6. Условия для образования тромба

Факторы, влияющие на тромбообразование:

повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;

изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток;

+изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе.

7. Механизм действия аспирина (в каких случаях его пьют)

Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки.

Главной ролью аспирина в противовоспалительном эффекте является торможение синтеза простагландинов (ПГ). Они являются продуктом превращения арахидоновой кислоты под действием циклооксигеназов (ЦОГ). Аспирин их ингибирует необратимо, что является его отличительной чертой. Другие же аппараты ингибируют ЦОГ обратимо, а значит их надо принимать чаще.

Аспирин имеет как плюсы, так и минусы. К основным достоинствам относятся:

Снижение температуры

Уменьшение местных воспалительных процессов

Уменьшение боли слабой и средней интенсивности

Главными недостатками являются:

Отравление, поражение ЦНС в результате передозировки

Раздражение слизистых оболочек желудка

Нарушение функции печени и/или почек

Аспирин используется как противовоспалительное средство как для острого, так и для длительного воспаления, а также для лечения воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит.

10 Билет 1. Синусовая бракокардия и синусовая аретмия

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ

Центральная синусовая брадикардия наблюдается как в физиологи- ческих (во время сна, у атлетов), так и в патологических условиях (напри- мер, при воспалении, опухолях мозга). Центральная брадикардия может наблюдаться при назначении наркотических средств.

Рефлекторные синусовые брадикардии развиваются при резком и быстром повышении артериального давления, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), каротидные синусы (рефлекс Геринга), при

ударе по передней брюшной стенке (рефлекс Гольца), растяжении желч- ных путей и желчного пузыря.

При повышении системного артериального давления в результате раздражения барорецепторов, поступающая в сосудодвигательный центр информация подавляет активность прессорных зон и активирует центры блуждающих нервов. Поэтому в этих условиях преобладают парасимпа- тические эффекты на сердце.

Периферические синусовые брадикардии наблюдаются при раздра- жении ветвей блуждающего нерва опухолью или рубцом, при введении ацетилхолина.

Обменные синусовые брадикардии обусловлены снижением обме- на веществ, особенно в области синоатриального узла, переохлаждением, дефицитом тиреоидных гормонов.

В связи с тем, что при синусовой брадикардии основные изменения

обусловлены эффектом парасимпатического отдела нервной системы и ее медиатора ацетилхолина, на ЭКГ отмечается удлинение интервала PQ и общей диастолы, частота сердечных сокращений уменьшается ниже 60, но не ниже 40, ибо последнее может наблюдаться при нарушении про- водимости. Таким образом, при синусовой тахи- и брадикардии аритмии характеризуются изменением частоты сердечных сокращений.

Ведущими электрофизиологическими механизмами синусовых тахи- и брадикардии являются:

1. Изменение скорости спонтанной диастолической деполяриза- ции (при ее увеличении - тахикардия, при уменьшении - брадикардия);

2. Изменение величины потенциала покоя (уменьшение отрица- тельных значений этой величины - тахикардия, увеличение - брадикар- дия);

3. Изменение величины порогового потенциала (его понижение - тахикардия, повышение - брадикардия).

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ

Синусовая аритмия характеризуется нарушением периодичности возникновения импульсов в синусовом узле и может наблюдаться в фи- зиологических условиях, особенно у детей, в зависимости от акта дыхания (дыхательная аритмия). Во время вдоха увеличивается приток крови к устью полых вен, они растягиваются, возникает рефлекс Бейнбриджа, и активируется симпатический отдел нервной системы, Поэтому частота

сердечных сокращений на вдохе может увеличиваться. Однако одновре- менно с этим в результате растяжения легких возбуждаются центры блуж- дающих нервов (Е.Геринг), поэтому частота сердечных сокращений может уменьшаться. У взрослого здорового человека ритм сердца не зависит от акта дыхания, т.к. симпатические и вагусные влияния на сердце уравно- вешиваются и частота сердечных сокращений не меняются. В детском и юношеском возрасте преобладание симпатического тонуса расценивается как вариант нормы, поэтому и синусовая (юношеская) аритмия не рас- сматривается как проявление патологии.

В условиях патологии неравномерность формирования импульса в синусовом узле может быть связана с гипоксией, воспалением, нарушени- ем вегетативного равновесия. В этом случае синусовая аритмия проявля- ется чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией.

Показатели гемодинамики при синусовых изменениях сердечного ритма существенно не меняются. При брадикардии может несколько по- нижаться МОК и системное артериальное давление; тахикардия, напро- тив, может сопровождаться увеличением МОК с тенденцией к повыше- нию систолического артериального давления.