Сборник - лекции по нормальной физиологии

Количество этих клеток в крови колеблется в течение суток. Минимальное их количество определяется ночью, максимальное - в утренние часы. Эти дневные колебания связаны с активностью коры надпочечников Повышение тонуса симпатической нервной системы обычно приводит к эозинофилопении, ваготония приводит к эозинофилии . Суточные колебания не выходят за пределы физиологической нормы.

Эозинофилия встречается в клинике при многих патологических процессах, чаще всего связанных с аллергией. Уменьшение количества эозинофилов отмечается при анафилактическом шоке, в острую фазу многих инфекционных заболеваний, при введении глюкокортикоидов, при стрессе.

3. Базофилы. Диаметр базофилов не превышает 10 мк. В окрашенных по Романовскому мазках крови базофилы выделяются по наличию в их цитоплазме крупных гранул темно-фиолетового цвета, содержащих много гепарина, гистамина и гиалуроновой кислоты. Ядро имеет лапчатую форму, обычно занимая центральное положение в клетке. Цитоплазма окрашена в розовый цвет.

Функция базофилов сводится к синтезу гепарина и гистамина. Базофилы содержат около половины всего гистамина крови. Способность базофилов к синтезу гепарина и гистамина свидетельствует о непосредственном отношении этих элементов к процессам свертывания крови и течению аллергических реакций, при которых всегда обнаруживается дегрануляция базофилов.

4.Лимфоциты. Морфологической особенностью лимфоцитов, отличающей их от других клеточных элементов крови, является преобладани размеров ядра над размерами цитоплазмы. Ядро имеет круглую или слегка овальную форму. При обычных методах окраски оно компактно. Протоплазма окружает ядро узким ободком и окрашивается основными красками. По размерам выделяют малые лимфоциты (6-9 мк.), средние (10-14 мк), и большие (более 14 мк). Большинство циркулирующих лимфоцитов относятся к группе малых. Размер определяется зрелостью клетки - у молодых он больше.

Функция лимфоцитов тесно связана с процессами иммуногенеза. Они участвуют в синтезе бета и гамма глобулинов как не иммунной, так и иммунной природы. Способность к выработке антител максимально выражена у больших и средних лимфоцитов. Лимфоциты не только вырабатывают антитела. Они обладают способностью к адсорбции циркулирующих в крови антител. Мигрируя в ткани, лимфоциты доставляют антитела к очагам воспаления. Лимфоциты обладают также и антитоксической функцией. Они могут адсорбировать и инактивировать токсины самого разнообразного происхождения (бактериальные, пищевые, образующиеся при распаде тканей и др.).

По своей функциональной активности и способам выполнения защитной реакции все лимфоциты подразделяются на два класса: T-лимфоциты (тимус-зависимые) и В- лимфоциты (бурсо-зависимые). Первые отвечают за т.н. клеточный иммунитет, и распознают чужеродные клетки, что называется, при личной встрече. Вторые обеспечивают т.н. гуморальный иммунитет - они сидят в лимфоидных органах, реагируют на принесенные к ним другими клетками антигены, а выработанные ими антитела поступают в кровь и распространяются по всему телу. Кроме того, среди Т- лимфоцитов выделяются клетки - супрессоры, киллеры, хелперы и т.д., каждые из которых обладают своей особенной функцией в рамках иммунной реакции.

Количество лимфоцитов в крови закономерно изменяется при многих патологических процессах. Уменьшение - лимфопения - постоянный и ранний симптом лучевой болезни. Она также нередко развивается при применении глюкокортикоидов и при реакциях напряжения. Абсолютный лимфоцитоз характерен для хронической туберкулезной интоксикации и лимфатической лейкемии.

5. Моноциты. Морфологически моноциты являются хорошо дифференцированными клетками. Это самые большие элементы периферической крови. Диаметр их колеблется от 13 до 25 мк. При окраске по Романовскому отмечается значительный полиморфизм клеток, проявляющийся не только в разнообразии формы и

Умеренное отклонение от нормы, так же, как и появление в крови единичных лимфоидно-ретикулярных клеток не является патологическим.

Лейкоцитарная формула, как и количество лейкоцитов, претерпевает существенные изменения в течение первых лет жизни человека. Если в первые часы у новорожденного отмечается преобладание гранулоцитов, то уже к концу первой недели после рождения количество гранулоцитов значительно снижается и основную их массу составляют лимфоциты и моноциты. Начиная со второго года жизни вновь наступает постепенное увеличение относительного и абсолютного числа гранулоцитов и уменьшение мононуклеаров, главным образом лимфоцитов. Точки пересечения кривых агранулоцитов и гранулоцитов - 5 месяцев и 5 лет. У лиц в возрасте 14-15 лет лейкоцитарная формула практически не отличается от таковой взрослых людей.

Большое значение при оценке лейкограмм следует придавать не только процентному соотношению лейкоцитов, но и их абсолютным величинам ("лейкоцитарный профиль" по Мошковскому). Вполне понятно, что уменьшение абсолютного количества определенных видов лейкоцитов приводит к кажущемуся увеличению относительного количества других форм лейкоцитов. Поэтому только определение абсолютных величин может свидетельствовать о действительно имеющих место изменениях .

Факторы, влияющие на количество лейкоцитов. Хотя в среднем в крови здорового человека содержится 6-8*109 /л., многочисленные исследования указывают на довольно большой физиологический диапазон их колебаний (4-10*109). Существуют и возрастные изменения числа лейкоцитов. У новорожденных детей в течение первых суток число лейкоцитов превышает 20*109 в л. В последующем оно быстро снижается и достигает нормальных величин к 5-6 годам.

Постоянство лейкоцитарного состава крови обусловлено сложной координацией лейкопоэза и скорости разрушения лейкоцитов. Поэтому как нарушения скорости продукции, так и изменения темпов их разрушения приводят к изменению количества

лейкоцитов. Возникающие в этих условиях количественные изменения лейкоцитов характеризуются стойкостью и длительностью. Они, как правило, сочетаются с определенными изменениями качественного состава лейкоцитов и нарушениями их функциональной активности. Так, при большинстве воспалительных заболеваний закономерно развивается нейтрофильный лейкоцитоз, связанный с активацией гранулопоэза.

Определенное значение в возникновении количественных изменений лейкоцитов принадлежит и их перераспределению в организме. Перераспределительные лейкоцитарные реакции осуществляются благодаря изменениям количества лейкоцитов, депонированных в сосудах внутренних органов, главным образом - в селезенке и легких. В реализации перераспределительных лейкоцитарных реакций принимают участие и зрелые лейкоциты, депонированные в синусах костного мозга. Все сказанное полностью объясняет быстроту развития этих реакций. Даже минимальные изменения функциональной активности организма могут привести к перераспределению лейкоцитов. Так, у человека в вертикальном положении число лейкоцитов в крови несколько выше, чем в горизонтальном. Любое физическое напряжение сопровождается перераспределительных лейкоцитозом. Степень лейкоцитоза обычно параллельна интенсивности производимой работы.

Менее закономерные изменения возникают в организме при приеме пищи. У большинства здоровых людей в течение первых 15-20 минут после приема пищи отмечается некоторое уменьшение количества лейкоцитов, сменяемое в последующем умеренным увеличением их числа. Общая длительность "пищеварительного лейкоцитоза" не превышает 3-4 часов. Количество лейкоцитов при этом обычно сохраняется в пределах физиологической нормы.

К группе перераспределительных лейкоцитарных реакций могут быть отнесены и изменения числа лейкоцитов, возникающие при кратковременном болевом раздражении, наркозе, и т.д. Отличительной чертой перераспределительных лейкоцитарных реакций является их кратковременность и отсутствие существенных изменений в лейкоцитарной формуле.

Более сложным является патогенез лейкоцитоза, возникающего нередко во второй половине беременности. При этом в лейкоцитарной формуле нередко отмечается сдвиг влево, связанный с увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов. Считается, что это зависит от изменения гормонального баланса у беременных, что наряду с перераспределением крови приводит к описанным изменениям.

Своеобразные изменения претерпевает белая кровь в разные стадии адаптационного синдрома. В стадии мобилизации обычно отмечается лейкопения, связанная со значительным уменьшением числа лимфоцитов и эозинофилов. В стадии резистентности состав крови обычно не меняется. При длительном воздействии раздражителя (стадии истощения) количество лимфоцитов и эозинофилов вновь снижается при одновременном развитии нейтрофильного лейкоцитоза. Определенное значение в развитии этих изменений имеют глюкокортикоиды, влияющие на кроветворение.

ТРОМБОЦИТЫ.

Количество тромбоцитов в 1 л крови у одного и того же человека не является стабильным и широко варьирует соответственно ряду физиологических моментов (пол, возраст, сон, физическая нагрузка и т.п.). В крови содержится 2-4*1011 /л тромбоцитов. Значительная часть их депонируется в селезенке, печени, легких и в случае необходимости они поступают в циркулирующую кровь. В регуляции содержания тромбоцитов принимают участие различные отделы ЦНС.

У женщин наблюдаются большие колебания в числе тромбоцитов в зависимости от менструального цикла, на 1-2 день mense количество их снижается на 30-50% Прием пищи обычно вызывает тромбоцитоз, аналогично действуют физические нагрузки и сон. Продолжительность жизни тромбоцитов - 8-11 дней.

В окрашенных мазках тромбоциты представлены округлыми или овальными образованиями. При окраске по Романовскому в центре пластинки определяются мелкие, окрашенные азуром в темно-фиолетовый цвет зернышки, периферия окрашивается в гомогенный бледно-синий цвет. Размеры колеблются от 2 до 15 микрон, в среднем 4 микрона.

При контакте с чужеродной поверхностью тромбоциты теряют форму и начинают распластываться и выпускать отростки-псевдоподии, иногда превышающие диаметр тромбоцита в 5 раз. Тромбоцитам принадлежит ведущая роль в процессе свертывания крови. Краевое стояние тромбоцитов в кровяном русле является своего рода преградой, мешающей выходу форменных элементов крови из капилляров даже при превышении давления внутри капилляра (наложении жгута). Активное участие тромбоцитов в гемостазе возможно благодаря наличию у них способности к агглютинации и адгезии. В результате в месте поражения кровеносного сосуда образуется т.н. "гемостатический тромбоцитарный гвоздь", на который затем наслаивается фибриновый сгусток.

В тромбоцитах находятся многие пластинчатые факторы свертывания, являющиеся как компонентами свертывающей и фибринолитической систем, так и веществами, влияющими на тонус сосудов. К ним относятся:

1 - АС-глобулин тромбоцитов; 2 - фактор, ускоряющий превращение фибриногена в фибрин; 3 - тромбопластин; 4 - антигепарин;

5 - фибрин тромбоцитов;

6 - серотонин;

7 - антифибринолизин;

8 - ретрактозим;

9 - протеин S.

Роль тромбоцитов в организме не исчерпывается участием в гемостазе. В настоящее время доказаны иммунные их свойства, в них обнаружены антигены, отличающиеся от групповых антигенов эритроцитов. В тромбоцитах выявляются и агглютиногены системы АВ0.

Количественные и качественные изменения в кровяных пластинках приводят к различным патологическим состояниям. Нарушения в системе свертывания крови появляются не только при недостаточной продукции тромбоцитов, то и тогда, когда выход их в кровь почему-либо затруднен. Часто встречающейся формой геморрагического диатеза является болезнь Верльгофа, обусловленная резкой тромбоцитопенией, с нарушением ретракции кровяного сгустка, значительным изменением времени свертывания крови.

Лекция 6. РЕГУЛЯЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ .ОСНОВНЫЕ СИСТЕМЫ ГРУПП КРОВИ. ЛИМФА.

Поддержание относительного постоянства состава периферической крови, так же, как и его колебания при воздействии различных физиологических факторов, осуществляется благодаря взаимодействию нескольких процессов - кроветворения, кроверазрушения и перераспределения. Координация этих процессов связана с наличием специальной системы регуляции. Эта система обеспечивает приспособительные реакции крови как на изменения внутренней среды организма, так и на различного рода влияния извне. Нервный и гуморальный пути регуляции могут оказывать свое воздействие на любое из звеньев, формирующих картину крови.

Роль нервной системы в регуляции системы крови.

Участие НС в перераспределительных реакциях подтверждается опытами, в которых анестезия предотвращает такие реакции, как возникновение местного лейкоцитоза при болевом раздражении, раздражении брюшины, механическом раздражении слизистой желудка, поверхности печени и т.п.. Четкие изменения состава периферической крови отмечаются и при введении медиаторов НС (адреналина и ацетилхолина). Так, инъекция адреналина приводит к возникновению кратковременного лейкоцитоза.

Значительно сложнее вопрос о влиянии нервной системы непосредственно на кроветворение. Многочисленные клинические наблюдения над изменениями состава крови при различных поражениях ЦНС явились основой для представления о существовании центральной регуляции кроветворения. При раздражении гипоталамуса стимуляция ядер симпатической НС приводит к ретикулоцитозу и эритропении, а разрушение этих ядер тормозит регенерацию крови после кровопотери. Гипоталамус участвует в регуляции образования гемопоэтинов.

Кора больших полушарий также оказывает свое влияние на состав крови и кроветворения. При удалении одного или обеих полушарий у животных развивается анемия и умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. Одновременно тормозится регенерация крови в ответ на постгеморрагическую или гемолитическую анемию. При неврозах в клинике и в эксперименте могут развиваться анемии. Возможна выработка условных рефлексов в системе крови (условно-рефлекторный пищевой лейкоцитоз). Все эти исследования, хотя и свидетельствуют о возможном влиянии ЦНС на систему крови, но не раскрывают путей реализации этих воздействий. Можно полагать, что они осуществляются посредством изменения функционального состояния межуточного мозга, что приводит к изменениям деятельности эндокринных желез, обмена веществ, сосудистого тонуса и т.п..

Несомненное влияние на систему крови оказывают и нижележащие отделы НС. Это доказано многочисленными экспериментами с перерезкой спинного мозга на различных уровнях. При перерезке шейного и грудного отделов наблюдается развитие анемии, ретикулоцитопении и нейтрофильного лейкоцитоза. В костном мозге в этих случаях снижается количество эритробластов.

Нервные волокна, регулирующие кроветворение, выходят из спинного мозга на уровне D3-L3 сегментов. Симпатическая иннервация стимулирует кроветворение, парасимпатическая тормозит. Однако, при определенных условиях эти эффекты модифицируются и оба отдела ВНС могут оказывать на кроветворение одинаковое действие. Можно считать доказанным, что парасимпатикус влияет более на лейкопоэз, чем на эритропоэз.

Следует отметить, что в особой зависимости от нормального функционального состояния НС находится эритрон. Выключение определенных рефлексогенных зон (синокаротидная, аортальная), денервация внутренних органов (печень, селезенка,

почки), перерезка некоторых периферических нервов (седалищный, бедренный) закономерно вызывают анемию у экспериментальных животных.

Существует два пути регулирующего влияния НС на систему крови - прямой и косвенный с участием гуморальных посредников. Подтверждением наличия прямого пути является наличие иннервации костного мозга, причем костный мозг является и источником афферентной импульсации, т.е. связь двусторонняя. Вместе с тем велика и роль гуморальных посредников между НС и системой крови (опыты на парабионтах). Эти гуморальные стимуляторы кроветворения получили наименование гемопоэтины. Под гемопоэтинами подразумевают вещества, которые вырабатываются в организме и обладают способностью стимулировать кроветворение. В зависимости от точки приложения их действия различают эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбопоэтины.

Эритропоэтин. Наиболее изученным среди факторов, стимулирующих кроветворение, является эритропоэтин. Учение об эритропоэтинах возникло на основе опытов Карно и Дефландера, которые обнаружили в 1906 г., что сыворотка кроликов с анемией обладает способностью стимулировать эритропоэз при введении ее интактным животным.

Эритропоэтины образуются не только после острой кровопотери, но и при массивном разрушении эритроцитов при фенилгидразиновом отравлении, при снижении содержания кислорода в воздухе, при любой гипоксии. Использование чувствительных методов обнаружения эритропоэтина показало наличие его в плазме здоровых людей. Это позволяет считать его физиологическим стимулятором эритропоэза. При патологических условиях наблюдается лишь усиление интенсивности его образования. Исключение составляют лишь анемии у больных с заболеваниями почек. Это обусловлено той особой ролью, которая приписывается почкам в формировании эритропоэтина. При двусторонней нефрэктомии выработка эритропоэтина прекращается. Эксплантация собственной почки больному животному восстанавливает синтез эритропоэтина. Это связано с тем, что эритропоэтин синтезируется особыми клетками в т.н. юкста -гломерулярном аппарате почки. Действуя на костный мозг. эритропоэтин стимулирует в нем дифференциацию основных стволовых клеток с сторону эритробластического ряда. Возможно его стимулирующее действие и на скорость созревания эритробластов и нормобластов. По своей химической природе эритропоэтин относится к гликопротеидам. Он имеет специфическую антигенную структуру, термостабилен и не связан с крупнодисперсными белками.

Лейкопоэтины. Вопрос о лейкопоэтинах изучен несравненно меньше. Безлейкоцитарная плазма обладает способностью вызывать лейкоцитоз при парэнтеральном введении интактным животным. Лейкоцитоз появляется вскоре после инъекции и достигает максимума через 4-6 часов. Механизм действия лейкопоэтинов аналогичен влиянию эритропоэтинов, т.е. они стимулируют дифференциацию основных клеток костного мозга в сторону гранулоцитопоэза. Химический состав лейкопоэтинов не изучен.

Тромбопоэтины - их наличие доказано, но механизм действия и место выработки неизвестно. Помимо стимуляторов кроветворения, в настоящее время придается определенное значение факторам, обладающим противоположной активностью. Получены данные о повышенном образовании ингибиторов эритропоэза при заболеваниях почек, при экспериментальной полицитемии, при анемиях после перерезки некоторых нервов. Однако этот раздел физиологии регуляции крови только начинает развиваться.

Роль желез внутренней секреции в регуляции системы крови.

Наряду со специфической регуляцией системы крови, которая осуществляется посредством гемопоэтинов, и, возможно, веществ с ингибиторными свойствами, имеется немало данных об участии в этом процессе различных желез внутренней секреции.

Гипофиз. Установлено, что гипофизэктомия приводит к анемии и гипоплазии костного мозга. Несомненное влияние на систему крови оказывают и отдельные

гормоны гипофиза (АКТГ и СТГ). Применение СТГ приводит к усилению пролиферации всех костномозговых элементов с нарастанием в крови числа эритроцитов и лейкоцитов на единицу веса. При этом СТГ действует непосредственно на костный мозг, а АКТГ - через глюкокортикоиды.

Надпочечники. О возможности влияния глюкокортикоидов на систему крови свидетельствуют многочисленные клинические наблюдения, указывающие на тенденцию к эритроцитозу и нейтрофильному лейкоцитозу у больных с синдромом Иценко-Кушинга. Применение глюкортикоидов у больных с не гематологическими заболеваниями сопровождается увеличением числа ретикулоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Аналогичные изменения обнаруживаются у животных при введении кортизона. В то же время адреналэктомия приводит к развитию анемии и увеличению в крови абсолютного количества лимфоцитов. Все эти эффекты связаны со способностью глюкокортикоидов стимулировать эритро- и гранулопоэз и тормозить продукцию лимфоцитов из-за развивающейся гипоплазии лимфоидного аппарата. Эозинопения, нередко отмечающаяся при введении глюкокортикоидов, обычно связывается с перераспределением эозинофилов. Длительное применение АКТГ может приводить к гипоплазии костного мозга из-за торможения митотической активности костномозговых элементов.

Действие минералокортикоидов на систему крови осуществляется через изменения объема циркулирующей жидкой части крови. Определенные изменения состава крови возникают и при введении гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналина и норадреналина). Они выражаются в кратковременной полиглобулии при отсутствии существенных нарушений в лейкоцитарной формуле. Развитие полиглобулии обусловлено перераспределением форменных элементов, уменьшением количества депонированных клеток крови в печени, селезенке, легких и других паренхиматозных органах при одновременном усилении выхода зрелых сегментоядерных нейтрофилов из синусов костного мозга в кровь.

Половые железы. Половые различия в составе крови известны. Показано, что применение женских половых гормонов, эстрогенов, у людей и животных приводит к развитию панцитопении, особенно анемии. Применение малых доз эстрогенов оказывает стимулирующее действие на гранулоцитопоэз, при больших дозах отмечается аплазия гранулопоэза и лимфопоэза.

Введение мужских половых гормонов, андрогенов, оказывает противоположное действие, выражающееся в появлении полиглобулии и гиперплазии костного мозга.

Щитовидная железа. Менее определенное действие на систему крови оказывают гормоны щитовидной железы. При гиперфункции ее нередко развивается лейкопения, связанная с уменьшением абсолютного количества нейтрофилов. Абсолютное же количество лимфоцитов увеличивается, одновременно с увеличением размеров тимуса и лимфатических органов.

Более закономерным является развитие анемии при гипофункции щитовидной железы. Количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется. Изменения кроветворения при нарушениях функции щитовидной железы не являются специфическими. Их появление связано с изменением темпа обменных процессов в организме, нарушением витаминного баланса и, возможно, нарушением всасывания необходимых для кроветворения веществ в ЖКТ.

Зобная железа. Установлено, что зобная железа имеет непосредственное отношение к регуляции развития лимфоидного аппарата. Удаление тимуса у новорожденных мышей приводит к задержке развития лимфоидного аппарата вплоть до его атрофии. Одновременно у животных отмечается повышенная чувствительность к инфекции в связи со снижением способности вырабатывать антитела. Менее изученным является влияние зобной железы на эритропоэз. В физиологических условиях у взрослых людей тимус не может принимать существенного участия в регуляции кроветворения из-за возрастной инволюции этой железы.

Прочие регулирующие влияния на систему крови.

Внутренние органы. Помимо эндокринных желез, к регуляции системы крови имеют отношение такие органы, как селезенка и легкие. Они являются депо крови, в селезенке происходит разрушение элементов крови. При этом в селезенке разрушаются только старые, качественно измененные клетки. Большую роль играет селезенка и в стимуляции эритропоэза (продукты распада эритроцитов стимулируют созревание новых клеток) и лейкопоэза (удаление селезенки приводит к лимфоцитозу, эозинофилии и моноцитозу), а также тромбоцитопоэза.

Продукты распада форменных элементов крови играют определенную роль в регуляции системы крови, так как симулируют свой росток. Терапевтический эффект переливания эритроцитарной и лейкоцитарной массы во многом связан с этим свойством, поскольку время циркуляции перелитых клеток, особенно лейкоцитов, невелико.

Влияние питания. Функциональная активность гемопоэза во многом определяется характером питания. Длительное белковое голодание приводит к развитию лейкопении и анемии. Из других алиментарных факторов в регуляции кроветворения, особенно эритропоэза, придается значение некоторым микроэлементам (железо, кобальт, медь).

Роль витаминов в эритропоэзе здорового человека определяется, с одной стороны, их участием в качестве коферментов на различных этапах синтеза гема, а с другой стороны, тем существенным значением, которое они имеют в процессе образования глобина.

В12 и фолиевая кислота оказывают в конечном итоге сходное и взаимодополняющее влияние на эритропоэз. Минимальная потребность здорового человека в витамине В12 составляет 0,6-1,2 мкг в день. Он поступает в связанном с животным белком состоянии с пищей в желудок, где происходит расщепление этого комплекса, а затем соединение витамина в "внутренним фактором" Кастла. Последний идентичен гастромукопротеину, который секретируется добавочными клетками главных желез желудка. Витамин В12 всасывается на всем протяжении тонкой кишки, но преимущественно в дистальной части повздошной. Существует два механизма всасывания этого витамина: один связан с действием внутреннего фактора, другой основан на простой диффузии без участия гастромукопротеина. Диффузионный механизм возможен только при больших дозах витамина (500-1000 гамм).

Фолиевая кислота относится к водорастворимым витаминам, широко представлена в растительных продуктах, легко всасывается в дистальных отделах кишечника. В печени в присутствии В12 и аскорбиновой кислоты превращается в активно действующее соединение - фолиновую кислоту.

Витамин С. Значение аскорбиновой кислоты для эритропоэза определяется прежде всего активным участием этого витамина во всех этапах обмена железа. Этот витамин усиливает всасывание железа в 8-20 раз

Витамин В6 - участвует в синтезе гема. Недостаток этих витаминов в организме приводит к нарушению образования флавиновых коферментов, которые принимают участие в синтезе жирных кислот, необходимых для образования липидной стромы эритроцитов. Эти же коферменты влияют на образование эритропоэтина.

Витамин В15 (пангамовая кислота). Недостаточное поступление пангамовой кислоты приводит к возникновению лейкопении и гипоплазии костного мозга. Такие же изменения отмечаются и при недостатке фолиевой кислоты. Считается, что пангамовая и пантотеновая кислоты необходимы для микробов кишечника, синтезирующих в физиологических условиях фолиевую кислоту.

Таким образом, регуляция гемопоэза сложна и многообразна. Далеко не все из описанные факторов имеют решающее значение. Ведущими среди них являются нейроэндокринные влияния и специфические гемопоэтины. Но все эти факторы взаимосвязаны и оказывают свое регулирующее влияние в тесном взаимодействии друг с другом, создавая в конечном итоге условия для нормального функционирования системы крови.

ОСНОВНЫЕ СИСТЕМЫ ГРУПП КРОВИ

В1901 г. Ландштейнер в крови здоровых людей открыл вещества, которые способны вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов других людей. Оказалось, что эритроциты человека (так же, как и другие клетки крови) являются носителями многочисленных антигенов, которые обладают определенной специфичностью и вызывают против себя образование одноименных антител. Кровь каждого человека имеет определенный антигенный состав и отражает его индивидуальность. Как нет двух людей с одинаковыми отпечатками пальцев, так нет и двух лиц с абсолютно одинаковым антигенным составом эритроцитов.

Различные антигены составляют уже более 15 систем групп крови, но практически наиболее важными из них являются система АВ0 и резус (Rh). Другие разновидности факторов крови встречаются очень редко. Групповые свойства крови передаются по наследству согласно законам наследования. Поэтому у детей не может быть агглютиногенов, отсутствующих у родителей. Такая экспертиза применяется при определении отцовства.

Групповые свойства системы АВ0 появляются у человека в ранние сроки эмбрионального развития (уже у 5-7 недельного эмбриона ткани имеют антигенную дифференцировку). Группа крови у человека является его постоянным признаком и не изменяется в течение всей жизни. Выделение четырех групп крови положило начало новой эре в истории переливания крови, устранив основную причину пострансфузионных реакций.

Всистеме АВ0 в эритроцитах обнаруживаются два агглютинируемых фактора - агглютиногены А и В, а в плазме - соответственно два агглютинина - а и в (альфа и бета). В крови человека никогда не встречаются одновременно одноименные факторы, поэтому в организме агглютинации не происходит.

Тяжелые последствия переливания крови наступают в том случае, когда эритроциты крови донора (дающего кровь) агглютинируются плазмой крови реципиента (получающего кровь). Это бывает, когда в эритроцитах введенной крови содержится агглютиноген, совпадающий (одноименный) с агглютинином плазмы, причем концентрация последних достаточна для склеивания агглютиногенов. Это условие схематически можно обозначить так:

А+а, а>А или В+в, в>В

Врезультате склеивания эритроцитов и последующего их гемолиза возникает т.н. гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти.

Установлено, что всех людей по наличию или отсутствию этих факторов можно разделить на 4 группы. У людей 1 группы эритроциты не содержат агглютиногенов - 0(I), а в плазме оба агглютиногена. У людей второй группы - А(II) в эритроцитах обнаруживается агглютиноген А, а в плазме - бета-агглютинин. У лиц с третьей группой - В(III) в эритроцитах есть агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа. А у людей с четвертой группой крови - АВ(IV) в эритроцитах есть оба агглютиногена, зато

вплазме нет ни альфа, ни бета агглютининов. Способ определения групповой принадлежности крови основан на использовании стандартных групповых сывороток. Более подробно об этом Вы узнаете на занятиях.

Внастоящее время считается, что переливать необходимо только одногруппную кровь, хотя в малых дозах из-за недостаточной концентрации агглютининов в донорской крови можно перелить кровь первой группы в любую другую. Раньше это было достаточно распространенным явлением, и такая кровь считалась универсальной донорской, то теперь от этого отказались, так как существует возможность агглютинации не по АВ0 антигенам, а объем крови, которую надо переливать, постоянно растет из-за большой сложности оперативных вмешательств.

Резус-фактор. В эритроцитах большинства людей (85%) имеется еще один фактор, обнаруженный Ландштейнером и Винером в 1940 году в крови макак и названный резус-фактором (Rh). Этот фактор был открыт с помощью сыворотки, полученной от кроликов, иммунизированных эритроцитами обезьян. Иммунная

сыворотка такого кролика обнаруживала способность агглютинировать эритроциты обезьян и эритроциты большинства людей независимо от их АВ0 принадлежности. Резус-фактор находится в эритроцитах 85% людей независимо от возраста и пола и не связан с агглютиногенами других систем.

При помощи стандартных антирезусны сывороток можно определить резуспринадлежность людей (наличие фактора обозначается как Rh+, отсутствие - Rh-). Резус фактор передается по наследству и равномерно распределен по всем группам крови.

Находясь в эритроцитах человека, резус-агглютиноген не имеет в сыворотке соответствующих антирезус-агглютининов, но они могут вырабатываться у лиц с резус-отрицательной кровью под влиянием систематического попадания в организм таких лиц резус-антигенов. При этом происходит Rh-иммунизация. Резус-иммунизация может происходить при двух условиях:

1. Если больному с Rhкровью перелили кровь Rh+. П ри беременности Rhженщины Rh+ плодом.

В последнем случае резус-фактор плода диффундирует через плаценту и иммунизирует мать, в крови которой начинают накапливаться антирезус-агглютинины. В ходе первой беременности их титр, как правило, не достигает критической величины, и первый ребенок рождается нормально.

У мужчин резус-конфликт наступает при повторном переливании Rh+ крови. У женщин Rh-конфликт может наступить и при повторной беременности Rhматери RH+ плодом, В этом случае антирез-антитела матери поступают к плоду,

агглютинируют и разрушают его эритроциты, в результате плод или погибает внутриутробно, или рождается с признаками гемолитической болезни новорожденных.

Доказано, что при несовместимости матери и плода по АВ0 антигенам тоже возможна иммунизация матери антигенами плода и это также может привести к внутриутробной гибели или появлению у плода гемолитической болезни.

В настоящее время открыто много новых систем групп крови . Комбинации таких факторов, как M,N,C,P,K, Келл, Челлано и др. дают огромное число сочетаний. Однако, агглютинация по этим антигенам встречается крайне редко,: поэтому клиническое значение имеют только АВ0 и резус-фактор. Для того, чтобы избежать неконтролируемой агглютинации по этим системам, используют т.н. пробу на совместимость крови, смешивая кровь донора и реципиента непосредственно перед переливанием, а так же способ введения крови по Безредко - сначала немного, потом, при отсутствии реакции организма - остальное.

ЛИМФА Лимфой называется жидкость, содержащаяся у позвоночных животных и человека

в лимфатических капиллярах и сосудах. Лимфатическая система начинается лимфатическими капиллярами, которые дренируют все тканевые межклеточные пространства. Движение лимфы осуществляется в одну сторонупо направлению к большим венам. На этом пути мелкие капилляры сливаются в крупные лимфатические сосуды, которые постепенно, увеличиваясь в размерах, образуют правый лимфатический и грудной протоки. В кровяное русло через грудной проток оттекает не вся лимфа, так как некоторые лимфатические стволы (правый лимфатический проток, яремный, подключичный и бронхомедиастинальный) самостоятельно впадают в вены.

По ходу лимфатических сосудов расположены лимфатические узлы, после прохождения которых лимфа снова собирается в лимфатические сосуды несколько больших размеров.

У голодающих лимфа прозрачная или слабо опалесцирующая жидкость. Удельный вес в среднем равен 1016, реакция щелочная, рН 9. Химический состав близок к составу плазмы, тканевой жидкости, а также других биологических жидкостей (спинномозговой, синовиальной), но некоторые различия имеются и зависят от проницаемости отделяющих их друг от друга мембран. Наиболее важным отличием