
- •1 Билет 1. Условия для непереносимости протезов
- •2. Виды эритроцитозов
- •7. Теория возникновения атеросклероза
- •2 Билет 1. Сократительные белки миокарда
- •7. Механизмы компенсации при хсн (хроническая сердечная недостаточность)
- •3 Билет 1. Внекардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности (какие изменения были на фоне хронической сердечной недостаточности)
- •2. Классификация анемий (3 группы)
- •2. Антисыертывающая система крови
- •3. В12 анемия
- •4. Виды лейкоцитозов
- •3. Рефлексогенная гипертензия
- •4. Патогенез хронической сердечной недостаточности
- •5. Гормоны, стимулирующие лейкоцитоз
- •6. Изменения в организме при лейкозах
- •7. Причины базофилия и эозинофилии
- •6 Билет 1. Первичная сердечная недостаточность
- •2. Изменения в экг при инфаркте
- •3. Нарушения в гемодинамика при аритмиях
- •4. Гемолитические анемии
- •5. Влияние химиотерапии на полость рта
- •6. Причины ограничения соли при высоком артериальном давлении
- •7. Изменения крови после острой кровопотери
- •7 Билет 1. Показатели крови при жда
- •2. Эндокринные органы в эндокринной гипертензии
- •3. Этиология и патогенез цинги
- •2. Этиология тромбофилического диатеза
- •3. Классификация расстройств гемостаза
- •4. Причины непереносимости металических протезов
- •9 Билет 1. Апластическая анемия
- •2. Осложнения атеросклероза
- •3. Этиология сердечно-сосудистой недостаточности
- •4. Роль витамина к в процессе коагуляции
- •5. Патогенез гипертензии при эритремии
- •6. Условия для образования тромба
- •7. Механизм действия аспирина (в каких случаях его пьют)
- •10 Билет 1. Синусовая бракокардия и синусовая аретмия
- •2. Причина непереносимости акриловых протезов
- •3. Диагностическое значение кривой прайс Джонса
- •4. Изменения крови при аллергии
- •5. Лечение гипертензии
- •6. Этиология лейкопений
- •7. Этиология патологического лейкоцитоза
- •13 Билет 1. Показатели соэ при гемолитический анемии
- •2. Атревентикуляторные блокады, их степени
- •3. Особенности экг при экстрасистолии
- •4. Причины лихорадки, анемии, геморрагии при остром лейкозе
- •5. Этиология аллергий у стоматологов сотрудников (как это может быть связано со стажем работы)
- •6. Патогенез центральной и рефлексогенной гипертензии
6. Причины ограничения соли при высоком артериальном давлении
Избыток соли в организме способствует задержке воды в тканях и сосудах, отчего повышается давление.
Натрий вместе с водой проникал во все клетки живого организма. Эндотелиальные клетки — основные регуляторы давления, снизили свою функциональную способность. Они — выстилающие внутренние стенки всех сосудов, отекли и уменьшили внутренний просвет сосудов, вызвав дополнительное повышение давления. В органы и ткани организма стало поступать меньше крови, как результат сужения сосудов. В этот момент начали срабатывать эндокринные, гормональные и др. факторы, направленные на подъем и поддержание давления. Человек ощутил учащенное сердцебиение.
* Человеку достаточно 0,5 грамма соли в сутки, в то время как наша обычная пища каждый день содержит примерно 8 -15 грамм соли — это в значительной степени превышает нашу норму.
7. Изменения крови после острой кровопотери
Первичной компенсаторной реакцией на потерю крови является спазм артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Благодаря этому даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень артериального давления. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с массой потерянной крови и снижением объема циркулирующей крови, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии кровопотери в ответ на уменьшение артериального давления и изменение химического состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает. В стадии компенсации помимо учащения сердечного ритма увеличивается сила сокращения сердца и уменьшается количество остаточной крови в полостях желудочков сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках полностью не используется. При кровопотере меняется функциональное состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость его сокращения.
Важнейшей защитной реакцией организма на кровопотерю является репаративный приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло, который развивается незамедлительно вслед за кровопотерей.
Первая фаза — это незамедлительное и массивное поступление в кровь через стенку капилляров безбелкового изотонического фильтрата интерстициальной жидкости. Вторая фаза — это длительное усиление поступления
в кровеносное русло через лимфатические протоки лимфы, богатой белками и особенно — альбумином. В условиях гиперкатехолемии и централизации кровообращения лимфа выделяется в повышенных количествах и, этот механизм компенсирует не только потерю объема крови, но и потерю белка.
7 Билет 1. Показатели крови при жда
Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.