7. Механизмы компенсации при хсн (хроническая сердечная недостаточность)
Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приводят к повышению силы и скорости сокращения сердца, а также скорости расслабления миокарда.
• Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжимости (механизм Франка-Старлинга).
• Повышение сократимости сердца при возрастании симпатоадреналовых влияний на него.
• Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений.
• Увеличение сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него (геометрический механизм).
Компенсаторная гиперфункция сердца вследствие названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Компенсаторная гипертрофия сердца обусловлена экспрессией отдельных генов кардиомиоцитов и увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.
3 Билет 1. Внекардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности (какие изменения были на фоне хронической сердечной недостаточности)
2. Классификация анемий (3 группы)
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ: I. Анемии вследствие потери крови:
а) острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия;
б) хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия.
II. Анемии вследствие нарушенного кроветворения.
A. Анемии дизрегуляторные (при недостаточности почек, гипо- физа, надпочечников, щитовидной железы).
Б. Анемии при дефиците гемопоэтических веществ: 1. Железодефицитные анемии;
2. В12-фолиеводефицитные анемии;
3. Дефицитные анемии смешанного характера:
а) агастральные анемии;
б) анэнтеральные анемии;
в) анемии при беременности.
B. Анемии вследствие угнетения или истощения костного мозга:
а) апластические или гипопластические анемии;
б) анемии из-за метаплазии рака в костный мозг (при лейкозах,
метастазах рака в костный мозг).
III. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения:
1. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами (преимущественный внутрисосудистый гемолиз): токсические, инфекционные, посттрансфузионные, иммунные.
2. Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами (пре- имущественно внутриклеточный гемолиз): врожденные эритроцитопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии.
3. Сдвиги лейкоцитарной формулы (рассказать когда бывают эти сдвиги и какие именно)
4.
Механизмы агрегации тромбоцитов
5. Диагностика непереносимости зубного протеза
Протезные стоматопатии могут проявляться в виде изменений отдельных участков слизистой оболочки полости рта или иметь обширные зоны распространения. Они могут быть описаны как:
o Эритемы
o Жжение в области слизистой оболочки (языка, щеки, губ)
o Боли (локальная поверхностная или тупая глубокая с иррадиацией)
o Нарушения вкусовых ощущений (привкус металла или пластмассы).
6. Особенности лейкимоидных реакций (чем они отличаются по свойству лейкоцитов, типы)
Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций:
● миелоидного
● лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов
Лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на
● нейтрофильные лейкемоидные реакции (при инфекционновоспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях)
● большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах и др.).
7.
Изменения в слизистой полости рта при
анемиях
4 билет 1. Изменения в ротовой полости при лейкозах (что при лимфоиднлм, что при миелоидном)
Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта имеет несколько клинических признаков/синдромов.
1. Анемический синдром
Анемический синдром при остром лейкозе проявляется на слизистой оболочке полости рта бледностью слизистой оболочки;
2. Геморрагический синдром
Геморрагический синдром на слизистой оболочке полости рта проявляется длительным кровотечение при удалении зуба, кровотечением десны при чистке зубов, спонтанными кровотечениями с образованием единичных либо множественных геморрагий;
3. Инфекционно – воспалительный синдром
Инфекционно – воспалительный синдром включает несколько заболеваний. То есть при наличии острого лейкоза у пациента может быть обнаружен:
● Язвенно – некротический стоматит,
● Простой герпес,
● Кандидоз полости рта;
● Афтоз Сеттена(.это разновидность стоматита, хроническое заболевание слизистых ротовой полости, сопровождающееся длительным протеканием, частыми рецидивами в виде появления афт (небольшие язвочки) и периодами ремиссии с ослаблением симптоматики.)
● Гиперпластический синдром
4.Гиперпластический синдром при остром лейкозе
проявляется в полости рта – гиперпластическим гингивитом. Сначала заболевания отек десневых сосочков увеличивается, со временем коронки зубов могут быть полностью прикрыты гипертрофированными десневыми сосочками.
Изменения слизистой оболочки при хроническом лимфолейкозе
Изменения слизистой оболочки при хроническом лимфолейкозе имеет несколько клинических синдромов:
1. Синдром опухолевой интоксикации
Синдром опухолевой интоксикации при хроническом лимфолейкозе характеризуется наличием ночного интенсивного потоотделения, снижением аппетита, нарушением сна;
2. Иммунодефицитным синдром
Иммунодефицитный синдром при хроническом лимфолейкозе характеризуется части простудными заболеваниями, ОРВИ, ринитами;
3. Анемический синдром
Анемический синдром при хроническом лимфолейкозе характеризуется бледной слизистой оболочкой полости рта, слабостью, головной болью, развитием желтухи, шумом в ушах, появлением одышки;
4. Геморрагический синдром
Геморрагический синдром при хроническом лимфолейкозе проявляется как множественные мелкие синяки, петехиальной сыпью, кровотечением спонтанным;
5. Гиперплазия лимфоидного аппарата
Гиперплазия лимофидного аппарата характеризуется мягкими и рыхлыми миндалинами, фолликулов языка и лимфатических образований, которые находятся в слюнных железа (моет приводить к воспалению слюнных желез).