9. Основные симптомы при патологии дыхательной системы, краткая характеристика, основные причины.

Заболевания органов дыхания – это большая группа заболеваний различного генеза и этиологии с локализацией патологического процесса в дыхательных путях. В зависимости от отдела все их можно разделить на две большие группы – болезни верхних дыхательных и нижних дыхательных путей. К первой группе относятся патологии полости носа, носоглотки и ротоглотки, ко второй – заболевания гортани, трахеи, бронхов и легких.

Кашель – защитный рефлекс, служащий для удаления чужеродных веществ патологического секрета из дыхательных путей.

Причины: (органические) острые и хронические заболевания вдп; острый бронхит, пневмония, абсцесс, сухой и экссудативный плеврит; ХОБЛ; туберкулез; опухоли легких, плевры и средостения, сдавление бронхов увеличенными лимф.узлами и аневризмой аорты; диссеминированные и фиброзные процессы в легких; пневмо и (или) гемоторакс; экспираторный стеноз трахеи и крупных бронхов (трахеобронхиальная дискинезия); инородное тело в д.п; коклюш, деструктивная пневмония и туморозный бронхоаденит у детей; патология органов кровобращения с длительным застоем в легких.

Неорганические: соматический кашлевой синдром (психогенный кашель) – не имеет очевидной мед.этиологии, не поддается лечени и считается имеющим психиатрическую и психологическую основу; функциональный (первичный кашель) – чаще у детей 4-14 лет; в рамках фаринголарингеального рефлюкса, обсловленного гиперчувствительностью гортани.

Кровохаркание – откашливание крови, источником которой является респираторный тракт, появление в мокроте крови в иде прожилок или равномерной примеси (не более 5мл).

Легочное кровотечение: малое 50-100мл, среднее 100-500мл, массивное – более 500мл.

Причины: малое (туберкулез, рак легкого, БЭБ, абсцесс легкого), среднее (пневмония, инфаркт легкого, кистозный фиброз, бронхиолиты), массивное (травма легкого, врожденные и приобретенные заболевания сердца).

Одышка – понятие, характеризующее субъективное переживание дискомфорта при дыхании, объединяющее качественно различимые ощущенияЮ отличающиеся по интенсивности.

Клиническая одышка – затрудненное дыхание, характеризующееся нарушением его частоты, глубины и ритма.

Значимые характеристики одышки:

Одышка внезапным началом (пневмоторакс, легочная эмболия, отек легких ,БА, внезапная обструкция д.п)

Одышка, подостро прогрессирующая в течение недель и месяцев (плевральный выпот, подострая окклюзи крупных д.п, вследствие опухоли, диффузный интерстициальный легочный фиброз, недостаточность кровообращения, анемия, ожирения)

Одышка, прогрессирующая на протяжении месяцев или лет (хронических бронхит, эмфизема легких, пнемокониозы, легочный фиброз).

Сопутсвующие симптомы, указывающие на причину одышки: стридор, загрудинные боли или в предсердечной области, плевральаня боль, кровохаркание, мокрота, общая слабость, бульбарная симптоматика.

Боль в грудной клетке: локализация и распростроненность, темпы развития, оценка интенсивности, связь с актом дыхания и кашлем, физической нагрузкой, положением тела, появление одышки, эффективность медикаментозной терапии.

10.Пневмонии. Современное определение. Классификация. Общие клинические проявления. Атипичное течение пневмоний. Патогенез (пути проникновения микроорганизмов, механизмы защиты легких). Критерии постановки диагноза, данные объективного исследования. Лабораторно-инструментальная диагностика. Способы профилактики.

Пневмония- острый воспалительный процесс инфекционного происхождения с обязательным поражением альвеол легких, вовлечением всех структурных элементов легочной ткани.

Пневмонии- группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Этиология: бактериальный, грибковые и вирусные инфекции.

Классификация: 1. Внебольничная 2. Госпитальная (в результате инфицирования полирезистентными бактериальными возбудителями). 3. Аспирационная 4. Иммунодефицитная.

Пневмонии могут быть:

1) очаговая, сегментарная, долевая, тотальная.

2) односторонняя, двусторонняя.

3) первичная, вторичная.

По этиологии: бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии, грибы.

По степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая.

По типу инфильтрации, клинико-морфологические формы: •АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ПНЕВМОНИЯ, альвеолярный тип инфильтрации (консолидация) при заполнении воспалительным экссудатом воздухсодержащих альвеол, альвеолярных мешков, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол. Симптом воздушной бронхографии (в зоне уплотнения воздушные просветы бронхов). ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ •ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ, интерстициальный тип инфильтрации (матовое стекло) при заполнении воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. •ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ, очаговый тип инфильтрации отличается неоднородной структурой, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающихся друг с другом. Воспалительный процесс переходит из мелких внутридольковых бронхов в окружающую их легочную ткань. БРОНХОПНЕВМОНИЯ.

Общие клинические проявления: острый кашель, одышка, мокрота, боль в грудной клетке (связана с дыханием), лихорадка; слабость, утомляемость, озноб, ночное потооделение.

Пневмококковая: начало высокая лихорадка, боли в грудной клетке; легионеллезная: диарея, неврологическая симптоматика; микоплазменная: мышечные и головные боли, симптомы поражения вдп.

Атипичное течение: синдром интоксикации, сонливость или беспокойство, спутанность сознания, анорексия, тошнота, рвота, декомпенсация СД, ХСН. Атипичное проявление: легкая лихорадка, отсутсвие кашля, наличие болей в животе или голвных болей.

Патогенез: аспирация секрета носглотки, влыхание аэрозоля с микроорганизмом, гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции, непосредственное распространение инф.из соседних пораженных органов или в результате инфиицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Физикальные признаки:

ОСМОТР: отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания (определяем сначала визуально по лопаткам) и учащение дыхания (тахипноэ).

ПАЛЬПАЦИЯ: уточнение данных, полученных при осмотре (отставание пораженной половины, кладем руки на лопатки), усиление голосового дрожания (тридцать три), определение эластичности грудной клетки- не изменяется, определение болезненности -нет.

ПЕРКУССИЯ: притупление перкуторного звука или тупой перкуторный звук над областью уплотнения, возможно ограничение подвижности нижней границы легкого на стороне поражения.

АУСКУЛЬТАЦИЯ: усиление бронхофонии, возможны влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация, патологическое бронхиальное дыхание.

Лабораторно-инструментальная диагностика: 1.ОАМ, ОАК (лейкоцитоз возможно с нейтрофильным сдвигом), СРБ, общая биохимия, прокальцитонин

2. Рентгенография органов брюшной полости в прямой и боковой проекциях + тщательный сбор анамнеза, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация (диагноз ставится, если есть хотя бы 2 клинических признака: лихорадка, лейкоцитоз, подтверждение на рентгене, кашель с мокротой, физические признаки) -локальное снижение воздушности легочной ткани. + КТ, ЭКГ,ПЦР.

Дополнительные методы: - Исследование мокроты - Оценка функции внешнего дыхания -Исследование газов крови, сатурации кислородом артериальной крови -КТ ( в случае недостаточной информативности рентгена) -Плевральная пункция (при наличии выпота) -Пульсоксиметрия с измерением кислорода для выявления ДН и оценки выраженности гипоксемии.

Профилактика: регулярная вакцинация от пневмококка, прививка от гриппа, отказ от курения, укрепление иммунной системы физическими нагрузками, питание.

11.Плевриты, определение. Классификации плевритов. Сухой плеврит, клиническая картина, данные объективного исследования. Экссудативный плеврит, данные объективного исследования. Дифференциальная диагностика транссудата и экссудата, критерии Лайта.

Плеврит – воспаление париетальной плевры, сопровождается плевритической болью и вызвано разными причинами.

Плеврит или воспаление плевры – воспаление париетальной плевры, внешней оболочки легких, вызывающее острую локализованную боль в груди, усиливающуюся при дыхании, кашле, чихании и смехе.

Классификация: причина (инфекционный, неинфекционный), по наличию выпота (сухой, экссудативный), по течению (острый, подострый, хронический), по локализации (распространенный, осумкованный (со спайками)), по объему жидкости (базальный, субтотальный, тотальный).

Этиология: вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции; травмы; аутоимунные и воспалительные заболевания; заболевания легких, почек, ЖКТ, ССС.

• Сухой плеврит характеризуется воспалением между париетальной и висцеральной плеврой, наличием плевральной полости с жидкостью, воспаленные листки трутся друг о друга, вызывая колющую боль и одышку.

Причины: вирусы, бактерии, воспаления, легочные и сердечные заболевания, побочки лекарств.

Симптомы: плевритическая боль в груди (усиливается при глубоком вдохе, кашле, непостоянна, совпадает с очагом, неукротимая икота ,боль при глотании, усиливается при наклоне в противоположную сторону, пациенты щадят больную сторону и она отстает в дыхании, лежат на больном боку) выраженный звук при дыхании; сухой кашель, одышка, лихорадка, озноб, усталость, дисептический синдром, интоксикация.

Объективные данные:

• Эксудативный плеврит – обусловлен скоплением жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плевры и прилежащих органах, проявляется синдромом плеврального выпота.

Клиника: боли, сухой непродуктивный кашель, рефлекторный кашель, одышка, синдром интоксикации.

Данные объективного исследования: синдром выпота в плевральную полость; некоторое расширение одной половины грудной клетки, больная половина более ригдна, межреберные промежутки сглажены; кожа над зоной выпота пастозна, положительный синдром Винтриха (складка кожи над зоной выпота толще, более массивна.

Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или отсутствуют, притупление перкуторного звука (экссудат отделяется если объем выше 300-500мл); повышение уровня на 1 ребро соответсвует увеличению количества жидкости на 500мл, уровень притупления на 4 ребре спереди соответствует 1-1.5 литрам жидкости в плевральной полости.

Аускультация: дыхание ослаблено, при больших выпотах не определяется, выше зоны притупления бронхиальное дыхание, у верхней границы шум трения плевры и крепитация.

Диагностика: рентген КТ, УЗИ, плевральная пункция и анализ плевральной жидкости.

Дифференциальная диагностика плевральной жидкости: транссудат – возникает из-за повышения гидростатического давления и снижения онкотического давления плазмы (ХСН, цирроз, нефротический синдром, ТЭЛА, гипоальбуминемия), содержит мало белком и ЛДГ; экссудат – возникает из-за воспаления и повышенной проницаемости капилляров (пневмония, рак, туберкулез, вирусная инфекция, аутоиммунные заболевания) высокое сод-е белка и лдг.

Критерии Р.У.Лайта:

12.Бронхиальная астма. Определение. Факторы риска. Фенотипы бронхиальной астмы, краткая характеристика. Данные объективного исследования при БА. Классификация впервые выявленной бронхиальной астмы. Эндогенные и экзогенные факторы развития. Клиническая картина. Дополнительные методы исследования. Классификация бронхиальной астмы у лиц, получающих лечение. Меры профилактики.

БА – гетерогенной заболевания, характеризующееся хроническим воспалением д.п, наличием респираторных симптомов, таких как приступы затруднения дыхания, удушья ,свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дп.

3 группы факторов риска, способствующие развитию заболевания: 1. Предрасполагающие ( внутренние) факторы- повышенная склонность пациента к развитию заб-я 2. Причинные факторы- непосредственно вызывающие развитие БА 3. Факторы, повышающие риск развития БА, на фоне воздействия причинных факторов.

Фенотипы:

Аллергическая (атопическая) – средний возраст начала ниже, чем у неаллергической, протекает более тяжело (чем неаллергическая), ассоциируется с ал-м риноконъюктивитом и атопическим дерматитом, характерно повышение IgE и повышенное сод-е цитокинов Th2, атопия обратно пропорциональная персистирующей обструкции д.п и ремоделированию д.п . Триггер: аллергены, др.факторы окр.ср, вирусы, загрязняющие в-ва, окислители, сигаретный дым.

Неаллергическая – у взрослых, астма с поздним началом, характеризуется враженной иммунной и воспалительной реакцией по типу Th2, отличие – отсутствие атопии -передачи сигналов IgE и ведущее участие ILC2 слизистой легких (им.защ).

Аспирин-зависимая – приступы после приема аспирина или ЦОГ-1; астма+полипы в носу+чувствительность к аспириину; не считается аллергической реакцией, распространенность около 7% .

С поздним дебютом – нейтрофильная, смешанная, малогранулематозная; возраст 65 и старше; высокий уровень смертности.

С фиксированной обструкцией д.п – ремоделирование бронхов и отсутствие воспаления.

У пациентов с ожирением – предрасположены женщины, генетическая корреляция между БА и генами кодирующие ремоделирование д.п; тяжелое течение, резистентность к стероидам; выраженные изменения клинических и функциональных показателей, которые при снижении веса улучшаются.

При курении – 50% всех астматиков.

При постменопаузе – высокая концентрация эстроегна и прогестерона влияет на экспрессию и активность иммунных клеток – усиление и обострение массы.

Классификация: контролируемая, частично контролируемая, контролируемая; Степень тяжести у БА пациентов, получающих лечение: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Факторы, влияющие на развитие и появление БА:

Внутренние: наследственная предрасположенность к атопии или гиперрактивности бронхов, пол, ожирение.

Факторы окружающей среды : аллергены, инфекционные агенты, профессиональные факторы, аэрополлютанты, диета.

Клиника: свистящие хрипы в грудной клетке, приступообразный кашель, эпизоды одышки (удушья), тахикардия, затрудненное дыхание бледная влажная кожа, одышка, чувство сдавления в грудной клетке.

Объективное исследование:

Осмотр: шумное дыхание с свистящими хрипами, вынужденное положение, тахипноэ, диффузный цианоз, в акте дыхания уч-т дополнительные группы мышц, признаки аллергического ринита или полипоза носа (затруднение носового дыхания и приоткрытый рот).

Аускультация: ослабление дыхания (до немного легкого) – бронхоспазм генерализованный, закупорка мелких бронхов с вязким секретом, сухие свистящие хрипы.

Лабораторная диагностика: ОАК, глюкоза крови, цитология мокроты, исследование антител к антигенам растительного, животного, химического происхождения (им. Е), иммуноглобулины а,м,г для пациентов с частыми бактериальными инфекциями впд\ндп.

Инструментальные: спирометрия, бронходилятационный тест, бронхокострикторный тест с физ.нагрузкой, пикфлоуметрии, пульсоксиметрии, рентген ,КТ, бронхоскопия, эзофагогастроскопия, ЭКГ.

Профилактика: П.П, отказ от курения, изоляция от аллергенов, частая уборка помещений, прием лекарств под наблюдением врача, укрепление иммунитета, устранение проф.вредностей, своевременное лечение аллергий и респираторных болезней, регулярное закаливание и физические нагрузки.

13.Хроническая обструктивная болезнь легких, определение, этиология. Факторы риска. Клинические варианты (бронхитический, эмфизематозный). Особенности симптоматики. Патогенез, клиническая картина, данные объективного метода исследования. Дифференциальная диагностика.

Х ОБЛ – гетерогенное заболевание легких с хроническими респираторным симптомами (одышка, кашель, отхождение мокроты) и обострениями из-за поражения д.п (бронхит, бронхиолит) и/или альвеол (эмфизема), которые вызывают персистирующее часто прогрессирующее ограничение воздушного потока.

Факторы риска:

Внешние – курение, профессиональные поллютанты (+атмосферные и домашние), вирусные и бактериальные инфекции в детсвет, низкий соц-эконом.статус, недостаточное питание, потер массы тела.

Внутренние факторы: генетические, гиперчувствительность д.п, рост и развитие легких плода во время беременности.

Патогенез: этиологический фактор вызывает увеличение количества клеток воспаление д.п – активацию клеток воспаление – повышенную активность лизирующих ферментов, отек слизистой – сокр-е гладкой мускулатуры, увеличение холинергического тонуса – гиперреактивность бронхов – потеря эластичности – структурные изменения за счет разрушения альвеол. (фиброз д.п)

Клиника: кашель с мокротой, стеснение в груди, постоянная одышка, свитящие хрипы, снижение веса.

Диагностика: одышка (персистирующая с усилением при физ.нагрузке, прогрессирующая), хронический кашель (эпизодический, непродуктивный, с рецидивами хрипов), хроническая мокрота.

Осмотр: вынужденное положение, бочкообразная г.к, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, расширение межреберных промежутков (горизонтальное положение), продолжительный вдох, свистязие хрипы, центральный цианоз.

Лабораторные исследования: оак, спирометрия, бодиплетизмография, пульсоксиметрия, нагрузочные тесты, альфа-1-антитрипсин.

Дифференциальная диагностика: