- •1) Понятие об этиологии и патогенезе
- •2) Конституция и реактивность (особенности)
- •3) Степени тяжести поражения током
- •4) Классификация гипоксии
- •5) Виды артериальной гиперемии
- •6) Определение боли и её виды
- •1) Картина крови при воздействии ии (ионизированное излучение)
- •2) Стадии патофизиологического эксперимента
- •3) Условия образования тромба
- •4) Механизмы тканевой гипоксии
- •5) Понятие о реактивности и резистентности
- •6) Понятие о фантомной и отражённой боли
- •1) Влияние тока на организм
- •2) Классификации и стадии болезни
- •3) Виды венозной гиперемии (её признаки, этиология)
- •4) Дыхательная гипоксия
- •5) Виды реактивности
- •6) Особенности болевых рецепторов
- •1) Факторы, влияющие на реактивность
- •2) Патогенез ишемии, её клиника
- •3) Закон исходного состояния
- •4) Стадии острой лучевой болезни, её формы
- •5) Гемическая гипоксия
- •6) Пути проведения острой локализованной боли
- •1) Компенсаторные реакции при гипоксии
- •2) Определение – типовой патологический процесс
- •3) Этиология геморрагии и сепсиса при острой лучевой болезни
- •4) Механизмы боли при ишемии
- •5) Порочный круг, главное звено патогенеза
- •6) Причины, ослабляющие действие тока на организм
- •1) Этиология тромбоэмболии легочной артерии
- •2) Клиника и диагностика острой лучевой болезни
- •3) Теория образования боли
- •4) Фазы свёртывания крови
- •5) Особенности радиочувствительности ткани (по порядку)
- •6) Стадии патофизиологического эксперимента
- •1) Смешанная гипоксия, этиология
- •2) Механизм агрегации
- •3) Внутренний механизм свёртывания
- •4) Неспецифическая реактивность
- •5) Факторы, определяющие тяжесть эмболии
- •6 ) Механизм повреждающего действия ии
- •1) Радиотоксины, их действия.
- •2) Индекс Пинье
- •3) Агрегаты и антиагрегаты
- •4) Структуры антиболевой системы
- •4) Жировая и газовая эмболия
- •5) Виды индивидуальной реактивности
- •6) Немедикаментозные способы обезболивания
- •1) Факторы, препятствующие тромбообразованию
- •2) Активная и пассивная резистентность
- •3) Пути проведения хронической нелокализованной боли
- •4) Механизмы реактивности
- •5) Долгосрочные компенсаторные реакции при хронической гипоксии
- •6) Этиология стаза
- •1) Виды вторичной реактивности
- •2) Централизация кровообращения
- •3) Виды ии и их проникающая способность
- •4) Биологическое значение боли
- •5) Клинические признаки артериальной и венозной гиперемии
- •6) Понятие о донозологической диагностике
- •1) Диагностика острой лучевой болезни
- •2) Типы конституции по индексу Пинье
- •1) Факторы, влияющие на эффекты ии
- •2) Принципы лечения гипоксии
- •3) Факторы, препятствующие тромбообразованию
- •4) Отдалённые последствия ии для организма
- •5) Головные боли
- •6) Что такое кислородная ёмкость крови
- •1) Распределение болевых рецепторов по организму
- •2) Физиологическая гипоксия
- •4) Закон исходного состояния
- •5) Виды тромбов
- •6) Смешанная и субстратная гипоксия
1) Факторы, влияющие на реактивность
2) Патогенез ишемии, её клиника
Ишемия - уменьшение или полное прекращение кровообращения в органе или его участке в результате нарушения доставки крови по артериальным сосудам.
Выделяют три основные группы причин, вызывающих различные виды ишемии. 1. Ангиоспастическая ишемия — возникает в результате рефлекторного спазма артериальных сосудов при стрессе, болевых воздействиях, при механических, физических (например, холод), химических воздействиях на организм.
Обтурационная ишемия — наблюдается при закупорке просвета артериального сосуда тромбом, эмболом, изменении эндотелия
Компрессионная ишемия — связана со сдавленней артериальных сосудов извне за счет механического давления
При микроскопическом исследовании участка ишемии в результате уменьшения перфузионного давления снижается линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров, происходит перераспределение
форменных элементов и плазмы, следствием чего является появление микрососудов, заполненных преимущественно плазмой (плазматические капилляры).
Проявления ишемии целиком и полностью определяются нарушениями кровообращения и обмена веществ, степень выраженности которых зависит от скорости развития ишемии, продолжительности ее, наличия коллатерального кровообращения в органе, в котором формируется ишемия, а также функциональной органоспецифики.
1. Общие клинические проявления ишемии. Их генез.
Клинически ишемизированный участок характеризуется уменьшением в объеме, побледнением, понижением температуры (кроме ишемии внутренних органов, температура которых практически не меняется), нередко болью (например, при ишемии сердца, нижних конечностей и т.д.).
Клинически ишемизированный участок характеризуется уменьшением в объеме, побледнением, понижением температуры (кроме ишемии внутренних органов, температура которых практически не меняется), нередко болью (например, при ишемии сердца, нижних конечностей и т.д.).
Уменьшение участка ишемии в объеме связано с ограничением притока крови по артериальным сосудам. Это также ведет к уменьшению поступления оксигемоглобина и количества функционирующих капилляров, что является причиной побледнения.
Уменьшение притока крови, нарушение обмена веществ являются важными причинами понижения температуры ишемизированного участка. Боль при ишемии имеет сложный генез и обусловлена раздражением рецепторных образований вследствие уменьшения содержания кислорода, накопления продуктов нарушенного окисления (например, кислот) и биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов
3) Закон исходного состояния
Вильдер сформулировал правило (закон) исходного состояния, которое гласит: «Чем
сильнее возбуждение системы, тем слабее ее реакция в отношении возбуждающих раздражителей и тем сильнее ее ответ в отношении угнетающих раздражителей».
4) Стадии острой лучевой болезни, её формы
В зависимости от клинического течения острая лучевая болезнь разделяется на 4 периода:
1 период — период первичных реакций на облучение;
2 период — скрытый;
3 период — период клинических проявлений;
4 период — исход.
