2) Клиника и диагностика острой лучевой болезни

Лучевая болезнь развивается, как правило, при облучении практически всей Поверхности тела или области живота. Это, однако, не следует понимать так, что лучевая болезнь не проявляется при облучении других областей тела или даже отдельных органов. Биологический эффект зависит не только от величины лучевого воздействия, т.е. дозы, временного и пространственного ее распределения, но также от состояния и особенностей самого организма.

В зависимости от клинического течения острая лучевая болезнь разделяется на 4 периода:

1 период — период первичных реакций на облучение;

2 период — скрытый;

3 период — период клинических проявлений;

4 период — исход

3) Теория образования боли

1. Неспецифическая – теория интенсивности. Она предполагает, что

боль не является специфическим, особым чувством и не существует специальных нервных рецепторов, трактов и центров, воспринимающих, передающих и анализирующих только болевое раздражение. Любое ощущение, основанное на раздражении тех или иных рецепторов (температурных, тактильных и др.), может перейти в боль, если сила раздражения достаточно велика (сверхпороговая).

2. Специфическая. Согласно этой гипотезе, боль возникает тогда, когда в процесс возбуждения вовлекаются специальные ноцицептивные рецепторы (ноцицепторы), специальные болевые афферентные волокна (Аδ - и С) и нервные центры.При раздражении этих структур возможно возникновение только болевого ощущения. Предполагается зависимость между силой раздражения и ощущением.

4) Фазы свёртывания крови

1-я фаза — образование протромбиназы.

В крови, в зоне поврежденного сосуда, образуется активная протром- биназа, превращающая неактивный протромбин в тромбин.

Процесс образования протромбиназы — самый длительный и лими- тирует весь процесс свертывания крови. Различают два пути формирова- ния протромбиназы:

1. внешний, активируемый при повреждении сосудистой стенки и ок- ружающих тканей;

2. внутренний — при контакте крови с субэндотелием, компонентами соединительной ткани сосудистой стенки или при повреждении самих кле- ток крови.

2-я фаза — образование тромбина.

Протромбиназа в присутствии ионов Са++ превращает неактивный фермент плазмы протромбин в его активную форму — тромбин.

3-я фаза — образование фибрина.

Превращение растворимого фибриногена в нерастворимую форму фибрин. Тромбин представляет собой пептидазу, вызывающую частичный протеолиз молекулы фибриногена, превращая его в фибрин.

Эта фаза протекает последовательно, в три этапа.

Первый этап — протеолитический.

Под действием тромбина происходит ферментативное расщепление

димера фибриногена на две субъединицы. Тромбин отщепляет от молеку- лы фибриногена 4 пептида (два пептида А и два пептида В). В результате образуются фибрин-мономеры.

5) Особенности радиочувствительности ткани (по порядку)

Радио- чувствительность может проявляться на различных уровнях — клеточ- ном, тканевом и органном, системном и организменном. Ра- диочувствительность на уровне клетки неодинакова для различных кле- точных элементов. По степени убывания радиочувствительности и воз- растания радиорезистентности все клеточные элементы можно распо- ложить в следующем порядке: клетки лимфоидных узлов и костного мозга, эпителий половых желез, кишечника, эндотелий сосудов, мы- шечные, костные, хрящевые и нервные клетки.

Еще в 1906 году французские исследователи Бергонье и Трибандо установили зависимость радиочувствительности от интенсивности де- ления (митоза) и степени дифференцировки клетки. Причем чем более интенсивно происходит деление, чем клетка менее дифференциро- вана, тем она более радиочувствительна, а следовательно, и радио- поражаема. В соответствии с этим становится понятным, почему клет- ки костного мозга, лимфоидных узлов, эпителия кишечника, половых желез являются наиболее радиочувствительными, ибо они подвергаются интенсивному делению и обновлению.

Высокая чувствительность недифференцированных клеток к ионизирующему излучению послужила основанием для широкого ис- пользования ионизирующих излучений с целью лечения злока- чественных опухолей.

Радиочувствительность клетки различна в зависимости от того, находится ли она в интерфазном состоянии или вступает в митотиче-

ский цикл. Более чувствительна к повреждающим влияниям ионизиру- ющего излучения клетка, находящаяся в митотическом делении. При- чем чувствительность всех фаз митотического цикла — пресинтетиче- ской, синтетической, постсинтетической и митоза — значительно выше, чем у клетки, находящейся в немитотическом цикле.

Самой радиочувствительной является фаза митоза, ибо в связи со сложными изменениями в клетке нарушаются процессы деления хромо- сом, а следовательно, генетического аппарата. Радиочувствительность клеток, находящихся в интерфазном состоянии, значительно ниже, чем делящихся. Радиочувствительность различных клеточных элементов, находящихся в интерфазном состоянии, также неодинакова.