Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Конспект (физиология) - С2 Темы 1-14

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
30.08.2025
Размер:
33.31 Mб
Скачать

4.Определить группу крови донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.

5.Определить резус-принадлежность крови реципиента и сверить полученный результат с данными об этом в истории болезни.

6.Определить резус-принадлежность крови донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.

7.Если имеются расхождения между полученными результатами о принадлежности крови реципиента и/или донора, исследование следует повторить.

8.Провести пробы на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента по системе АВО и резусфактору. Эта проба в клинических условиях выполняется с сывороткой крови реципиента, получаемой путем центрифугирования, и кровью донора. В условиях лабораторного занятия с этой целью используют имеющиеся стандартные сыворотки различных групп крови (в качестве сыворотки крови реципиента) и консервированную донорскую кровь. На предметное стекло, под которое подкладывают белую бумагу, наносят 5 капель сыворотки реципиента, к которой добавляют 1 каплю одногруппной консервированной крови донора и перемешивают их. Затем в течение 5 мин стекло покачивают и наблюдают за реакцией. Отсутствие агглютинации свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента по системе АВО. Появление агглютинации указывает на их индивидуальную несовместимость и на недопустимость переливания данной донорской крови.

9.Провести биологическую пробу. Эту пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови (эритроцитарной массы, ее взвеси, плазмы). Затем в течение не менее 3-х мин наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинических проявлений (снижение артериального давления, учащение пульса, дыхания, гиперемии лица и т.д.) струйно вводят вновь 10-15 мл крови и в течение 3 мин наблюдают за больным. Такую процедуру проводят в 3-й раз, после чего принимают решение о возможности переливания данной крови.

Гемостаз

1. Cистема гемостаза, ее структурно-функциональные компоненты.

По термином гемостаз понимают комплекс реакций, направленный на остановку кровотечения при травме сосудов. Основными задачами система гемостаза являются сохранение жидкого состояния циркулирующие и депонированной крови, резистентность сосудистой стенки.

Различают сосудисто-тромбоцитарные гемостаз и процесс свёртывания крови. В первом случае речь идёт об остановке кровотечений из мелких кровеносных сосудов с низким кровяным давлением, во втором-о борьбе с кровопотерей при порождении артерии и вен. +

Гемостаз - совокупность процессов, обеспечивающих остановку кровотечения.

В гемостазе участвуют:

1) форменные элементы крови - тромбоциты, эритроциты, лейкоциты, 2) плазменные факторы – вещества, содержащиеся в плазме крови,

3) факторы сосудистой стенки - БАВ, которые выделяются из стенки поврежденных кровеносных сосудов, 4) экстравазальные факторы – БАВ, которые продуцируются поврежденными тканями.

Различают два вида гемостаза: первичный или сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) и

вторичный или коагуляционный (свертывание крови).

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов небольшого диаметра. Он характеризуется временем кровотечения-1-4 мин.

2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его фазы и их механизмы.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из сосудов небольшого диаметра. Он характеризуется временем кровотечения- 1-4 мин.

Выделяют три фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

1) временный спазм сосудов,

2) образование тромбоцитарного тромба,

3) ретракция (уплотнение) тромбоцитарного тромба.

Временный спазм сосудов обусловлен:

Активация симпатического отдела, выделение медиатора норадреналина, который взаимодействует с бета 1- адренорецепторами-сужение сосудов. В следствие активации тромбоцитов и выделение ими серотонина и тромбоксана формируется вторичный спазм сосудов.

Вторая фаза - образование тромбоцитарного тромба, включает в себя три этапа: 1) адгезия тромбоцитов, 2) агрегация тромбоцитов,

3) вязкий метаморфоз (необратимая агрегация) тромбоцитов.

Адгезия – это прилипание тромбоцитов к месту повреждения сосудистого эндотелия.

Начинается агрегация - скучивание тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов образуют тромбоцитарную пробку, которая на начальных этапах может распадаться. Но через две минуты происходит вязкий метаморфоз, который обусловлен влиянием тромбина Завершение вязкого метаморфоза характеризуется образованием тромбоцитарного тромба.

Последняя фаза - ретракция тромбоцитарного тромба, заключается в его закреплении и уплотнении в поврежденных сосудах за счет укорочения тромбостенина - сократительного белка тромбоцитов.

3. Коагуляционный гемостаз, его фазы и их механизмы.

После формирования тромбоцитарной пробки происходит активация коагуляционного гемостаза. Сущность свертывания крови заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб.

Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы. Первая фаза Происходит образование протромбиназы.

Происходит при помощи внешнего и внутреннего механизмов.

Внешний-начинается с повреждения сосудистой стенки и тканейвыделения тканевого тромбопластина или 3 ФСК. 3 активирует 7 (пропонвертин),при участии 5(акцелетартор), идет активация 10 ФСК(Стюарта-Прауэра).

Внутренний механизмнаступает в следствие контакта 12 ФСК с поврежденным эндотелием, а также при участии КК системы. Идет активация каскадного протеолиза. 12 ФСК активирует 11, он активирует 9;9 активирует, при участии 8 фактора и при наличии 5 ФСК , 10ФСК. Т.о этот фактор как по внешнему, так и по внутреннему механизму ,активируясь, является ведущим звеном фермента протромбиназы

Вторая фаза. происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы V, X.

Третья фаза. фибриноген превращается в фибрин, образующий основу тромба. под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера затем с участием ионов Са образуется растворимый фибрин-полимер.

под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIIIобразование нерастворимого фибринполимера. В фибриновых нитях оседают ФЭК и формируется кровяной сгусток (тромб) который закупоривает рану.

После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов Са.

4.Противосвертывающая система крови. Естественные антикоагулянты.

Вестественных условиях при наличии целости сосудов кровь остаётся жидкой вследствие наличия противосвёртывающих веществ в кровотоке — естественные антикоагулянты .

Естественные антикоагулянты: - первичные - присутствуют в циркуляции всегда - вторичные - образуются в результате расщепления ФСК в процессе формирования и растворения фибринового сгустка.

Первичные антикоагулянты делятся на 3 группы:

1) Обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием - антитромбопластины.

2) Связывающие тромбин - антитромбины 3) Предупреждающие переход фибриногена в фибрин - ингибиторы самосборки фибрина.

Одним из ведущих антикоагулянтов является белок антитромбин III является α-2- глобулином. Он является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Ха, IXa, VII, XIIa

. К ингибиторам, блокирующим образование протромбиназы, относятся С и S протеины и б тромбомодулин. Протеины С и S - синтезируются в печени. Их синтез активирует витамин К. Протеин С высвобождает активатор плазминогена из стенки сосуда, инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин S снижает способность тромбина активировать факторы VIII и V.

Гепарин - сульфатированный полисахарид - трансформирует антитромбин III в антикоагулянт немедленного действия, в 1000 раз усиливая его эффекты.

Вторичные антикоагулянты - ФСК, которые уже приняли участие в свертывании, и ПДФ, обладающие противосвертывающим действием и стимулирующие фибринолиз. Благодаря вторичным антикоагулянтам ограничивается внутрисосудистое свертывание крови и не распространяется тромб по сосудам.

5. Регуляция свертывания крови и фибринолиза.

При острой кровопотере, гипоксии, мышечной работе, болевом раздражении, стрессе свёртывания крови ускоряется, что может повесить привести к появлению фибринмономеров в сосудистом русле.

Ускорение свёртывания крови и усиление фибринолиза обусловлены повышением тонуса симпатической части АНС и поступлением в кровотока адреналина и норадреналина. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизмов образования протромбиназы, а также стимуляция зависимого фибринолиза.

При повышении тонуса парасимпатической части АНС также наблюдается ускорение свёртывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выделение тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Основным эфферентным регулятором свёртывания крови фибринолиза является сосудистая стенка.

При многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением фэк и тканей развиваются ДВС-синдром. он возникает при переливании несовместимой крови, обширных травмах, отморожениях, ожогах,

оперативных вмешательствах на печени, всех видах шока, инфекционных, воспалительных и онкологических заболеваниях.

6.Группы крови по системе АВ0.

Всистеме AB0 в соответствии с наличием на поверхности эритроцитов (антигенов) А и В выделено 4 группы крови, обозначаемых цифрами I, II, III и IV. В плазме крови к агглютиногенам А и В могут содержаться антитела — агглютинины α и β. В норме у каждого человека отсутствуют агглютинины к соответствующим агглютиногенам.

Группы

Эритроциты

Плазма или сыворотка

 

 

 

крови

Агглютиногены

Агглютинины

 

 

 

I (0)

0

a , b

 

 

 

II (A)

A

b

 

 

 

III (B)

B

a

 

 

 

IV (AB)

AB

0

При переливании крови необходимо предотвратить ситуацию, когда в крови реципиента одновременно будут находиться и антигены, и антитела,т.е. возникнет ситуация

несовместимости. В естественных условиях не существует крови с содержанием одноименных антигенов на мембране эритроцитов и антител, иначе возникает реакция агглютинации с последующим гемолизом эритроцитов

7. Группы крови по системе резус.

Винер обнаружил в эритроцитах обезьяны макаки резус антиген, названный им резус-фактор. Оказалось, что и у 85% людей в эритроцитах содержится б, названный резус-фактором. Людей, на эритроцитах которых есть Rh-фактор, называют резус-положительными, а у кого отсутствует -- отрицательными. Наследуется Rh-фактор как доминантный признак-будет проявляться фенотипически и в гетерозиготном состоянии.

Резус-фактор наследуется с помощью 3-х антигенов: C, D и Е, но из них только на D-антиген вырабатываются антитела. Резус-положительными называются люди, имеющие на поверхности своих эритроцитов D-антиген.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rhмужчина Rh+, то плод может унаследовать резус отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по Rhфактору. Э плода, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител (антирезусагглютинины). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Особенностью данной системы и отличием от системы АВО является то, что против Rh-фактора нет врожденных антител.

Резус-конфликт может развиться:

1. При повторном переливании Rh-положительной крови Rh-отрицательному пациенту (очень редкая ситуация, страдает реципиент).

2. При повторной беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом. Эту ситуацию называют резус-конфликтом матери и плода (встречается гораздо чаще, страдает плод: варианты - от гемолитической желтухи новорожденных до внутриутробной гибели плода).

В настоящее время, чтобы избежать Резус-конфликта, таким матерям из группы риска при абортах и родах вводят концентрированные анти-D-антитела, которые агглютинируют Rh(+) эритроциты плода в кровотоке матери и не дают её организму выработать собственные анти-D-антитела.

8. Правила проведения гемотрансфузии.

Гемотрансфузия - лечебный метод, заключающийся во введении в кровь больного человека цельной крови или ее компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента (аутогемотрансфузия).Следует расценивать как операцию по трансплантации ткани со всеми последствиями (отторжение клеточных компонентов крови).

Правила:

1. Правила асептики и антисептики.

2. Иметь гарантию, что донорская кровь и ее компоненты получены у человека, не болевшего СПИДом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом, гепатитом.

3. Определить группу крови и резус р. и сверить результат с данными в истории болезни.

4. Определить группу крови и резус донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.

5. Если имеются расхождения между полученными результатами-исследование следует повторить. 6. Провести пробы на индивидуальную совместимость крови донора и р по системе АВО и резусфактору. С этой целью используют сыворотки (в качестве сыворотки крови реципиента) и консервированную донорскую кровь. На предметное стекло, под которое подкладывают белую бумагу, наносят 5 капель сыворотки р, к которой добавляют каплю консервированной крови донора и перемешивают их. Затем в течение 5 мин стекло покачивают и наблюдают за реакцией. Отсутствие агглютинации говорит о совместимости крови донора и реципиента по системе АВО. Появление агглютинации-индивидуальная несовместимость и недопустимость переливания данной донорской крови.

7. Провести биологическую пробу. Струйно переливают 10 мл крови (эритроцитарной массы, ее взвеси, плазмы). Затем в течение 3-х мин наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинических проявлений (снижение АД, учащение пульса, дыхания) струйно вводят 10мл крови и в течение 3 мин наблюдают за больным. Процедуру проводят в 3-й раз,далее принимают решение о возможности переливания данной крови.

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ ПОД КОНТРОЛЕМ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ

Модуль № 1. Физиология систем крови, дыхания, кровообращения и лимфообращения

Тема занятия: Физиология дыхания. Методы исследования внешнего дыхания.

Цель занятия: 1. Изучить процессы, обеспечивающие функцию дыхания; 2. Освоить методы исследования внешнего дыхания.

Рекомендуемая литература:

1.Конспект лекции по нормальной физиологии – физиологии ЧЛО

2.Учебник «Физиология человека» (Под ред. Покровского В.М. и Коротько Г.Ф.).

М.: Медицина, 2001(Т.1); 2003; 2011.

3.Учебник «Физиология» (Под ред. Смирнова В.М.). М.:МИА, 2016

4.Учебник «Физиология челюстно-лицевой области» (Под ред. Будылиной С.М., Дегтярева В.П.) - М.: Медицина, 2001.

5.Чеснокова С.А. Шастун С.А. Атлас по нормальной физиологии. Учебное пособие (под ред. Н.А. Агаджаняна). М.: МИА, 2007.

6.Электронные образовательные ресурсы http://normfiziologia.ru/jelektronnye- obrazovatelnye-resursy/

Задания для самоподготовки и контроля знаний: Вопросы

1.Функция внешнего дыхания. Биомеханика дыхательных движений.

2.Роль дыхательных мышц в осуществлении вдоха и выдоха.

3.Роль изменений альвеолярного, плеврального, транспульмонального давлений в осуществлении вдоха и выдоха.

4.Эластические свойства легких. Растяжимость легких.

5.Эластические свойства грудной клетки. Сопротивление в дыхательной системе.

6.Легочные объемы и емкости.

7.Количественная характеристика вентиляции легких.

8.Альвеолярная вентиляция легких. Диффузия газов.

9.Транспорт кислорода.

10.Кривая диссоциации оксигемоглобина.

11.Доставка кислорода к тканям и потребление ими кислорода.

12.Транспорт углекислого газа.

Ситуационные задачи

1.У пациента при ранении грудной клетки справа развился пневмоторакс. При этом у него отмечалось нарушение вентиляции правого легкого. Что такое пневмоторакс? С чем связано нарушение вентиляции легких при пневмотораксе?

2.Методом спирометрии обследованы 2 практически здоровых мужчины в возрасте 25 лет с одинаковыми антропометрическими данными. У одного из них величина жизненной емкости легких (ЖЕЛ) составила 4,0 л, у другого – 5,5 л. Что такое ЖЕЛ? Сравнив величины ЖЕЛ, укажите, у кого из обследованных растяжимость легких выше?

3.При комплексном обследовании пациента 30 лет было установлено, что общая ёмкость легких у него составила 5000 мл, жизненная емкость легких – 3500 мл, резервный объем вдоха – 2000 мл, дыхательный объем – 500 мл. На основании этих данных рассчитайте функциональную остаточную ёмкость легких (ФОЕЛ) у данного пациента. Какое физиологическое значение имеет ФОЕЛ?

4.При отравлении человека угарным газом происходит снижение кислородной емкости крови. В этих случаях используют метод лечения чистым кислородом под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация), для чего пациента помещают в барокамеру, в которой он дышит при давлении кислорода в 3-4 атмосферы. Что такое кислородная емкость крови и чему она равна в норме? Почему при отравлении угарным газом происходит ее снижение? С какой целью следует проводить гипербарическую оксигенацию при отравлении угарным газом?

Учебно-исследовательские работа

Спирометрия Цель: ознакомиться со спирометрическим методом измерения жизненной емкости легких

(ЖЕЛ).

Оборудование: водяной спирометр, вата, 70%-ный раствор спирта, носовой зажим.

Ход работы: в положении сидя, используя носовой зажим, испытуемый делает максимально глубокий вдох, для чего разгибает спину, сближает лопатки и, поместив мундштук в рот, предварительно обработанный ватным тампоном, смоченным 70%-ным раствором спирта, производит максимально форсированный выдох. По шкале спирометра определяют ЖЕЛ. Для повышения точности результата измерение повторяют 3 раза, устанавливая каждый раз нулевое положение шкалы спирометра. После каждого измерения необходимо каждый раз устанавливать исходное положение шкалы спирометра. Получив 3 значения, из них вычисляют среднюю величину ЖЕЛ.

Пневмотахометрия Цель: ознакомиться с пневмотахометрическим методом определения объемной скорости вдоха и выдоха.

Оборудование: пневмотахометр, вата, 70%-ный раствор спирта, носовой зажим.

Ход работы: тумблер на приборе переводят в положение «выдох». Испытуемый в положении сидя, используя носовой зажим, делает максимально глубокий вдох и, поместив мундштук в рот, предварительно обработав его ватой, смоченной 70%-ным раствором спирта, производит максимально форсированный и быстрый выдох. Скорость оценивают по внутренней шкале пневмотахометра, соответствующей диаметру трубки (20 мм). Стрелка прибора не фиксируется поэтому сразу необходимо записывать полученные значения. Измерение повторяют 3 раза и вычисляют среднюю величину.

Для измерения объемной скорости вдоха тумблер на приборе переводят в положение «вдох», испытуемый после максимального выдоха, поместив мундштук в рот, производит максимально глубокий и быстрый вдох.

Физиология дыхания

1.Дыхание как компонент респираторно-гемодинамической функциональной системы организма. Этапы дыхания.

Дыхание - совокупность последовательно протекающих процессов, обеспечивающих потребление организмом О2 и выделение СО2.

О2 поступает в составе атмосферного воздуха в лёгкие, транспортируются кровью к клеткам и используются для биологического окисления. В процессе окисления образуются двуокись углерода, транспортируется в лёгкие и выводится в окружающую среду.

Дыхание включает определённую последовательность процессов:

1)внешнее дыхание, обеспечивающее вентиляцию лёгких;

2)обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью;

3)транспорт газов кровью;

4)обмен газов между кровью в капиллярах и тканевой жидкостью;

5)обмен газов между тканевой жидкостью и клетками;

6)биологическое окисление в клетках (внутреннее дыхание).

2.Роль костно-мышечного каркаса грудной клетки в инспирации и экспирации. Биомеханика вентиляции легких.

3.Роль изменений альвеолярного, плеврального и транспульмонального давлений в осуществлении вдоха и выдоха.