51. Гуморальная регуляция:

Катехоламины – адреналин и норадреналин увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Их количество в крови резко возрастает при эмоциональном возбуждении и тяжелой физической нагрузке. Норадреналин выделяется при активации симпатической системы. При этом он взаимодействует с бета-1-адренорецепторами, что приводит к активации аденилатциклазы, повышению концентрации цАМФ, активации фосфолипазы С, которая будет расщеплять гликоген с образованием глюкозы, а также обеспечит мобилизацию ионов кальция из внутриклеточного депо и повышение проницаемости мембраны клетки для ионов кальция.

Через аденилатциклазный механизм также работает глюкагон, которые вырабатывается в А клетках поджелудочной железы, и повышает силу сердечных сокращений.

Гормоны коры надпочечников, серотонин и ангиотензин также увеличивают силу сердечных сокращений, а тироксин – учащает ритм.

Ионы кальция способствуют учащение ритма сердечных сокращений, но их передозировка может вызывать остановку сердца в систоле. Ионы калия – замедляют ритм сердечных сокращений, т.к. вызывают гиперполяризацю. Их передозировка может вызывать остановку сердца в диастоле.

52. АД – это сила, с которой кровь давит на стенки артерий в момент сокращения сердца. АД = МОК * ОПСС.

МОК – объем крови, нагнетаемый каждым желудочком за 1 минуту времени. В среднем равен 4,5-5 л. Зависит от свойств миокарда (автоматии, возбудимости, проводимости, сократимости), от венозного возврата крови к сердцу и от экстракардиальных механизмов регуляции.

ОПСС – общее периферическое сопротивление зависит от: вязкости крови, длины сосуда и радиуса сосуда (радиус в 4 степени). Вязкость крови определяется главным образом количеством эритроцитов, и в среднем составляет 4,5-5 по отношению к вязкости воды.

53. Иннервация сосудов осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами.

Симпатические обладают выраженным сосудосуживающим эффектом, но все зависит от того, с каким рецептором взаимодействует медиатор (норадреналин). Если он взаимодействует с альфа 1 рецепторами, когда концентрации норадреналина велика, то происходит повышение концентрации ионов кальция в клетке, что приводит к сокращению. Если норадреналин взаимодействует с бетта2-рецепторами, когда его мало, то это приведет к ингибированию миозина и наступит расслабление ГМК, и как следствие расширение просвета сосуда.

Парасимпатические волокна обладают выраженным сосудорасширяющим эффектом. Медиатором является ацетилхолин. Он взаимодействует с М-холинрецепторами, повышается концентрация цГМФ в клетке и возрастает выход ионов калия из клетки, что приводит к развитию гиперполяризации и расслаблению гладкомышечной клетки, как итог – расширение просвета сосуда и падение АД.

54. Сосудодвигательный центр располагается в продолговатом мозге на дне 4 желудочка. Состоит из 2 отделов: прессорный и депрессорный. Прессорный направлен на сужение просвета сосуда, путем активации центров симпатической иннервации. А депрессорный на расширение просвета сосуда, считается, что депрессорный оказывает свое влияние на сосуды, путем снижения тонуса прессорного отдела.

55. Гуморальная регуляция тонуса сосудов:

Сосудосуживающие вещества:

Катехоламины – норадреналин адреналин, их количество в крови значительно возрастает при эмоциональном возбуждении, тяжелой физической нагрузке;

Ренин – фермент, вырабатывает в почках, но сам непосредственно сосудосуживающего эффекта не оказывает, работает опосредованно через ангиотензин 2;

Серотонин продуцируется в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга, также содержится в тромбоцитах. Физиологическое значение заключается в сужении сосуда и препятствовании кровотечению, а после того как образовался тромб, он расширяет сосуды.

Вазопрессин – гормон задней доли гипофиза.

Сосудорасширяющие вещества:

Простагландины – производные ненасыщенных жирных кислот, примером является простациклин, которые секретируется сосудистым эпителием;

Медуллин – синтезируется в мозговом слое почки и представляет собой липид;

Калликреин-кининовая система – брадикинин, который секретируется поднижнечелюстной и поджелудочной железами. В коже обнаруживается при действии тепла. Он образуется из глобулинов плазмы крови под действием фермента калликреина.

Гистамин – содержится в гранулах базофилов, тучных клеток, образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника. Гистамин расширяет сосуды и повышает степень кровенаполнения капилляров. Клинические резко падает АД, что может привести к летальному исходу.

56. Рефлекс Циона-Людвига. Рецепторы расположены в дуге аорты, и представляют собой окончания центростремительных нервов, это барорецепторы. Адекватным раздражителем является повышение АД, что сопровождается растяжением стенки сосуда. Поток афферентных импульсов по аортальному нерву, или депрессорному, достигает продолговатого мозга. Затем происходит активация центров, контролирующих давление: кардиоакселяриционный и кардиоингибирующий, прессорный и депрессорный. В данном случае происходит активация кардиоингибирующего центра и депрессорного. Кардиоингибирующий представлен вегетативным ядром блуждающего нерва. Его активация приводит к уменьшению частоты сокращения сердца и как следствие уменьшение сердечного выброса. Активация депрессорного отдела через ретикулоспинальный тракт приводит к снижению тонуса центров симпатической иннервации. Это приводит к вазодилатации.

Рефлекс Геринга. Рецепторы расположены в каротидном синусе, от них информация в составе центростремительных волокон нерва Геринга достигает продолговатого мозга, нерв Геринга входит в мозг в составе языкоглоточного нерва. Происходит активация кардиоингибирующего центра, который представлен вегетативным ядром блуждающего нерва, это приводит к урежению частоты сердечных сокращений и уменьшение сердечного выброса. Одновременно с этим активируется депрессорный отдел, снижается тонус центром симпатической иннервации сосудов и наступает расширение просвета сосуда, что в конечном итоге приводит к падению АД.

57. В почках вырабатывается фермент ренин, который способствует превращению ангиотензиногена, который в основном вырабатывается в печени, в ангиотензин 1. В дальнейшем он под влиянием ангиотензин превращающего фермента, который синтезируется в основном в капиллярах легких, переходит в ангиотензин 2. Причины активации данной системы: снижение АД, активация симпатических волокон, увеличение концентрации натрия в моче.

Эффекты:

• активация симпатической части автономной нервной системы, что сопровождается сужением сосудов и повышением АД;

• активация гипоталамо-нейрогипофизарной системы и секреция антидиуретического гормона, что приведет к повышение реабсорбции воды, а следовательно увеличит ОЦК;

• повышение реабсорбции натрия и пассивной реабсорбции воды, что также увеличит объем ЦК и повысит давление;

• активация секреции клубочковой зоной гормона альдостерона;

Также в почках существует калликреин-кининовый аппарат, основным представителем которой является брадикинин;

Простагландиновый аппарат.

58. Депрессорные механизмы регуляции АД: рефлексы регуляции артериального давления с рефлексогенных зон аорты и каротидного синуса. Активация калликреин-кининовой системы, секреции простагландинов, медуллина, гистамина.

59. В эндотелии сосудов секретируется ряд факторов: эндотелины – направлены на сужение сосудов и повышение АД; эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин, оксид азота – на расширение просвета сосудов и снижение АД.

Эндотелиальный фактор гиперполяризации образуется из арахидоновой кислоты, усиливает выход ионов калия из клетки, тем самым приводит к развитию гиперполяризации, и расслаблению гладкомышечных клеток, что в конечном итоге вызовет расширение сосуда;

Оксид азота образуется из аргинина в реакции, которая катализируется NO-синтазой. Повышает уровень цГМФ, снижает концентрацию ионов кальция и приводит к расслабление гладкомышечных клеток сосудов;

Простациклины – разновидность простагландинов, образуются из арахидоновой кислоты. Повышает концентрацию цАМФ в клетки и одновременно уменьшается концентрация кальция, что также вызовет расширение просвета сосуда и падение АД.

60. Пищеварение – совокупность сложных физиологических и биохимический реакций, в ходе которых принятая пища подвергается в ЖКТ ряду физических и химических изменений. Физические: измельчение, набухание, увлажнение; химические: денатурация, деградация питательных веществ. В результате данных процессов принятая пища теряют видовую специфичность, но сохраняет пластическую и энергетическую ценность, а также приобретает свойства, благодаря которым она может быть усвоена данным организмом.

Функции ЖКТ можно разделить на пищеварительные и не пищеварительные:

Пищеварительные:

Моторная функция – измельчение, задержка пищи в желудке и ее эвакуацию в тонкий кишечник, перемешивание в кишечнике и др;

Секреторная – секреция – внутриклеточный процесс, суть которого заключается в образовании специфического продукта с определенным функциональным назначением из продуктов, которые поступили в клетку, с последующем его выведении из секреторной клетки;

Всасывание – процесс транспорта веществ из полости ЖКТ в внутреннюю среду организма, кровь и лимфу;

Гидролиз – процесс растворения более крупных предшественников до более мелких.

Непищеварительные: экскреторная (слюна), регуляторная, защитная, гемопоэтическая (фактор Касла синтезируется в желудке без которого не всасывается витамин В12).

Типы пищеварения:

Собственное – осуществляется ферментами, которые вырабатываются данным макроорганизмом;

Симбионтное – гидролиз веществ за счет ферментов, продуцентами которых являются симбионты макроорганизма – бактерии, например, протекает в толстом кишечнике расщепление клетчатки;

Аутолитическое – гидролиз веществ, под действием ферментов, которые содержатся в употребленных продуктах, например, в молоке маетри при питании новорожденного.

Конвейерный принцип организации пищеварения – преемственный и последовательный процесс, в котором каждый предыдущий процесс является активатором последующего.

Выделяют следующие виды;

Органные: пищеварение в ротовой полости, желудке, кишечнике;

Физических и химических превращений: измельчение, увлажнение, набухание, денатурация, гидролиз полимеров до олигомеров, затем до мономеров;

По типу пищеварения: полостное (осуществляется в удаленном месте от выработки фермента), мембранное (в тонком кишечнике, ферменты локализованы в мембранах ворсинок тонкого кишечника) и внутриклеточное.