стороны, возникает повышение внутричерепного давления, с другой — некоторая степень ишемии. Вероятно, и то, и другое имеет значение в возникновении данного типа артериальной гипертензии.

Гипертония расторможения (рефлексогенная гипертензия).

Моделируется двусторонней перевязкой у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Механизм ее возникновения связан со снижением тормозящей ("сдерживающей") импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия дает такой же результат. К депрессорным факторам относятся простагландины A, Е1-2, I2. Естественно, что подавление их синтеза (индометацином) сопровождается повышением артериального давления.

Реноваскулярная гипертензия. Она удается лишь при частичном сужении просвета почечных артерий; ее можно воспроизвести лишь при ограничении поступления крови в обе почки. Одностороннее нарушение почечного кровообращения приводит, как правило, к преходящему повышению давления. Однако, если при этом удалить вторую (нормальную) почку, развивается стойкое повышение артериального давления. Длительную гипертензию можно получить удалением обеих почек (ренопривная гипертензия), переведя животных на гемодиализ или перитонеальный диализ для предотвращения уремии.

10. Артериальная гипотензия (острая, хроническая). Патогенетическая классификация, этиология, патогенез и последствия.

О гипотензии у взрослых можно говорить при снижении систолического АД ниже 100 мм.рт.ст. и диастолического ниже 60 мм.рт.ст.; точнее говоря, при снижении системного АД ниже возрастной нормы.

Классификация:

Физиологическая – после тяжелой и продолжительной физической и умственной работы, при резком изменении условий проживания

Патологическая

по скорости развития:

Острая – при острой сердечной, надпочечниковой, тиреоидной недостаточности, шоке, кровопотере, коллапсе, передозировке гипотензивных средств.

Хроническая

По механизму:

Первичная – в основе лежат нарушения со стороны центров вазомоторной регуляции, ведущие к стойкому снижению ОПС. Кроме того, большое значение имеет нарушение эндокринных и метаболических механизмов регуляции сосудистого тонуса. В крови снижается уровень адреналина, норадреналина, глюко- и минералокортикоидов, ренина и ряда БАВ (брадикинина). клинические проявления как вялость, слабость, утомляемость по утрам, возможна одышка, особенно при физической нагрузке. У мужчин и женщин снижается либидо (половое влечение), наблюдается эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, боли в области сердца, головная боль. Характерны сезонные обострения и обострения после инфекционных заболеваний.

Вторичная – симптом различных заболеваний и связаны, с одной стороны, с расстройствами насосной функции сердца (врожденная или приобретенная недостаточность клапанного аппарата сердца, миокардиты, ИБС) или же с нарушениями регуляторных влияний на сосуды, т.е. расстройствами нервных, эндокринных, метаболических механизмов (например, при недостаточности надпочечников, гипофиза, несахарном диабете, при недостаточности щитовидной железы, травмах головного мозга).

11.Общие принципы лечения гипертензий.

Всемирная организация здравоохранения рекомендует четыре основных класса ангиогипертензивных препаратов:

1.Бетаадреноблокаторы

2.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – тормозят превращение ангиотензина I в ангиотензин II

3.Блокаторы кальциевых каналов

4.Диуретики (тиазидные, петлевые и калий сберегающие) – нормализация объема жидкости в организме

12. Причины и механизмы атеросклероза. Его формирование. Основные теории. Обоснование этих теорий. Перечисление сосудов, наиболее поражаемых атеросклерозом.

Атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами:

Гиперлипидемией/дислипидемией,

Частыми стрессами,

Гемодинамическими воздействиями (артериальная гипертензия, турбулентный ток крови, частые спазмы, парезы сосудов),

Иммунными механизмами,

Токсинами,

2.Липидоз.

3.Липосклероз.

4.Атероматоз.

5.Атерокальциноз.

Осложнения атеросклероза во многом зависит от локализации атероматозных бляшек:

1.Склонность к тромбообразованию и эмболии;

2.Ишемия органа:

всердце - ИБС, фиброз, инфаркт миокарда;

впочках - хроническая ишемия почек, хронический фиброз, недостаточность почек;

вкишечнике - хроническая ишемия кишечника; в нижних конечностях - хроническая ишемия с формированием перемежающейся хромоты и развитием гангрены; 3. Аневризма аорты.

13. ИБС. Этиология, патогенез, виды, клинико–лабораторные проявления.

Этиология:

1.Атеросклероз венечных артерий,

2.Тромбоз венечных артерий,

3.Спазм венечных артерий,

4.Коронарная недостаточность (утолщение стенок)

Факторы риска ИБС:

Эндогенные

oНаследственность

oГиперхолестеринемия

oОжирение

oАртериальная гипертензия

oСахарный диабет

oПол

oВозраст

Социально-культурные

oХронический эмоциональный стресс

oВысококалорийная пища

oГиподинамия

oКурение

Возможны три ситуации, при которых формируется ИБС:

1.Очень большая физическая и (или) эмоциональная нагрузка при относительно нормальном состоянии коронарных сосудов. При этом кровоснабжение сердца неадекватно его метаболическим потребностям.

В реализации патогенного эффекта в данной ситуации ведущая роль принадлежит катехоламинам, которые резко увеличивают частоту, силу сокращений сердца и потребление им кислорода.

2.Вторая ситуация противоположна первой: имеет место нормальная нагрузка на миокард, но неадекватность кровоснабжения связана с поражением коронарных сосудов.

3.Третья, самая частая ситуация, представляет собой комбинацию двух вышеуказанных.

Патогенез ИБС:

В развитии ИБС можно выделить два периода с различными ведущими механизмами.

Первый период – ангиоспастический. Нарушение вегетативной регуляции пораженных АС сосудов (атеросклероз не дошел до спастической стадии), но под влиянием КА просвет сосудов значительно сужается; + под действием КА усиливается агрегация тромбоцитов, усиливается тромбообразование; повышается нагрузка на миокард, нарушение энергообеспечения сердца (активация анаэробного окисления, разобщение дыхания и фосфорилирования за счет увеличения концентрации НЭЖК). Кроме катехоламинов, коронаросуживающий эффект провоцируется тромбоксаном А2, простагландинами типа G2, Н2, избытком кальция, дефицитом простациклинов и простагландинов Е2. При этом еще сохранена способность приспособления интенсивности кровоснабжения к метаболическим потребностям. Продолжительность первой стадии определяется темпами прогрессирования атеросклероза коронарных артерий.

Второй период – неадекватного кровоснабжения. формируется истинное несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарных сосудов удовлетворить их.

Нарастающая гипоксия ведет к прогрессирующему исчерпанию сосудорасширительного резерва вследствие утраты базального тонуса и развития атонии сосудов.

В этих условиях в полной мере реализуется сжимающий эффект систолы на коронарные сосуды. Результат – гетерогенность кровоснабжения миокарда, глубокие ишемические деструктивные изменения кардиомиоцитов, расстройства в этих условиях электрофизиологических механизмов служат основой развития аритмий различного характера вплоть до фибрилляции. Признаки миокардиальной первично-метаболической сердечной

недостаточности -˃ повышение нагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде -˃ порочный круг: прогрессирование диспропорции между "запросом" миокарда в кислороде и возможностями его удовлетворения пораженными коронарными сосудами.

Атеросклеротические поражения достигают стенозирующего характера; + замедление кровотока, реологические расстройства, превалирование эффектов прокоагулянтов (адреналин, тромбоксан А2) -

˃ агрегация тромбоцитов и тромбоз коронарных сосудов.

Функциональные изменения. На электрокардиограмме отмечается сдвиг интервала S-T от изоэлектрической линии, уплощение или инверсия зубца Т. Так как у части больных в состоянии покоя ЭКГ не

изменяется, используется регистрация ЭКГ после физической нагрузки.

Кроме того, используется коронарная радиография для обнаружения

механического препятствия в коронарных артериях. Клинические проявления. Клинические проявления, как

правило, минимальные. Обнаруживаются бледность кожных покровов,