
- •1 Билет 1. Условия для непереносимости протезов
- •2. Виды эритроцитозов
- •7. Теория возникновения атеросклероза
- •2 Билет 1. Сократительные белки миокарда
- •7. Механизмы компенсации при хсн (хроническая сердечная недостаточность)
- •3 Билет 1. Внекардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности (какие изменения были на фоне хронической сердечной недостаточности)
- •2. Классификация анемий (3 группы)
- •2. Антисыертывающая система крови
- •3. В12 анемия
- •4. Виды лейкоцитозов
- •3. Рефлексогенная гипертензия
- •4. Патогенез хронической сердечной недостаточности
- •5. Гормоны, стимулирующие лейкоцитоз
- •6. Изменения в организме при лейкозах
- •7. Причины базофилия и эозинофилии
- •6 Билет 1. Первичная сердечная недостаточность
- •2. Изменения в экг при инфаркте
- •3. Нарушения в гемодинамика при аритмиях
- •4. Гемолитические анемии
- •5. Влияние химиотерапии на полость рта
- •6. Причины ограничения соли при высоком артериальном давлении
- •7. Изменения крови после острой кровопотери
- •7 Билет 1. Показатели крови при жда
- •2. Эндокринные органы в эндокринной гипертензии
- •3. Этиология и патогенез цинги
- •2. Этиология тромбофилического диатеза
- •3. Классификация расстройств гемостаза
- •4. Причины непереносимости металических протезов
- •9 Билет 1. Апластическая анемия
- •2. Осложнения атеросклероза
- •3. Этиология сердечно-сосудистой недостаточности
- •4. Роль витамина к в процессе коагуляции
- •5. Патогенез гипертензии при эритремии
- •6. Условия для образования тромба
- •7. Механизм действия аспирина (в каких случаях его пьют)
- •10 Билет 1. Синусовая бракокардия и синусовая аретмия
- •2. Причина непереносимости акриловых протезов
- •3. Диагностическое значение кривой прайс Джонса
- •4. Изменения крови при аллергии
- •5. Лечение гипертензии
- •6. Этиология лейкопений
- •7. Этиология патологического лейкоцитоза
- •13 Билет 1. Показатели соэ при гемолитический анемии
- •2. Атревентикуляторные блокады, их степени
- •3. Особенности экг при экстрасистолии
- •4. Причины лихорадки, анемии, геморрагии при остром лейкозе
- •5. Этиология аллергий у стоматологов сотрудников (как это может быть связано со стажем работы)
- •6. Патогенез центральной и рефлексогенной гипертензии
1 Билет 1. Условия для непереносимости протезов
2. Виды эритроцитозов
Взависимости от механизма возникновения эритроцитозы делятся на абсолютные и относительные. При абсолютных эритроцитозах увеличение количества эритроцитов происходит вследствие стимуляции эритропоэза, поэтому возрастает общее число клеток во всей крови и соответственно в единице ее объема. Все физиологические эритроцитозы относятся к разряду абсолютных. Так, эритроцитоз новорожденных - это физиологический абсолютный эритроцитоз, т.к. у плода количество эритроцитов в крови выше, то после рождения какое-то время еще находят увеличенное количество клеток. Приблизительно через неделю количество эритроцитов у них становится нормальным. К эритроцитозам такого же рода относится эритроцитоз у жителей горных местностей. Здесь вследствие гипоксии наблюдается стимуляция эритропоэза, которая при длительном пребывании в горах становится физиологической. Количество эритроцитов находится в прямой зависимости от высоты проживания.
АБСОЛЮТНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ может быть и патологическим, в этих случаях он обязан своим происхождением процессам, ведущим к гипоксии или действию химических веществ, повышающих эритропоэз. Так, подобный эритроцитоз встречается при заболеваниях легких, сердечной недостаточности различных типов, нарушениях внешнего дыхания. Например, при незаращении Боталлова протока количество эритроцитов достигает 7-8 Т/л, при стенозе легочной артерии наблюдается повышение количества эритроцитов до 9 Т/л. Абсолютный патологический эритроцитоз наблюдается при отравлении медью, фосфором, кобальтом, марганцем и т.п. Возрастание количества эритроцитов в случаях действия этих веществ происходит в результате прямого стимулирования костного мозга.
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ являются преимущественно патологическими и связаны с уменьшением жидкой части крови и ее сгущением. Иначе говоря, при относительных эритроцитозах увеличивается количество эритроцитов лишь в единице объема крови, а не во всей ее массе. Сгущение крови может происходить в случаях потери организмом больших количеств жидкостей при обильных рвоте, поносах, потоотделении. При кризисе в течении ряда инфекционных заболеваний (малярии, пневмонии, возвратном тифе и др.), вследствие обильного потоотделения, наблюдается сгущение крови и повышение содержания эритроцитов. Определенную роль в сгущении крови при кризисе и в период выздоровления имеет обильное мочеотделение, также приводящее к значительной потере жидкости кровьюиды эритроцитозов
3. Лейкоцитарная формула крови
4. Свойства стенки сосудов
1. Целостностью.
2. Эластичностью.
3. Сократимостью.
4. Резистентностью.
5. Проницаемостью
5. Номатопные аритмии
К номототопным аритмиям относятся: синусовая тахикардия,синусовая брадикардия, синусовая аритмия
6. Функциональная роль ренинангиотензиновой системы (Рас)
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
Ренин - протеолитический фермент, продуцируемый юкстагломерулярными
клетками, расположенными вдоль конечной части афферентных (приносящих) артериол, входящих в почечные клубочки, в ответ на уменьшение АД (кровотечение, потеря жидкости, снижение концентрации NaCl).
Субстратом для ренина служит ангиотензиноген. Ангиотензиноген - α2-глобулин, содержащий более чем 400 аминокислотных остатков. Образование ангиотензиногена происходит в печени и стимулируется глюкокортикоидами и эстрогенами. Ренин гидролизует пептидную связь в молекуле ангиотензиногена и отщепляет N-концевой декапептид (ангиотензин I).
Под действием карбоксидипептидилпептидазы, или антиотензин- превращающего фермента (АПФ), выявленного в эндотелиальных клетках, лёгких и плазме крови, с С-конца ангиотензина I удаляются 2 аминокислоты и образуется октапептид - ангиотензин II.
Ангиотензин IIвызывает изменение внутриклеточной концентрации диацилглицерола и инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат стимулирует высвобождение ионов кальция, совместно с которым активирует протеинкиназу С.
Ангиотензин II оказывает стимулирующее действие на продукцию и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников, который, в свою очередь, вызывает задержку ионов натрия и воды, в результате чего объём жидкости в организме восстанавливается. Ангиотензин II, присутствуя в крови в высоких концентрациях, оказывает мощное сосудосуживающее действие и тем самым повышает АД.