2. Антисыертывающая система крови

3. В12 анемия

следующие причины лежат в основе развития анемии этого типа:

1) недостаточное поступление с пищей вит. В12 или фолиевой кислоты (при вскармливании младенцев порошковым молоком, козьим молоком);

2) нарушение всасывания вит. В12 в кишечнике (хронические заболевания кишечника типа спру, целиакии, резекции, атрезия, дивертикулез значительных отрезков тонкого кишечника, затяжные энтериты, пеллагра, полипоз, злокачественные опухоли кишечника, ретикулосаркоматоз и лимфогранулематоз кишечника, семейная эпителиопатия или болезнь Имерслунд).

Нарушения всасывания происходят или вследствие воспаления слизистой кишечника, или в результате дефицита белка - акцептора клеток слизистой оболочки. Последнее может быть приобретенным дефицитом белка - при резекциях, опухолях и др., а также врожденной аномалией, обычно наследственной природы - болезнь Имерслунд;

3) увеличенное разрушение или связывание витамина в кишечнике (при дисбактериозе, глистной инвазии широким ленцетом, поглощающим витамин; при синдроме слепой кишки, когда в результате наложения анастомоза пища не проходит через участки тонкой

4) нарушение усвоения вит; В12 и фолиевой кислоты костным мозгом - так называемые ахрестические анемии.

Одним из классических симптомов анемии этого типа является так называемый "гунтеровский язык" - появление на языке, главным образов по краям и на кончике, ярко-красных очагов воспаления. В последующем сосочки языка атрофируются, и язык становится гладким, "полированным". Слизистая желудка атрофируется участками в виде так называемых "перламутровых бляшек". Желудочное содержимое почти не содержит соляной кислоты и пепсина (ахилия), но богато слизью. Гистологически отмечается истончение железистого слоя с атрофией главных и обкладочных клеток. Слизистая кишечника также участками атрофируется, секреторная деятельность кишечных желез резко снижена.

Нарушения функции нервной системы связаны не с торможением образования ДНК, а расстройством липидного обмена. В нервной системе в результате нарушения обмена жирных кислот и образования токсичных пропионовой и метилмалоновой кислот, а также аномальных жирных кислот, нарушается образование миелина и как следствие этого повреждения фуникулярный миелоз.

4. Виды лейкоцитозов

Лейкоцитоз может развиваться в результате увеличения в крови либо всех, либо нескольких, либо одного вида лейкоцитов. В зависимости от этого различают равномерный лейкоцитоз (одинаковое увеличение всех форм), нейтрофильный (нейтрофилез, нейтрофилия), эозинофильный (эозинофилия), базофильный (базофилия), лимфоцитарный (лимфоцитоз), моноцитарный (моноцитоз).

Нейтрофилия чаще встречается при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях, особенно при ангине, паратонзилярном абсцессе, пневмониях, гнойном плеврите и менингите, дизентерии, септической инфекции, при остром и хроническом миелолейкозе.

Эозинофилия возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, сывороточной болезни, скарлатине, глистных инвазиях, скарлатине, применении пенициллина и других антибиотиков).

Базофилия развивается при гипотиреозе, оспе, аллергических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях.

Лимфоцитоз встречается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, коклюше, бруцеллезе, оспе, сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом лимфолейкозе.

Моноцитоз развивается при интоксикации организма, краснухе, бруцеллезе, малярии, хронических инфекциях, висцеральном сифилисе, инфекционном мононуклеозе, остром и хроническом моноцитарном лейкозе.

5. Механизм образования атеросклеротической бляшки

6. Механизм экстрасистолы

Экстрасистола — внеочередное преждевременное сердечное сокращение, деполяризация (изменение МПП) и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий.

7. Параметры ЭКГ у здорового человека (какие есть зубцы, расстояние между ними, что будет самое характерное при гипоксии миокарда, что означает каждый из зубцов)

5 билет 1. Этиология синусовой тахикардии

2. Виды инфаркта

В зависимости от участка поражения миокарда выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный

инфаркт миокарда. При субэндокардиальном инфаркте поражается эндокард, при интрамуральном - средняя часть миокарда; при субэпикардиальном - эпикард. При трансмуральном инфаркте миокарда поражаются все его слои.

В зависимости от времени появления выделяют первичный, рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда.

Если инфаркт миокарда появляется в пределах 8 недель после первичного инфаркта, он называется рецидивирующим, если после 8 недель (именно этот срок требуется для организации инфаркта) - он носит название повторного инфаркта.