6 Билет 1. Первичная сердечная недостаточность

При первом типе сердечной недостаточности уменьшение

сердечного выброса обусловлено снижением сократительной способности сердца,

Первичная недостаточность сердца встречается наиболее часто (у 50% больных ИБС) и вызывается двумя группами причин: прямым повреждением миокарда и перегрузкой сердца увеличенным объемом и сопротивлением.

Как в норме, так и в условиях патологии при повышенной нагрузке

на сердце включаются одни и те же механизмы сердечного и внесердечного генеза. Активация сердечных механизмов обязательна до развития недостаточности сердца.

Внесердечные механизмы компенсации включают: тахипное; увеличение объема циркулирующей крови и количества эритроцитов, активацию тканевых ферментов, улучшающих утилизацию кислорода; повышение периферического сопротивления за счет активации симпатоадреналиновой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.

2. Изменения в экг при инфаркте

3. Нарушения в гемодинамика при аритмиях

Аритмия – это нарушение функции сердца, характеризующееся изменением частоты и периодичности возбуждения и сокращения сердца.

4. Гемолитические анемии

Гемолитические анемии-группа анемий, обусловленных повышенным эритроцитов. Следствием этого является снижение уровня гемоглобина, гипербилирубинемия или гемоглобинемия, реактивная гиперплазия эритроидного ростка костного мозга, ретикулоцитоз, спленомегалия, т.е. те общие клинико-лабораторные признаки, которые и объединяют разные по своему патогенезу анемии в одну группу.

ПАТОГЕНЕЗ гемолитических анемий.

-Повышение проницаемости мембран эритроцитов для ионов и органических веществ. - Утрата эритроцитами ряда микро- и макромолекулярных веществ (к', фосфатов, ферментов и др.).

- Избыточное поступление в эритроциты Na", Са"", органических соединений и воды.

- Высвобождение в соединений, ранее находившихся в митохондриях, эндоплазматической сети и цитозоль ионов, микро- и макромолекулярных других органоидах.

- Увеличение осмоляльности внутриклеточной жидкости (за счёт ионов, метаболитов, липидов, углеводов, белков и их соединений).

- Ток избытка жидкости в клетки по градиенту осмотического онкотического давлений. -Гипергидратация эритроцитов, их набухание, утрата дискоидной формы, округление их (сфероцитоз).

- Разрушение эритроидных клеток с развитием гемолитической желтухи *внутрисосудистый гемолиз в просвете сосудов; *внутриклеточный гемолиз в капиллярах тканей, синусах селезёнки, печени, поглощается и лизируется макрофагами.

*Гемолитические анемии развиваются в тех случаях, когда процессы

эритродиэреза (разрушения) количественно превышают эритропоэз(процесс образования эритроцитов в костном мозге).

5. Влияние химиотерапии на полость рта

Химиотерапия предполагает применение лекарственных средств для лечения рака. Такие средства убивают раковые клетки, однако они способны нанести вред и здоровым клеткам, включая клетки полости рта. Побочное действие химиотерапии может привести к поражению зубов и десен, слизистой оболочки ротовой полости и слюнных желез.

Побочные реакции могут сопровождаться болевыми ощущениями и затруднить прием пищи, глотание и речь.

Повышается вероятность инфекции, что может представлять опасность, если вы проходите противораковое лечение.

Если побочное действие химиотерапии проявляется в тяжелой форме, оно может воспрепятствовать продолжению противоракового лечения. При этом вашему врачу придется сократить курс лечения или даже остановить его.

Побочное действие на ротовую полость ,которую может оказать химиотерапия:

Боль в ротовой полости, в частности болезненность десен,

Сухость во рту ,

Жжение, шелушение или опухание языка ,

Инфекция ,

Изменение вкусовых ощущений