4) Неспецифическая реактивность
Неспецифическая реактивность наблюдается в ответ на действие климатических, сезонных, космических, температурных, токсических, механических, социальных факторов, перенесенных заболеваний и других причин, которые, действуя на организм, способны изменять его реактивность. Основу неспецифической реактивности составляют ] следовые реакции.
5) Факторы, определяющие тяжесть эмболии
Факторы, определяющие тяжесть последствий при эмболии (последствия - ишемия, некроз):
· Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
· Вид сосудистой системы;
· Длительность эмболии;
· Характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);
· Множественность поражения сосудов;
· Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
· Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;
· Степень выраженности коллатерального кровообращения.
6 ) Механизм повреждающего действия ии
Билет № 8
1) Радиотоксины, их действия.
В результате взаимодействия с ненасыщенными жирными кислотами образуются липидные радиотоксины, которые представлены в
виде липидных перекисей, альдегидов, кетонов, эпоксидов.
Они способны оказывать токсические и повреждающие эффекты на различные
компоненты клетки, особенно ее мембрану. Кроме того, из тирозина,
катехоламинов, триптофана, серотонина образуются так называемые
хиноидные радиотоксины.
2) Индекс Пинье
Индекс Пинье (показатель крепости телосложения) = длина тела — (масса + объем груди).
(М.В. Черноруцкий выделяет три основных типа конституции: гипостеники, нормостеники и гиперстеники.
Для гипостеников (астеников) характерно удлиненное туловище,
узкая грудь, удлиненные, по сравнению с туловищем, конечности, укороченный кишечник. Поэтому индекс Пинье у них свыше 30.
У нормостеников индекс Пинье колеблется от 30 до 10.
А у гиперстеников он меньше 10. Они имеют короткое туловище,
сравнительно низкий рост, широкую грудь, хорошо развитую мускулатуру, удлиненный кишечник)
3) Агрегаты и антиагрегаты
Образование внутрисосудистого тромба, как правило, идет по
внутреннему механизму. Повреждение стенки сосуда активирует XII,
XI, IX и VIII плазменные факторы свертывания. Это способствует уже
через 1—3 секунды агрегации форменных элементов и их лизису. За
счет высвобождающегося серотонина происходит кратковременный
спазм сосуда, который также усиливает агрегацию тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты лизируются и освобождают большое количество веществ (серотонин, адреналин, тромбоцитарные
факторы свертывания; в том числе тромбопластин), под влиянием которых еще больше усиливается агрегация, характер которой становится
необратимым. (*агрегация-процесс объединения элементов в одну систему)
Антитромбиновым действием обладает фибриноген и гепарин,
выделяющийся тучными клетками.Они тормозят образование тромбопластина, превращение фибриногена в
фибрин, разрушают X плазменный фактор и косвенно активируют фибринолиз.
4) Структуры антиболевой системы
Образование внутрисосудистого тромба, как правило, идет по
внутреннему механизму. Повреждение стенки сосуда активирует XII,
XI, IX и VIII плазменные факторы свертывания. Это способствует уже
через 1—3 секунды агрегации форменных элементов и их лизису. За
счет высвобождающегося серотонина происходит кратковременный
спазм сосуда, который также усиливает агрегацию тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты лизируются и освобождают большое количество веществ (серотонин, адреналин, тромбоцитарные
факторы свертывания; в том числе тромбопластин), под влиянием которых еще больше усиливается агрегация, характер которой становится
необратимым. (*агрегация-процесс объединения элементов в одну систему)
Антитромбиновым действием обладает фибриноген и гепарин,
выделяющийся тучными клетками.Они тормозят образование тромбопластина, превращение фибриногена в
фибрин, разрушают X плазменный фактор и косвенно активируют фибринолиз.
5) Механизмы компенсации при гипоксии
Компенсаторный реакции:
1. Срочные - на короткий период времени (учащение и углубление дыхания, тахикардия, ваходилятация, ацидоз)
2. Долговременные - на большой промежуток времени. Характеризуются морфологическими и функциональными перестройками органов и систем (компенсаторная гипертрофия сердца, увеличение диффузионной поверхности легких, увеличение массы митохондрий).
6) Цель третьей фазы патофизиологического эксперимента
Третья фаза патофизиологического эксперимента
является важным критерием правильности представлений о патогенезе процесса, сформулированных на основании анализа полученных в ходе эксперимента данных.
Билет № 9
1) Антисвёртывающая система крови
Антисвёртывающая система кро́ви — система организма, поддерживающая жидкое состояние циркулирующей крови; ее основным звеном является ферментативный и неферментативный фибринолиз.
Антикоагулянты - вещества препятствующие свертыванию. Фибринолитическая система - разрушает тромбы.
2) Точкообразное и маятникообразное движение крови
Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным.
При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным - в диастолу.
3) Прямое и опосредованное действие ИИ
Первичное действие ионизирующего излучения бывает прямое (непосредственное) и непрямое (косвенное, опосредованное).
Прямое - изменения, которые возникают в результате поглощения энергии излучения самими исследуемыми молекулами .
Косвенное ( опосредованное ) - изменения молекул в растворе, вызванные продуктами радиолиза воды или растворенных веществ, а не энергией излучения, поглощенной самими исследуемыми молекулами.