Минакова СФ 2А 2025г ПВБ С4Р1 -пульмонология
1. Синдром повышенной воздушности легочной ткани. Механизм формирования и морфофункциональные изменения, возникающие при этом. Клинические признаки.
Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.
Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.
Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.
Виды эмфиземы легких.
Необструктивные эмфиземы (отсутствует обструкция терминальных бронхиол):
а) компенсаторная (викарная) эмфизема легких – следствие заместительного перерастяжения тканей легкого, которое развивается в результате уменьшения дыхательной поверхности соседних участков легких – (резекция легкого, ателектаз, пневмония и др.;
б) старческая – следствие возрастного снижения эластичности альвеол.
Обструктивные эмфиземы:
а) функциональная эмфизема легких (острое вздутие легких) развивается при внезапной клапанной обструкции бронхов (приступы бронхиальной астмы, аспирация инородного тела и т.д.), преходящая, исчезает при устранении вызвавшей ее причины;
б) хроническая субстанциональная эмфизема легких, при которой отмечается деструкция альвеолярных стенок (истинная эмфизема легких):
- первичная – не связана с предшествующими заболеваниями легких (н.п. наследственный дефект α -1-антитрипсина);
- вторичная – развивается вследствие заболеваний легких и бронхов (ХОБЛ, бронхиальная астма, туберкулез, пневмокониозы и др.).
Механизмы развития эмфиземы легких.
Первичная эмфизема развивается без предшествующего заболевания легких. Она развивается при наследственном дефиците α-1-антитрипсина, при изменениях сурфактанта, у стеклодувов, трубачей, певцов.
В большинстве случаев эмфизема легких вторичная. Основную роль в развитии вторичной эмфиземы легких играет обструкция мелких дыхательных путей при ХОБЛ и бронхиальной астме. Во время вдоха стенки измененных воспалением бронхов растягиваются, бронхи расширяются, воздух заполняет альвеолы и расширяет их. При выдохе легочная ткань сокращается, сдавливая терминальные бронхиолы. Альвеолярный воздух не успевает эвакуироваться, и часть его остается в «альвеолярной ловушке». При последующих вдохах все повторяется. Альвеолы перерастягиваются воздухом, возникает острое вздутие легких. Затем возникают дегенеративно-деструктивные изменения стенок альвеол и развивается хроническая эмфизема легких. Следствием истинной эмфиземы легких становится расширение грудной клетки, уменьшение ее дыхательных экскурсий, нарушение вентиляции легких и газообмена в них, дыхательная недостаточность, легочное сердце.
2-3. Синдром скопления жидкости и воздуха в плевральной полости. Происхождение, виды, симптоматология пневмоторакса. Происхождение, клинические отличия транссудата и экссудата. Клиническое значение.
Пневмоторакс
– это патологическое скопление воздуха
в плевральной полости, приводящее к
нарушению вентиляционной функции легких
и газообмена при дыхании. К общим
признакам пневмоторакса относятся боль
в грудной клетке на стороне пневмоторакса,
затрудненное дыхание, одышка, сухой
кашель, учащенное сердцебиение. При
закрытом пневмотораксе легкое обычно
спадается незначительно.
Различают
первичный и вторичный спонтанные,
травматический и ятрогенный пневмоторакс,
а также закрытый, открытый и клапанный.
При «закрытом» пнев-
мотораксе сразу после спадения легкого (из-за утраты воздушности) место проникновения воздуха закрывается так, что количество воздуха,попавшего в плевральную полость, ограничено;плевральное давление остается отрицательным и
медленное выздоровление неизбежно, даже если не проводится никакого лечения. «Открытый» пневмоторакс – формируется стойкое сообщение между воздухоносными путями и плевральным пространством (бронхоплевральная фистула), видимое как стойкое стравливание воздуха через дренирующее отверстие в грудной клетке. Легкое не может расправиться, и создается угроза развития инфекции за счет попадания микроорганизмов из воздухоносных путей в плевральное пространство. Напряженный пневмоторакс возникает тогда, когда отверстие в легком остается
открытым, но функционирует как однонаправленный клапан между воздухоносными путями и плевральным пространством. Прогрессирующее нарастание объема газа в плевральном пространстве ведет к повышению давления выше атмосферного, сдавлению пораженного, противоположного легких, сердца и смещению средостения. Снижение наполнения сердца и сердечного выброса (СВ) обусловливает серьезность состояния и может привести к смерти.
Гидроторакс
– это скопление жидкости в плевральной
полости. Если выпот инфицирован, он
называется эмпиемой. Если он связан с
пневмонией, он называется «парапневмоническим
выпотом».
Экссудат и транссудат.
Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним.
Причинами
гидроторакса, или скопления транссудата
в плевральной полости, могут быть застой
в малом круге кровообращения при
сердечной недостаточности или общая
задержка жидкости при заболеваниях
почек.
Симптомы: одышка, чувство тяжести на стороне поражения осмотр: вынужденное положение лежа на больной стороне, частое поверхностное дыхание, выпячивание грудной клетки и отставание в акте дыхания пораженной стороны, отечность кожи нижней части грудной клетки.
Клиническое значение: плеврит, гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс.
Транссудация
— выход жидкой части крови за пределы
сосудистого русла через неповрежденную
стенку в неповрежденную ткань.
Экссудат содержит больше белков (более 2 % до 8 %) — не только альбумины и глобулины, но и белок с большой молекулярной массой — фибриноген, форменные элементы крови, лизосомальные ферменты, биологически активные вещества, продукты распада тканей.
Виды экссудата:
• серозный. Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;
•
геморрагический
— содержит эритроциты в большом
количестве. Характерен для септических
состояний, стафилококковой инфекции;
• фибринозный;
• гнойный — содержит лейкоциты, вызван распадом клеток;
• гнилостный;
• смешанный.
