Конспект (физиология) - С2 Темы 1-14

Регуляция артериального давления

1.Регуляция АД как интегрального параметра системной гемодинамики. Базальный тонус сосудов, его субстрат и природа.

Каждая клетка, ткань и орган нуждаются в кислороде и питательных веществах в количестве, соответствующем их метаболизму, т.е.интенсивности их функции.В связи с этим тканям необходимо поступление строго определенного количества крови, несущей О2 и питательные вещества, в единицу времени.Эта потребность обеспечивается благодаря поддержанию постоянного уровня АД и непрерывного перераспределения протекающей крови между всеми органами в соответствии с их потребностями в каждый данный момент. Механизмы, регулирующие кровообращение можно подразделить на 2 категории: 1) центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение 2) и местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани.

Гладкие мышцы сосудов постоянно находятся на исходном уровне сокращения.Это базальный тонус.Возникновение его обусловлено тем, что в некоторых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки имеются очаги автоматии, генерирующие электрические импульсы.Распространение этих импульсов на остальные ГМК вызывает их возбуждение и создает базальный тонус.Также гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под влиянием постоянной тонической импульсации, поступающей по волокнам симпатических нервов.

2.Собственная (местная) регуляция тонуса сосудов. Роль эндотелиальных факторов в механизмах вазодилатации и вазоконстрикции.

При усиленной функции любого органа или ткани возрастает интенсивность процессов метаболизма и повышается концентрация продуктов обмена – угольной кислоты, фосфорной и молочной кислоты.Гладкая мускулатура сосудистой стенки чувствительна к действию этих продуктов обмена.

Есть предположение, что в сосудах работающего органа тонус мышц понижается не только вследствие накопления продуктов обмена, но и в результате воздействия механических факторов: сокращение скелетных мышц сопровождается растяжением сосудистых стенок, уменьшением сосудистого тонуса в данной области и значительным увеличением местного кровообращения.

Кроме продуктов обмена, накапливающихся в работающих органах, на мышцы сосудистой стенки влияют и другие гуморальные факторы: гормоны, ионы и т.д.Так, адреналин вызывает резкое сокращение гладких мышц артериол внутренних органов и вследствие этого подъем системного АД.Адреналин также усиливает сердечную деятельность, но сосуды работающих скелетных мышц и сосуды ГМ не суживаются.Следовательно, выброс в кровь большого количества адреналина при эмоциональных напряжениях, повышает уровень системного АД и улучшает кровоснабжение мозга и мышц и тем самым приводит к мобилизации энергетических и пластических ресурсов организма, необходимых в ЧС. Сосуды ряда внутренних органов и тканей обладают индивидуальными особенностями регуляции, которые объясняются структурой и функцией каждого из этих органов и тканей и степенью их участия в общих реакциях организма.Например, сосуды кожи играют важную роль в теплорегуляции.Расширение их при повышении температуры тела способствует отдаче тепла в окружающую среду, а сужение снижает теплоотдачу.

19

Установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока.Эндотелий сосудов выделяет факторы, активно влияющие на тонус гладких мышц сосудов.Клетки эндотелия – эндотелиоциты под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, способны выделять вещества, действующие на ГМК сосудов, вызывая их сокращение или расслабление.Срок жизни этих веществ мал и действие их ограничивается сосудистой стенкой и не распространяется на другие гладкомышечные органы.Одними из факторов, вызывающими расслабление сосудов, являются нитраты и нитриты.Вазоконстрикторный пептид – эндотелин.

3.Дистанционная нервная регуляция тонуса сосудов. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы. Механизмы нейрогенной вазоконстрикции и вазодилатации.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими сосудорасширяющими нервами.

Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва (n.splanchnicus). При раздражении этого нерва сосуды желудка и тонкой кишки суживаются.

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе С/М нервов, а также по стенкам артерий.

Сосудорасширяющие эффекты впервые обнаружили при раздражении нескольких нервных веточек, относящихся к парасимпатическому отделу НС.Например, раздражение барабанной струны (chorda tympani) вызывает расширение сосудов подчелюстной железы и языка, n.cavernosi penis – расширение сосудов пещеристых тел полового члена.

В скелетной мускулатуре, расширение артерий происходит при раздражении симпатических нервов, в составе которых имеются кроме вазоконстрикторов, и вазодилататоры.При этом активация альфа-адренорецепторов приводит к сжатию сосудов, а активация бетта-адренорецепторов, наоборот, вызывает вазодилатацию.

4. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Роль гипоталамуса и других структур ЛС мозга в нейрогенной регуляции сосудов.

Овсянниковым было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла – сосудодвигательный центр – находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях.Если перерезка произведена у собаки выше четверохолмия, то АД не изменяется.Если перерезать мозг между продолговатым и СМ, то максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60 мм рт.Следовательно, сосудодвигательный центр расположен в ПМ и находится в состоянии тонической активности, т.е.длительного постоянного возбуждения.

СДЦ продолговатого мозга расположен на дне 4 желудочка и состоит из 2 отделов – прессорного (его раздражение вызывает сужение артерий и подъем АД) и депрессорного (его раздражение вызывает расширение артерий и падение АД).

Депрессорный отдел СДЦ вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая эффект сосудосуживающих нервов. Кроме СДЦ на состояние сосудов оказывают влияния нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.

Гипоталамическая регуляция Ядра гипоталамуса являются следующей ступенью в иерархии нервных центров, регулирующих

сердечную деятельность. У млекопитающих посредством прямых связей гипоталамус соединяется с ядрами блуждающих нервов в ПМ и боковыми рогами СМ, т.е. с центрами С.и П. иннервации сердца.

20

Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва.Ционом и Людвигом этот нерв был обозначен как депрессор.Раздражение нерва обсусловливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудосуживающего центра.В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются.Если у подопытного перерезаны блуждающие нервы, то раздражение аортального нерва вызывает только рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.

7. Барорецепторный рефлекс регуляции АД с синокаротидных рефлексогенных зон: блок-схема рефлекса Геринга

В рефлексогенной зоне каротидного синуса расположены р, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв-нерв Геринга.Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва.При введении в изолированный каротидный синус крови под давлением можно наблюдать падение АД в сосудах.Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудосуживающего центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов.

8. Почечный эндокринный контур регуляции АД: ренин-ангиотензин- альдостероновая система.

Начальным звеном почечного эндокринного контура является юкстагломерулярный аппарат почек, в клетках которого синтезируется ренин.В норме около 80% ренина находится в плазме в малоактивной форме (проренин).Главным активатором проренина считается плазменный калликреин.Поврежденная почка секретирует активный ренин.К увеличению секреции ренина приводят снижение перфузионного давления в артериолах почек.Также секреция ренина зависит от содержания в крови катехоламинов, глюкагона, ионов Na и K, ангиотензина 2 (его увеличение концентрации тормозит секрецию ренина).

При взаимодействии с ангиотензиногеном образуется ангиотензин I. В физиологических условиях плазменная концентрация ангиотензиногена, вырабатываемого в печени, является достаточно стабильной и регулируется уровнем ангиотензина II по механизму обратной связи.

22

Ангиотензин I считается промежуточной субстанцией, но также самостоятельно усиливает высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов и вызывает прессорную сосудистую реакцию на периферии.

В результате воздействия на ангиотензин I превращающего фермента образуется ангиотензин II. Ангиотензин II — наиболее мощный вазопрессор, сосудосуживающая активность которого в 50 раз выше, чем у норадреналина. В случае острого снижения АД образование ренина и ангиотензина II возрастает. Последний совместно с норадреналином восстанавливает нормальное АД, воздействуя на специфические ангиотензиновые рецепторы артериол (имеется 2 типа ангиотензиновых рецепторов).

Ангиотензин II расщепляется с участием ферментов плазмы с образованием ангиотензина III. Периферическая и центральная прессорная активность последнего в 2 раза ниже, чем ангиотензина II. Разрушение ангиотензина II и его удаление из кровеносного русла компенсируются усилением секреции ренина и новым образованием ангиотензина П. Все три ангиотензина участвуют в регуляции внутрипочечного кровотока.

9. Регуляция коронарного кровообращения.

Необходимость непрерывного обеспечения свойств миокарда, как автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость требует значительных затрат энергии.Наиболее энергоемкой является сократительная функция миокарда, которая должна устойчиво поддерживаться в течение всей жизни организма.Следовательно, поперечнополосатая мускулатура сердца в отличие от скелетной характеризуется высоким потреблением аэробного происхождения, что обусловливает значительную потребность миокарда в интенсивном кровоснабжении.Энергию, необходимую для совершения механической работы, сердце получает за счет окислительного метаболизма питательных веществ, в связи с чем миокард характеризуется высоким потреблением кислорода. Доставка артериальной крови в миокард осуществляется венечными артериями, которые образуют густую сеть капилляров.Венозный отток от миокарда происходит через венечный синус, открывающийся в полость ПП.Прекращение кровотока по коронарным артериям при их закупорке приводит к снижению кровоснабжения сердечной мышцы и к развитию инфаркта миокарда, сопровождается нарушением нагнетательной функции сердца и может привести к смерти.В состоянии покоя у человека коронарный кровоток составляет 70мл/100 г/мин.

Коронарный кровоток изменяется в зависимости от периода сердечного цикла.В период систолы желудочков интенсивность коронарного кровотока снижается, а во время диастолы увеличивается. Есть 2 причины таких колебаний: 1) пульсирующий характер давления в аорте 2) Изменение напряжения в стенке миокарда Метаболические потребности миокарда при нормальной ЧСС удовлетворяется за счет особенностей:

1) Высокая экстракция кислорода миоглобином мышцы сердца 2) Высокая объемная скорость кровотока в миокарде 3) Высокая растяжимость коронарных сосудов 4) Фазные колебания кровотока в венах сердца противоположной направленности

23

Регуляция венечного кровообращения.Представлена местными и дистантными механизмами.Для сосудов миокарда характерна выраженность базального тонуса, а также миогенная активность ГМК. Метаболическая регуляция коронарных сосудов проявляет наибольшую активность по отношению к тканевому O2, концентрациям аденозина.Вопрос о характере нервной регуляции коронарного кровоообращения не ясен.

Важнейшим является гуморальный механизм.Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода.Расширяю сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е.

10. Регуляция мозгового кровообращения. Ауторегуляция мозгового кровотока при сдвигах системной гемодинамики и ликвородинамики. Механизмы развития локальной функциональной гиперемии в головном мозге.

Головной мозг снабжается кровью из бассейна внутренних сонных и позвоночных артерий.Венулы и мелкие вены ткани мозга не обладают емкостной функцией, так как они нерастяжимы.Капилляры мозга по своему строению относятся к соматическому типу, с низкой проницаемостью для воды и водораств.веществ, это создает ГЭБ.

Для мозга ярко выражен эффект централизации кровообращения – направление крови к ГМ и миокарду при резком снижении АД ( при кровопотере).Это реакция организма, направленная на сохранение кровоснабжения ГМ.Мозгу свойственна хорошая миогенная и метаболическая ауторегуляция кровотока.Мозг расходует очень много энергии (20% всей энергии, расходуемой организмом в покое), поэтому ухудшение кровоснабжения мозга может нарушить нормальную деятельность нейронов.

В активно работающем мозге возникает потребность в увеличении интенсивности кровоснабжения. Благодаря феномену рабочей гиперемии такая потребность полностью удовлетворяется из-за особенностей: 1) при повышенной активности всего организма кровоток в мозге увеличивается, но это не оказывает повреждающего действия, поскольку мозг – единственный орган, основной сосудистый бассейн которого располагается на поверхности (система сосудов мягкой мозговой оболочки), и за счет расстояния до твердой мозговой оболочки, располагает резервом.2) Физиологически активное состояние человека (умственная деятельность) характеризуется развитием процесса активации в соответствующих нервных центрах, где и формируются доминантные очаги.В данном случае требуется перераспределение кровотока в пользу активно работающих зон мозга.

11. Регуляция легочного кровообращения.

Особенностью организации кровоснабжения легких является ее двухкомпонентный характер, поскольку легкие получают кровь из сосудов малого круга кровообращения и бронхиальных сосудов большого круга кровообращения.Значение сосудистой системы малого круга состоит в обеспечении газообменной функции легких.

Регуляция.Местная регуляция легочного кровотока представлена метаболическими факторами, ведущая роль среди которых принадлежит O2 и CO2.При снижении кислорода или повышении углекислого газа происходит местная вазоконстрикция легочных сосудов. Так особенностью местной регуляции кровоснабжения легких является строгое соответствие интенсивности локального кровотока уровню вентиляции данного участка легочной ткани.

Нервная регуляция легочного кровообращения осуществляется симпатическими сосудосуживающими волокнами.

Гуморальная регуляция обусловлена влиянием биологически активных веществ: ангиотензин, серотонин, гистамин, простагландины, которые вызывают вазоконстрикцию в легких и повышение кровяного давления в легочных артериях.Активность других факторов (адреналин, норадрелин, ацетилхолин) в системе регуляции кровотока выражена в меньшей степени.

24

Занятие 8: Регуляция артериального давления.

12. Регуляция артериального давления как интегрального параметра системной гемодинамики. Базальный тонус сосудов, его субстрат и природа.

Тонус сосудов регулируется: миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. В основе миогенного механизма лежит способность гладких мышц сосудистой стенки возбуждаться при растяжении. Внутрисосудистое давление крови является одним из основных параметров, по которому судят о функционировании ССС.

Артериальное давление есть интегральная величина, составляющими которой являются объемная скорость кровотока (Q) и сопротивление (R) сосудов. Поэтому системное артериальное давление (САД)

является величиной сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов

(ОПСС):

САД = СВ • ОПСС.

Применительно к артериальному давлению различают систолическое, диастолическое, среднее и пульсовое давления. Их разница – пульсовое давление или – среднее давление. У человека в покое и норме систолическое давление – 120–125 мм рт. ст., диастолическое – 70–75 мм рт.ст. Эти величины зависят от пола, возраста, конституции человека, условий его работы, географического пояса проживания и т.д. Уровень АД, однако, не позволяет судить о состоянии кровоснабжения органов и тканей или объемной скорости кровотока в сосудах. Сужение сосудов в одних регионах сопровождается их расширением в других. Один из факторов, определяющих интенсивность кровоснабжения тканей, является величина просвета сосудов, количественно определяемая через их сопротивление кровотоку.

Базальный тонус сосудов:

Даже при отсутствии нервных влияний на сосуды в случае их полной денервации продолжает сохраняться остаточный сосудистый тонус, получивший название базального тонуса. В основе базального тонуса лежит миогенный механизм. Во-первых, это способность ГМК к автоматии, и распространению возбуждения от клетки к клетке.Это приводит к их сокращению и сужению просвета сосуда. Вторая причина - это деполяризация и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием растягивающего действия давления крови на стенку сосуда.

Базальный тонус выражен в органах с высоким метаболизмом: в сосудах почек, сердца и головного мозга. На него влияют гуморальные факторы: углекислый газ, органические кислоты снижают базальный тонус и расширяют сосуды, а вазопрессин, ангиотензин, адреналин, увеличивают базальный тонус и сосуды суживаются. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды указанных областей могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного артериального давления.

2.Собственная (местная) регуляция тонуса сосудов. Роль эндотелиальных факторов в механизмах вазодилатации и вазоконстрикции.

Артериальное давление поддерживается в одном темпе за счёт постоянства сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов.

Базальный тонус проявляется при деинервации стенок сосуда, тогда ГМК способны самостоятельно генерировать нервный импульс.

Гладкие мышцы находятся под постоянным импульсом, который контролируется симпатическими нервами из сосудодвигательного центра.

25

Вазоконстрикция – сужение сосудов, был обнаружен Вальтером (1842) и Бернаром (1852). Перерезка

симпатического нерва на шее вызывает расширение сосудов (покраснение и потепление уха оперированной стороны). Раздражение симпатического нерва вызывает сужение артерий и артериол – ухо бледнеет, температура понижается. (например: сосудосуживающие нервы органов брюшной полости – симпатические волокна внутри внутренностного нерва, эффект описан выше).

Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артерий. Эти артерии и артериолы находятся под непрерывным сосудосуживающим влиянием симпатических нервов. Перерезка вызывает расширение этих сосудов. Чтобы восстановить нормальный уровень артериального тонуса достаточно раздражать периферические отрезки этих нервов электрическими стимулами с частотой 1-2 Гц. Увеличение частоты стимуляции приводит к сужению сосудов.

Вазодилатация – расширение сосудов. впервые обнаружены при раздражении веточек, относящихся к парасимпатическому отделу автономной нервной системы. Так можно вызвать расширение сосудов подчелюстной железы и языка, расширение сосудов пещеристых тел полового члена. Т.е. такие эффекты можно наблюдать в сосудах, имеющих двойную (и симпатическую, и парасимпатическую) иннервацию.

Но сосуды в скелетной мускулатуре имеют исключительно симпатическую иннервацию. В симпатических нервах наблюдаются α-адренорецепторы -констрикция,β-адренорецепторы вызывают вазодилатацию.

Расширение сосудов кожи можно вызвать раздражением периферических отрезков задних корешков спинного мозга, в составе которых проходят афферентные волокна.

По теории Бейлиса и Орбели, одни и те же заднекорешковые волокна передают импульсы в обоих направлениях: одна веточка идёт к рецептору, другая – к кровеносному сосуду. Рецепторные нейроны, тела которых находятся в спинномозговых узлах, обладают двоякой функцией: передают афферентные импульсы в спинной мозг и эфферентные – к сосудам. Согласно другой точке зрения, при раздражении задних корешков в рецепторных окончаниях образуются ацетилхолин и гистамин, которые диффундируют по тканям и вызывают расширение близлежащих сосудов.

Сосудодвигательный центр. Ф.В.Овсянников (1871).

Располагается в продолговатом мозге на дне IV желудочка, состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и подъём АД. Раздражение депрессорного отдела вызывает расширение артерий и падение АД.

Считается, что депрессорный отдел понижает тонус прессорного отдела, снижая тем самым сосудосуживающий эффект.

Влияния, идущие от сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатического отдела АНС в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудодвигательного центра продолговатого мозга самостоятельно повышать давление, снизившееся после расширения артерий и артериол.

На сосудодвигательный центр продолговатого мозга влияют центры промежуточного мозга (гипоталамус, таламус) и коры больших полушарий.

26

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса.

Сосудистые рефлексы бывают собственные и сопряжённые (В.Н.Черниговский). Собственные рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Сопряжённые рефлексы - рецепторами, располагающимися в других системах и органах.

Для собственных рефлексов особенное значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии (сосудистые рефлексогенные зоны) – механорецепторы и хеморецепторы.

Механорецепторы возбуждаются при повышении давления крови в сосудах (прессорецепторы или барорецепторы).

Прессорецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва (Цион и Людвиг обозначили его как депрессор). Его раздражение приводит к падению АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающего нерва и депрессорного отдела сосудодвигательного центра. Если блуждающие нервы перерезаны, наблюдается рефлекторное расширение сосудов без замедления сердечного ритма.

Растяжение стенки сонной артерии возбуждает прессорецепторы каротидного синуса, от которых идут центростремительные волокна, образующие синокаротидный нерв (нерв Геринга). Он вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва и при возбуждении рефлекторно повышает тонус депрессорного отдела сосудодвигательного центра и ядер блуждающего нерва.

Понижение АД (вследствие уменьшения объёма крови) ведёт к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, тормозное влияние аортального и синокаротидного нервов на прессорный отдел сосудодвигательного центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается, АД нормализуется.

Эти рефлексы – пример регуляции «на выходе по рассогласованию» по принципу отрицательной обратной связи, включающей компенсаторные реакции восстановления нормального АД.

Регуляция АД «на выходе по возмущению» включает компенсаторные реакции ещё до того, как АД изменится, т.е. предупреждает его отклонение от нормы. Запускаются сигналами, возникающими в рецепторах растяжения миокарда и коронарных сосудов, несущих информацию о степени наполнения кровью полостей сердца и артериальной системы. Т.е. эти реакции реализуются через внутрисердечную нервную систему и через вегетативные центры ЦНС.

Сосудистые рефлексы могут возникать также при повышении давления в сосудах лёгкого, кишечника, селезёнки.

Рефлексы регуляции давления крови осуществляются с помощью не только механорецепторов, но и хеморецепторов аорты и сонной артерии. Они чувствительны к СО2, недостатку О2в крови, адреналину, никотину, СО, цианидам. Их возбуждение вызывает повышение тонуса прессорного отдела

сосудодвигательного центра, сосуды суживаются, давление повышается. Одновременно возбуждается дыхательный центр. Т.о., в отличие от механорецепторов, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает прессорные сосудистые рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезёнки, надпочечников, почек, костного мозга.

Сопряжённые сосудистые рефлексы преимущественно вызывают повышение АД за счёт сужения сосудов. При болевых раздражениях поверхности тела особенно суживаются сосуды брюшной полости. При раздражениях кожи холодом суживаются, главным образом, кожные артериолы.

27

Кортикальная регуляция сосудистого тонуса была доказана как путём раздражения определённых участков коры, так и методом условных рефлексов. Многократное сочетание индифферентного раздражителя с согреванием, охлаждением, болевым раздражением приводит к выработке условного рефлекса, после чего в ответ на действие этого индифферентного ранее раздражителя возникают соответствующие сосудистые реакции. При этом часто возникают и соответствующие ощущения (тепла, холода, боли).

Гуморальные влияния на сосуды.

Сосудосуживающие вещества.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости, лёгких. Оказывают влияние в очень малых концентрациях (1×10-7г/л).

Вазопрессин действует преимущественно на артериолы и прекапилляры.

Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из повреждённого участка. Однако во II-й фазе свёртывания крови, после образования тромба, наоборот, расширяет сосуды.

Ангиотензин II – активное сосудосуживающее вещество, разрушающееся ангиотензиназой. Для его образования необходим ренин. Ренин расщепляет ангиотензиноген, в результате чего образуются ангиотензин I, затем ангиотензин II. Образование ренина в почках увеличивается при снижении кровоснабжения.

Сосудорасширяющие вещества. Медуллин – образуется в почках.

Во многих тканях тела образуются простагландины – производные ненасыщенных жирных кислот.

Брадикинин – полипептид, получен из подчелюстной, поджелудочной желёз, лёгких. Вызывает расслабление артериол.

Ацетилхолин – быстро разрушается в крови, местное действие.

Гистамин – расширяет артериолы. При введении больших доз вызывает шок, снижение АД, нарушения мозгового кровообращения. Обуславливает покраснение кожи при различных воздействиях на неё.

При работе скелетной мускулатуры образуются адениловая, молочная и угольная кислоты и др.

Местные и центральные механизмы регуляции кровообращения.

Каждая клетка, ткань и орган нуждаются в поступлении строго определённого количества крови, несущей О2и питательные вещества. Эти потребности определяются метаболизмом и интенсивностью функционирования, а обеспечиваются – поддержанием постоянного уровня АД и одновременно – непрерывным перераспределением протекающей крови между всеми органами и тканями.

Механизмы регуляции кровообращения делят на центральные и местные. Центральные определяют величину АД и системное кровообращение, а местные – величину кровотока через отдельные органы и ткани. Разделение условное, т.к. местная регуляция осуществляется с участием центральных механизмов, а управление системным кровообращением зависит от деятельности местных регуляторных механизмов.

28