6. Этиология лейкопений

Лейкопения — уменьшение общего коли­чества лейкоцитов ниже 4 Х109/л. Наиболее часто развитие лейкопении связано с умень­шением абсолютного числа нейтрофилов (нейтропения). Лимфоцитопения мо­жет иметь место при лимфогранулематозе, пневмонии, сепсисе, коллагенозах и неко­торых других заболеваниях, но редко явля­ется причиной лейкопении.

7. Этиология патологического лейкоцитоза

Причины патологического лейкоцитоза

инфекционные заболевания (пневмония, сепсис, менингит, пиелонефрит и т. д.) различные воспалительные заболевания, вызываемые микроорганизмами (перитонит, флегмона и т. д.)

Лейкоцитоз — увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) за пределы верхней границы нормы при фи­зиологических и патологических процессах. Лейкоцитоз носит временный характер и ис­чезает вместе с причиной, его обусловив­шей; это не самостоятельное заболевание, а реакция кроветворной системы на соответст­вующие этиологические факторы.

Среди патологических лейкоцитозов раз­личают: инфекционный — при пневмонии, менингите, скарлатине и ряде других ин­фекционных заболеваний; воспалительный (особенно при гнойных воспалительных про­цессах) — при различного рода травмах: повреждении электрическим током, действий высокой и низкой температуры и т. д.; ток-согенный — при действии вредных веществ как экзогенного (бензол, мышьяковистый водород, анилин и др.), так и эндогенного происхождения (при уремии, диабети­ческой коме); постгеморрагический — на-ступающий после острых кровопотерь; «новробразовательный» — при распаде опу­холей; «лейкёмический» — при острых и хронических лейкозах. Механизм их возник­новения связан с повышением лейкопоэти-ческой функции костного мозга, и лишь один вид патологического лейкоцитоза — «центрогенный» (при шоковых состояниях, эпилепсии, агонии; послеоперационный) име­ет перераспределительный характер.

В зависимости от увеличения тех или иных видов лейкоцитов различают нейтро-фильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.

11 билет 1. Классификация лейкозов 2. Этиология гиперсальвации 3. Фазы лейкоцитарной реакции при инфекции 4. Этиология параксиальный тахикардии 5. Механизм регуляции сосудистого тонуса 6. Этиология ангиопатий, их последствия 7. Этиология и патогенез сердечных отеков 12 билет 1. Этиология афт 2. Изменения во рту при агрануломатозе 3. Морфологические изменения при Б12 анемии 4. Аретмии при нарушениях сократимости миокардов 5. Почечная гипертензия 6. Изменения эндотелий сосудов при атеросклерозе 7. Патологические формы эритроцитов

13 Билет 1. Показатели соэ при гемолитический анемии

При уменьшении массы эритроцитов в единице объема крови, как правило, СОЭ увелич.,например, при тяжелых ЖДА(Железодефици́тная анеми́я). Однако резко измененная форма эритроцитов при микросфероцитарной серповидно-клеточной наследственных гемолитических анемиях препядствуют ускорению их оседания даже при тяжелых анемиях. СОЭ(примерно)30мм/ч

2. Атревентикуляторные блокады, их степени

Выделяют четыре степени нарушения атриовентрикулярной проводимости.:

I степень характеризуется на ЭКГ увеличением интервала PQ до 0,21-0,35 сек.

II степень характеризуется прогрессирующим удли-нением проводимости в атриовентрикулярном узле, вплоть до выпадения комплекса QRS. Следующий комплекс ЭКГ будет нормальным, но в дальнейшем проводимость вновь ухудшается, что приводит также к выпадению комплекса QRS. Такое периодическое нарушение проведения в атри-овентирулярном узле, которое характеризуется прогрессирующим замед-лением проведения, удлинением интервала PQ, и в конечном итоге выпа-дением комплекса QRS, получило название периодов Венкебаха-Самойлова.

III степень нарушения (далеко зашедшая неполная блокада) характеризуется периодическим выпадением каждого второго-третьего комплекса QRS, без удлинения интервала PQ. Иногда блокируется прове-дение двух-трех импульсов подряд.

IV степень -полный блок, при кото-ром функционируют два водителя ритма. С одной стороны, водитель рит-ма I порядка в синоатриальном узле, который генерирует импульсы с ча-стотой 70-80 в минуту и вызывает сокращение предсердий с той же часто-той, Другой водитель ритма (II и 111 порядка) способен генерировать им-пульсы с частотой 30-40 в минуту и, следовательно, вызывать сокращение желудочков с той же частотой. Создается ситуация, когда предсердия со-кращаются в два раза чаще, чем желудочки, а на ЭКГ зубец Р встречается в два раза чаще комплекса QRS.